病理学复习重点资料

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病理学重点V1.O版

第一版序言 自己网上找的，然后归纳整理的。由于编者水平有限，肯定有许多不足之处，望广大读者指正赐教。

柏昆

20131月8日星期二

病理学

任务：研究疾病发生原因、发病机制，研究方法

1.2.观察方法：大体观察、镜下观察等

适应性反应萎缩

化生 病理变化内容：（病变）细胞死亡

变性：

1.细胞水肿

,色较苍白，混浊无光泽。

（称为混浊肿胀）

H-E染色呈淡红染。

2.

镜下：散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核

推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。

心肌脂肪变性

肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红

色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。

镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。

3.玻璃样变性

结缔组织玻璃样变

肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。

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镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。 血管壁玻璃样变性

镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细

动脉硬化）

细胞内玻璃样变

镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝—

肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。

4.黏液样变性

3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞

作用：1.抗感染，保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝

血块和异物

结局：转化为瘢痕组织。

第三章、局部血液循环障碍

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包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死

静脉性充血

原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭

病理变化

1.肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。

2.镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血，充满红细胞

后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化

重要脏器淤血

慢性肺淤血：多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变

慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。

肺褐色硬变槟榔肝：慢性肝淤血时，构，似槟榔的切面。

血栓形成

过程：血小板粘集、血液凝固

形态

1.ADP、22.

3.红色血栓

4.结局：1.钙化

栓塞

运行途径

1.

3.门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。

4.

5.

95%以上来自下肢深静脉。

气体栓塞：由空气、氮气引起

空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致

氮气栓塞：体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病。 梗死

定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。

原因：血栓形成和栓塞（最常见）、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛

条件：1.供血管的类型 2.血流阻断发生的速度 3.组织对缺氧的耐受性及血液含氧量

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类型

第四章、炎症

炎症

原因：生物性因子（最常见）、理化因子、异常免疫反应

病理变化：变质、渗出、增生

变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死。

渗出液作用

1.渗出液可以稀释毒素和有害物质，和带走代谢产物。

2.

3.

炎症介质

主要作用：1. 3.组织损伤 炎症类型

变质性炎

1.浆液性炎2.

病变特点：绒毛心 c.大叶性肺炎

假膜性炎：渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形

成一层灰白色的膜状物，又称假膜。

3.化脓性炎

分类：发生在组织的弥漫性化脓性炎。常发于

皮肤、肌肉、阑尾。

b.局限性化脓性炎，伴有脓腔形成，主要由金黄色葡萄球菌引起，常发于

皮下和内脏。常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管。

c.表面化脓和积脓

4.出血性炎

5.卡他性炎

增生性炎分类

1.非特异性增生性炎

2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚

地结节状病灶，又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。（非肉芽组织！）其

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中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义。

炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散） 血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症

第五章、肿瘤

肿瘤

定义：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常

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恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。 癌前病变：粘膜白斑，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，乳腺增生性纤维囊性变，结肠、直肠息

肉状腺瘤，慢性萎缩性胃炎及胃溃疡，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化

第六章、心血管系统疾病

一、动脉粥样硬化

定义：主要累及大、中型动脉，维性增厚及其深部成分坏死、崩解，

素

病理变化：脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期

二、冠状动脉粥样硬化症

冠状动脉硬化性心脏病病变类型

1.心绞痛：缺氧

2.心肌纤维化

3.心肌梗死：临

4.

三、高血压病定义：独立性疾病，又

缓进型高血压分期

病变：全身细小动脉间歇性痉挛，伴有高级神经功能失调，血管无器质性改变

2.

a.主要表现为细动脉管壁玻璃样变，导致管壁增厚、变硬，管腔狭小。

光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性，HE染色呈无结构的均质状红

染物质，管腔狭窄，甚至闭塞。

b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚，管腔狭窄

c.大动脉硬化

表现：血压持久稳定升高，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显。

3.内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变（脑出血、脑水肿、脑软化）、视网膜

病变

脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症。

四、风湿病

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定义：是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔

组织，其特征性病变时形成风湿性肉芽肿。

病理变化

1.变质渗出期

2.增生期或肉芽肿期：风湿小体形成具有诊断意义

3.纤维化期或愈合期

风湿性心内膜炎

主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常见；早期疣状心内膜炎形成疣状赘生物——白色血栓。 慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化

1.早期在舒张期，左心房血液流入左室受阻，左心房扩张、

2.左心房失代偿，左心房淤血，（表现3.肺动脉压升高，右心室负荷加重，4.狭窄严重时，左心室缩小，X线显示梨形心

二尖瓣关闭不全

五、心力衰竭

原因：1. 2.心脏负荷过重

a.

b.

1.

a.

b.

Ca2 摄取、贮存和释放障碍，细胞外Ca2 内流受阻，肌钙蛋白与Ca2 结合障碍

3.

代偿反应

1.

2.血容量增加、外周血液重分配、红细胞增多、组织利用氧能力增强

第七章、呼吸系统疾病

一、慢性阻塞性肺疾病

定义：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺

气肿。共同特点是肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。

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肺气肿：指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间

隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。

肺泡性肺气肿类型：小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周围型肺气肿

二、慢性肺源性心脏病

定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引

起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。又称肺心病。

可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等

三、肺炎

按病变累及的部位及范围分类

大叶性肺炎

定义： 病理变化

1.充血水肿期

2.红色肝样变期（实变早期）

光镜：肺泡壁毛细血管扩张，一

X3.

光镜：纤维素

X4.

小叶性肺炎

四、呼吸衰竭

/或排出二氧化碳功能不足，出现动脉

PaO2）低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）升高的

I型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）呼吸衰竭；

根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭；

根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭。（后三者了解）

病因和发病机制

1.肺通气功能障碍

a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。

b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。

2.弥漫障碍

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a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等

b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等 c.弥漫时间缩短

3.肺泡通气—血流比例失调

a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等

引起的部分肺泡同期减少，但血流量不变甚至增加，使V/Q显

著降低，导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血，称为功

能性分流。

b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DICV/Q显著

死腔样通气。

c.解剖分流增加：生理状态下，

肺性脑病

一、消化性溃疡

发病机制

1.2.

3.

4.

病理变化

肉眼：1.

光镜：溃疡底部分为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层

、穿孔、幽门梗阻、癌变

病理变化

1.

a.

b.嗜酸性变及嗜酸性小体

c.肝细胞溶解坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死 d.毛玻璃样肝细胞

2.渗出性病变

3.增生性病变：库普弗细胞增生、肝星形细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和小胆

管增生

类型

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1.急性（普通型）肝炎

最常见，又分为黄疸型和无黄疸型。前者多见于甲、丁、戊型肝炎；后者多见于乙型、部分丙型肝炎。

病变特点：a.肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微； b.肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体

c.汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润

2.慢性（普通型）肝炎

轻度：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整 隔形成，小叶结构大部分保存

重度：肝细胞坏死严重且广泛，坏死区出现

3.重型病毒性肝炎

急性：肝细胞呈严重广泛的大块的坏死，充血并出血，kupffer 亚急性：既有亚大块的肝细胞坏死，

肝炎病毒的类型：HAV、HBV、HCV、HEV乙肝两对半:HBsAg(+)

HBsAb(+) 表示已产生抗体HBsAg(+)、、

HBsAg(+)、HBeAb(+)小三阳()

三、肝硬化

胆汁性、淤血性、寄生虫

1cm；肝包膜明显增厚。

光镜：假小叶

晚期表现：脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形成

第九章暂缺

第十一章、泌尿系统疾病

一、肾小球肾炎

定义：指以肾小球损害为主的超敏反应性炎性疾病，简称肾炎。是导致肾功能衰竭的最

常见原因。

发病机制：与免疫复合物的形成及其激活炎症介质有关。免疫复合物的形成方式是循环

免疫复合物沉积和原位免疫复合物形成。

病理变化：以增生性炎为主的超敏反应性疾病

1.增生性病变

a.细胞增生性病变

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毛细血管内增生：内皮细胞、系膜细胞增生（基底膜内）

毛细血管外增生：球囊壁层上皮细胞（基底膜外）

b.毛细血管壁增厚

c.硬化性病变

2.渗出性病变

3.变质性病变

常见病理学类型

1.毛细血管内增生性肾小球肾炎

临床最常见的肾炎类型，又称急性弥漫性增生性肾小球肾炎。多见于儿童，预后良好。

病理变化

蚤咬肾——肾表面及切面有散在出血点

电镜：上皮下，“驼峰”沉积物

临床联系：主要表现为急性肾炎综合症。

a.

b.水肿

c.高血压

2.

病理变化

；肾球囊腔狭窄闭

a.

氮质血症

结局：预后差，多数患者死于尿毒症。

3.

病理变化

晚期见颗粒固缩肾——肾脏体积缩小，表面细颗粒状。

光镜：早期肾小球毛细血管壁呈均匀一致增厚，银染见毛细血管基底膜外侧有许多

钉状突起（钉突），钉突与基底膜垂直相连形如梳齿。晚期钉突逐渐增粗而

相互融合，基底膜高度增厚。最后肾小球纤维化，玻璃样变

电镜：见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。

临床联系

主要表现为肾病综合征，四大症状大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症

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4.慢性硬化性肾小球肾炎

特征是多数肾小球纤维化、玻璃样变性等硬化性病变。各种类型肾炎发展到晚期的共同表现，又称硬化性肾炎或终末肾。是慢性肾功能衰竭最常见的病理类型。多见于成年人。

病理变化

肉眼：双侧肾对称性缩小、苍白、质硬，表面弥漫性细颗粒状——继发性颗粒性固

缩肾；切面皮质变薄，皮、髓质分界不清，小动脉硬化增厚，管腔哆开呈鱼

口状；肾盂周围脂肪组织增多。

临床联系：主要表现为慢性肾炎综合征

a.尿变化：多尿、夜尿、低比重尿

b.高血压

c.贫血

d.氮质血症和尿毒症

二、肾盂肾炎

感染途径：上行性感染、血行感染

1.急性肾盂肾炎

2.

光镜：浆细胞等炎细胞浸润；肾小管腔内出现均匀红染

的胶样管型，球囊壁增厚，严重时致肾小球纤维化、玻璃样

变性。

及尿毒症。

1.ARF

定义：机体内环境发生严重紊乱的急性病理过

程。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒及水中毒。 病因：肾前因素——肾脏血流量急剧减少所致。

肾性因素——急性肾小管坏死、肾实质损坏

肾后因素——肾盂到尿道口的尿路急性梗阻

发病机制：肾缺血（肾灌注压下降、肾血管收缩、血液流变学变化）、原尿回漏、肾

小管阻塞

少尿型急性肾功能衰竭分期：少尿期、多尿期、恢复期

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多尿期以尿量每日增加到400ml以上为标志。

2.慢性肾功能衰竭CRF

病因：肾疾患（50~60%的CRF为慢性肾小球肾炎引起）、肾血管疾患、尿路慢性阻塞 发病机制：健存肾单位减少、矫枉失衡、肾小球过渡滤过

功能代谢变化：肾性骨营养不良、肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、钙磷代谢失调

3.尿毒症

定义：是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使终末代

谢产物和内源性毒性物质在体内蓄积、内分泌功

能失调，从而引起一系列自体中毒症状。

一、中枢系统感染性疾病

1.细菌性疾病：流行性脑脊髓膜炎

定义：少年，好发于冬春寒冷季节。

2.病毒性疾病：流行性乙型脑炎

10岁以下儿

童，常在夏秋季流行。

二、内分泌系统疾病

1.糖尿病

定义：或胰岛素本

）

a.原发性糖尿病

：青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B

细胞明显减少，血中胰岛素降低，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。

型糖尿病（非胰岛素依赖型）：成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，

胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，无抗

胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。本型肥胖者多见，不

易出现酮症，可不依赖胰岛素治疗。

b.

c.妊娠型糖尿病

2.弥漫性非毒性甲状腺肿

亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足、促甲状腺素(TSH)分泌增多、甲状腺滤泡上皮增生、胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进。临床表现为甲状腺肿大。病理变化分为增生期、胶质贮积期、结节期。

3.弥漫性毒性甲状腺肿

是指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状

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腺功能亢进症，简称甲亢，又称为突眼性甲状腺肿。临床表现为甲状腺肿大，T3、T4基础代谢率和神经兴奋性升高。光镜下以上皮细胞吸收空泡为其判定特征。

第十五十六章、常见传染病及寄生虫病

一、结核病

定义：由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎，结核。

病理变化

1.渗出为主的病变

发生条件：早期或抵抗力低下，菌量多，毒力强。

主要表现：浆液性炎或浆液纤维素性炎。

好发组织：肺、浆膜、滑膜、脑膜。

2.增生为主的病变

病变：结核结节——具有诊断意义

隆起

3.

病变特点：原发综合征结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核三者合称）

继发性肺结核病

1.

2.

3.病程较长，病情复杂，时好时坏，新旧病变交杂存在，临床类型多样。

临床类型：局灶型肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪性肺结核、结核球、结核性胸膜炎

二、伤寒

定义：由伤寒杆菌引起，经消化道传染，主要病变为全身单核巨噬细胞系统的急性增生

性炎，尤以回肠末端淋巴组织的病变最为明显。

基本病变：伤寒肉芽肿（伤寒结节），为伤寒特征性病变，有诊断意义。

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肠道病变（四期、每期约一周）

1.髓样肿胀期（可见典型伤寒肉芽肿，似笑脸）

2.坏死期 3.溃疡期 4.愈合期

并发症

1.肠出血和肠穿孔：常在病程第三周因溃疡形成过程中腐蚀血管破裂而出血

2.支气管肺炎 3.中毒性心肌炎

三、细菌性痢疾

定义：是痢疾杆菌引起，经消化道传播的肠道传染病，病变特点是肠道纤维素性炎（假膜性炎）

四、阿米巴病

肠阿米巴病

病因：包括大滋养体、体，包囊体是感染阶段形体。

基本病理变化：结肠的变质性炎，肠外阿米巴病的阿米巴脓肿为变质性炎，而非化脓性炎。五、血吸虫病

虫卵引起的病变

1.急性虫卵结节

2.慢性虫卵结节

六．艾滋病

HIV）所引起的以全身性病变特征为：病毒侵犯、破坏大量CD4 T细100%。

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/6lbe.html