儿科学重点总结(补全版)(1)

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第五单元　新生儿与新生儿疾病
第一节　新生儿的特点及护理
（一）足月儿、早产儿和过期产儿的定义
　　1.足月儿：指胎龄≥37周至＜42周（259～293天）的新生儿。
　　2.早产儿：指胎龄＜37周（259天）的新生儿
3.过期产儿：指胎龄≥42周（294天）的新生儿。
（二）足月产儿和早产儿的特点
　　1.外观特点：
　　2.生理特点：
　　（1）呼吸系统：肺液吸收延迟，则出现湿肺。肺泡表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮产生，妊娠28周出现羊水内，35周迅速增加。足月儿生后第1小时内呼吸60～80次/分，1小时后降至40～50次/分。
　　早产儿因呼吸中枢相对不成熟，可有呼吸暂停（呼吸停止在20秒钟以上，伴心率慢＜100次/分，并出现青紫）；因肺泡表面活性物质少，易发生肺透明膜病。
　　（2）循环系统：足月新生儿心率波动范围为90～160次/分；足月儿血压平均为70/50mmHg。
　　（3）消化系统：新生儿易有溢奶。早产儿在缺氧缺血、喂养不当情况下，易发生坏死性小肠结肠炎。新生儿生后24小时内排出胎便，3～4天排完。新生儿肝葡萄糖醛酸基转移酶活力低，是新生儿生理性黄疸的主要原因。
　　（4）泌尿系统：早产儿肾小管排酸能力有一定限制，用普通牛奶喂养时，可发生晚期代谢性酸中毒，改用人乳或婴儿配方乳，可使症状改善。
　　（5）血液系统：新生儿脐血平均血红蛋白值为170g/Ｌ。足月新生儿白细胞计数为（15～20）×109/Ｌ，3～10天降为（10～12）×109/Ｌ，早产儿较低为（6～8）×109/Ｌ；分类计数以中性粒细胞为主，4～6天后以淋巴细胞为主。
　　（6）神经系统：新生儿脊髓末端约在第三四腰椎下缘，故腰椎穿刺应在第四五腰椎间隙进针。足月儿出生时已具备一些原始反射如觅食反射、吸吮反射、握持反射、拥抱反射。正常情况下，生后数月这些反射自然消失。早产儿胎龄越小，以上反射很难引出或反射不完整。在新生儿期，克氏征、巴氏征均可呈阳性反应，而腹壁反射、提睾反射则不稳定，偶可出现踝阵挛。
　　（7）体温调节：新生儿体温调节功能差，皮下脂肪薄，体表面积相对较大，容易散热，早产儿尤甚；产热依靠棕色脂肪，早产儿棕色脂肪少，常出现低体温。
　　（8）能量和体液代谢：新生儿基础热能消耗为（50kcal/kg），每日共
需热量为100～120kcal/g。足月儿每日钠需要量1～2ｍｍol/kg，<32周早产儿约需 3～4ｍｍol/kg；新生儿生后10天内不需要补充钾，以后每日需钾量1～2ｍｍol/kg。早产儿常有低钙血症。
　　（9）免疫系统：新生儿的特异性和非特异性免疫功能均不够成熟，IgG能

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通过胎盘，但早产儿体内含量低。IgA、IgM不能通过胎盘，特别是分泌性IgA缺乏，使新生儿易患感染性疾病。
（10）常见的几种特殊的生理状态：①生理性黄疸：②乳腺肿大。
（三）新生儿护理
　　1.保暖：出生体重1.0kg的早产儿，适中温度为35℃～33℃；2.0kg的早产儿为33℃～32℃。
　　2.喂养：正常足月儿生后半小时喂母乳，按需哺乳。在无法由母亲喂养情况下可首先试喂10%葡萄糖水10ml/kg，或给配方乳，每3小时1次。早产儿可试喂10%葡萄糖液2ml/kg，以后给奶量2～5ml，如能耐受，每次增加1～2ml，直到每日需要热量。体重<1500g者哺乳间隔时间为1～2小时，>1500g则2～3小时一次。吸吮能力差或不会吞咽的早产儿可用鼻胃管喂养，仍有困难者可用静脉高营养液。新生儿生后应立即肌注维生素Ｋ1。
　　3.呼吸管理：出现青紫间断供氧，呼吸暂停早产儿可采用拍打足底、托背呼吸、放置水囊床垫等法，无效时可使用药物治疗，常用氨茶碱或枸橼酸咖啡因。严重呼吸暂停时需用面罩或呼吸机正压通气。
　　4.皮肤粘膜护理：脐带残端应保持清洁干燥，脱落后如有粘液或少量渗血，可用碘氟涂抹，如有肉芽组织可用硝酸银烧灼局部。
5.新生儿筛查：先天性甲状腺功能减低症、苯丙酮尿症等。

第二节　新生儿黄疸
（一）新生儿胆红素代谢特点
　　1.胆红素生成较多：新生儿每日生成胆红素约为成人的2倍多。
　　（1）红细胞数相对较多且破坏亦多。
　　（2）红细胞寿命比成人短20～40天。
　　（3）来自肝及组织内的血红素蛋白和骨髓中的无效造血的胆红素前体较多。
　　（4）血红素加氧酶在生后1～7天内含量高，使新生儿产生胆红素潜力大。
　　2.肝功能发育不成熟
　　（1）摄取胆红素功能差。
　　（2）形成结合胆红素功能差。
　　（3）排泄结合胆红素功能差。
3.肠肝循环特殊：饥饿、便秘、缺氧、酸中毒及颅内出血，常可使新生儿黄疸加重。
（二）生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别
　　1.生理性黄疸：生后2～5天出现黄疸，一般情况良好，足月儿在14天内消退，早产儿3～4周消退。血清胆红素水平足月儿一般<205μmol/（12mg/dl），早产儿<257μmol/（15mg/dl）。
　　2.病理性黄疸：黄疸出现过早（出生24小时内）；血清胆红素足月儿>205μmol/（12mg/dl），早产儿>257μmol/（15mg/dl）；黄
疸持续过久（足月儿>2周，早产儿>4周）；黄疸退而复现；血清结合胆红素>25μmol/（1.5mg/dl）。
第三节　新生儿溶血病
　　母血中对胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应而引起的溶血。
　　新生儿溶血病以ABO系统血型不合为最

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常见，其次是RH系统血型不合。ABO溶血病中，母亲多为O型，婴儿为A型或B型；RH溶血病以RhD溶血病为最常见，其次为RhE溶血病。未结合胆红素水平较高时，可引起胆红素脑病。
（一）临床表现：RH溶血病症状较ABO溶血病者严重。
　　1.胎儿水肿：宫内溶血严重者为死胎。
　　2.黄疸：黄疸发生早，多在生后24小时内出现。黄疸常迅速加重，血清胆红素上升很快。
　　3.贫血：肝脾大多见于Rh溶血病。
4.胆红素脑病（核黄疸）：一般发生在生后2～7天，早产儿尤易发生。首先出现嗜睡，喂养困难，拥抱反射减弱，肌张力减低。半天至1天后很快发展，出现双眼凝视、肌张力增高、角弓反张、前囟隆起、呕吐、尖叫、惊厥，常有发热。常出现手足徐动症、听力下降、智能落后、眼球运动障碍、牙釉质发育不良等后遗症。
（二）诊断
　　1.产前诊断：对Rh阴性的孕妇妊娠时应检测血中抗D、抗E等抗体，测定羊水中胆红素浓度，测定羊水中磷脂酰胆碱（L）鞘磷脂（S）含量，了解胎儿肺成熟程度，为决定分娩时间作参考。
　　2.生后诊断：
　　（1）新生儿溶血的实验室检查：外周红细胞及血红蛋白减少，网织红细胞和有核红细胞增多，血清未结合胆红素增加。
　　（2）血型特异性抗体的测定
　 　①检查新生儿及其母血型。
　 　②血型特异性抗体检查：Rh溶血病：患儿红细胞直接抗人球蛋白试验阳性即可确诊。ABO溶血病：抗人球蛋白试验常为阴性或弱阳性，用改良法可提高阳性率，阳性具确诊价值；患儿血清游离抗体阳性对诊断有参考意义；抗体释放试验阳性即可确诊。
（三）鉴别诊断
　　新生儿红细胞葡萄糖6-磷酸脱氧酶（G-6-PD）缺乏症：从家族史、溶血程度、红细胞Heinz小体和G-6-PD活性降低等方面可鉴别。
（四）预防
　　1.Rh阴性妇女在娩出Rh阳性婴儿72小时内，肌注抗RhDIgG 300μg，下次妊娠29周时再肌注300μg，效果更好。
　　2.Rh阴性妇女有流产史者、产前出血、羊膜穿刺后或宫外孕输过Rh阳性血时，应肌注同样剂量。
（五）治疗
　　1.产前治疗：孕妇在预产期前1～2周口服苯巴比妥；提前分娩。
　　2.新生儿治疗：第一关（生后1天），立即用压缩红细胞换血以改善胎儿水肿；第二关（2～7）天，降低胆红素防止胆红素脑病；第三关（2周~2月）纠正贫血。
　　（1）降低血清胆红素：
　　光照疗法：一般用波长420～470mm的蓝色荧光
灯最有效。
　　换血疗法：
　　①指征：出生时有水肿、明显贫血、（脐带血?Hb120g/L）；胆红素足月儿>342μmol/L（20mg/dl）；体重1500g早产儿>256μmol/L（15mg/dl）；体重1200g>205μmol/L（12mg/dl）
　　

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②血源选择：Rh溶血病应采用Rh血型与母亲相同、ABO血型与患儿相同的供血者；ABO溶血病可用O型红细胞加AB型血浆或用抗A、抗B效价不高的O型血。
　　③换血量为150～180ml/kg（新生儿血量的二倍）。
　　（2）增加胆红素与清蛋白的联结①输血浆或清蛋白。②纠正酸中毒③防止低血糖、低体温，禁用磺胺类药物。
（3）及时纠正缺氧、感染，避免快速输入高渗性药物。

第四节　新生儿败血症
（一）病原及感染途径
　 1.病原菌：我国一直以葡萄球菌最常见，其次是大肠杆菌等革兰阴性（G-）杆菌；但美国在20世纪70年代后以B群链球菌（GBS）占首位。
　　2.感染途径：产前感染以李司特菌、胎儿弯曲菌报告较多。出生后感染最常见，病原体以金葡萄菌为多。院内主要是绿脓杆菌感染为主。
（二）临床表现
　　1.症状和体征
　 　①病理性黄疸如黄疸消退延迟或退而复现；
　　 ②肝脾大（出现较晚）；
　 　③出血倾向如瘀点、瘀斑；
　 　④休克征象如皮肤呈大理石样花纹；
　 　⑤中毒性肠麻痹。新生儿败血症较易并发脑膜炎。
　　2.实验室检查：血培养阳性；直接涂片找细菌；检测细菌抗原；外周血白细胞计数和分类；C反应蛋白；血沉加快。
（三）诊断：早发型；晚发型；新生儿败血症临床表现常不典型，症状无特异性。
（四）治疗原则
　　葡萄球菌宜选用耐酶青霉素、第1代头孢菌素或万古霉素；革兰阴性杆菌选用氨苄青霉素或第3代头孢菌素；厌氧菌感染首选甲硝唑。早期宜静脉给药，一般疗程10～14天
纠正酸中毒和电解质紊乱，休克时用血浆或清蛋白、静脉注射多巴胺，中性粒细胞减少者可输给白细胞，重症者及早产儿可静注免疫球蛋白。

第五节　新生儿缺氧缺血性脑病
（一）临床表现
　　1轻度：出生24小时内症状最明显，淡漠、激惹、兴奋，3～5天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。
　　2中度：出生24～72小时症状最明显，嗜睡、惊厥、肌张力减退、瞳孔小。1～2周后逐渐恢复。
　　3重度：出生72小时或以上症状最明显，昏迷、肌张力低下、瞳孔固定。多留有神经系统后遗症。
（二）诊断
　　1.病史：有胎儿宫内窘迫或产时窒息史。
　　2.临床表现：意识、肌张力、反射改变，前囟隆起，惊厥等。
　
　3.辅助检查：头颅超声检查；头颅CT检查；核共振成像；脑电图；血清肌酸磷酸激酶脑型同工酶检测。
（三）治疗
　　1.支持疗法：供氧；纠正酸中毒；纠正低血糖；纠正低血压；控制补液。
　　2.控制惊厥：首选苯巴比妥钠。
3.治疗脑水肿：首选用甘露醇。

第六节　新生儿窒息
（

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一）临床表现
　　1.胎儿缺氧（宫内窒息）：早期胎动增多心率快；晚期胎动减少，心率慢，羊水黄绿。
　　2.Apgar评分：呼吸、心率、皮肤颜色、肌张力及对刺激反应等五项指标评分，7分以上是正常，4～7分为轻度窒息，0～3分为重度窒息。
　　3.各器官受损表现
　　（1）心血管系统：轻症时有心脏传导及心肌损害；严重者出现心源性休克和心衰。
　　（2）呼吸系统：易发生羊水或胎粪吸入综合征，肺出血和持续肺动脉高压。
　　（3）肾脏损害：较多见，出现尿少、蛋白尿、血尿素氮及肌酐增高等。
　　（4）中枢神经系统：主要表现为缺氧缺血性脑病和颅内出血。
　　（5）代谢方面：常见低血糖、低钠及低钙血症等电解质紊乱。
　　（6）胃肠道：可发生应激性溃疡及坏死性小肠结肠炎等。黄疸加重。
（二）治疗
　　1.ABCDE复苏方案（重点）：
　 　 A：尽量吸尽呼吸道粘液；
　 　B：建立呼吸，增加通气；
　 　C：维持正常循环，保证足够心排出量；
　 　D：药物治疗；
　 　E：评价。
　 　以前三项最重要，其中A是根本，通气是关键。
　　2.复苏程序
　　（1）最初复苏步骤：保暖；摆好体位；清理呼吸道；擦干；触觉刺激。
　　（2）通气步骤：观察；复苏器加压给氧；胸外按压心脏；气管插管术；给肾上腺素；纠酸、扩容及抗休克。
（3）复苏技术：复苏器加压给氧，通气率30～40次/分。胸外按压心脏：按压速率为120次/分。
第七单元　免疫、变态反应、结缔组织病
第一节　小儿免疫系统特点
一、特异性细胞免疫（T细胞免疫）
　（一）胸腺：胸腺是中枢免疫器官，淋巴干细胞分化发育为成熟T细胞（CD3阳性，CD4或CD8单阳性）的场所。
　（二）T细胞：CD4 T细胞的功能为调节免疫反应称辅助性T细胞（TH）。CD8 细胞的功能为杀伤抗原称为细胞毒性T细胞。
　（三）细胞因子：机体发生免疫应答过程中可产生多种细胞因子。TH1细胞分泌干扰素-γ，白细胞介素-2；TH2细胞分泌白细胞介素-4、5、6、8、9。
二、特异性体液免疫（B细胞免疫）
　（一）骨髓和淋巴结：骨髓是B细胞成熟场所，起到类囊的功能。
　（二）B细胞：与T细胞免疫相比，B细胞免疫发育较迟缓。
　（三）免疫球蛋白：具有抗体活性的球蛋白称为免疫球蛋白。
　　1.IgG：能
通过胎盘，有四个亚类，IgG1比例最高。IgG1针对蛋白质抗原抗体，IgG2针对多糖抗原抗体，IgG4与过敏症有关。
　　2.IgM：不能通过胎盘，出生时IgM高需进一步检测特异性抗体明确是否存在宫内感染。最早达成人水平
　　3.lgA：脐血lgA高提示宫内感染，分泌型lgA粘膜局部

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抗感染作用。
　　4.lgD（5岁达成人20%）和lgE（7岁达成人水平）：都难以通过胎盘。
三、非特异性免疫
　（一）吞噬作用：大单核细胞和中性粒细胞是循环中主要吞噬细胞。
（二）补体系统：6～12个月达成人水平。

第二节　支气管哮喘
　　支气管哮喘是一种多种细胞特别是肥大细胞和嗜酸粒细胞和Ｔ淋巴细胞等参与的气道慢性炎症疾病，伴有气道的高反应性，并引起反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状。
一、诊断（重点
　（一）婴幼儿哮喘诊断标准：年龄<3岁。
　　1.喘息发作≥3次　　　3分
　　2.肺部出现哮鸣音　 　2分
　　3.喘息症状突然发作　 1分
　　4.其他特异性病史　　 1分
　　5.一、二级亲属中有哮喘1分
　　评分标准为：总分≥5分者诊断为婴幼儿哮喘；如肺部有哮鸣音可做以下试验：
　　①1‰肾上腺素每次0.01ｍg/kg皮下注射，15～20分钟后若喘息缓解或哮鸣音明显减少者加2分；
　　②予以舒喘灵气雾剂或其水溶液雾化吸入后，观察喘息或哮鸣音改变情况，如减少明显者可加2分。
　（二）3岁以上儿童哮喘诊断依据
　　1.哮喘呈反复发作（或可追溯与某种变应原或刺激因素有关）
　　2.发作时肺部出现哮鸣音
　　3.平喘药物治疗显效。
4.除外其他疾病
疑似病例给予1‰肾上腺素每次0.01ｍg/kg皮下注射,或舒喘灵气雾剂或其水溶液雾化吸入15分钟后若喘息缓解或哮鸣音明显减少者有助于诊断。
（三）咳嗽变异性哮喘诊断标准
　 　1.咳嗽持续或反复发作＞1个月，常伴有夜间或清晨发作性咳嗽，痰少，运动后加重。
　　 2.排出其他原因引起的慢性咳嗽
　 　3.用支气管扩张剂可使咳嗽发作缓解（是诊断本病的基本条件）
　 　4.有个人或家庭过敏史，气道反应性测定、变应原检测可作为辅助诊断。
二、治疗 原则：长期、持续、规范和个体化治疗。急性发作期治疗重点为抗炎、平喘；慢性期应坚持长期抗炎，降低气道反应性，防止气道重塑，避免危险因素和自我保健。
　（一）去除病因
　（二）控制发作
　 　1.支气管扩张剂
　　 （1）拟肾上腺素类药物：常用药物有①沙丁胺醇（舒喘灵）；②特布他林（舒喘宁、喘康速）；③克仑特罗（氨哮素）。吸入治疗为首选。
　　 （2）茶碱类药物：氨茶碱，缓释茶碱
。
　　 （3）抗胆碱药物：异丙托溴铵。
　 　2.糖皮质激素类：治疗哮喘的首选药物。
　 　（1）吸入疗法：倍氯米松，布地奈德。
　 　（2）口服用药：病情较重者短期治疗。
　　3.抗生素：伴有呼吸道细菌感染者加用。
（三）哮喘持续状态的处理
　　 1.吸氧：氧浓度40%

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，维持PaO270～90mmHg。
　 　2.补液及纠正酸中毒：补1/5张含钠液，用碳酸氢钠纠正酸中毒。
　 　3.糖皮质激素类药物静脉滴注：氢化可的松或甲泼尼龙。
　 　4.支气管扩张剂：①沙丁胺醇雾化剂吸入每1～2小时1次；②氨茶碱静脉滴注；③上述治疗效果不佳，可用沙丁胺醇静脉注射。
　　5.异丙肾上腺素：上述治疗无效者试用每分钟0.1μg/kg静滴。
　　6.镇静剂：水合氯醛灌肠。
　　7.机械呼吸：①严重的持续性呼吸困难；②呼吸音减弱，随之哮鸣音消失；③呼吸肌过度疲劳而使胸廓活动受限；④意识障碍，甚至昏迷；⑤吸入40%的氧而发绀仍无改善，PaCO2≥65mmHg。
三、预防
　（一）自我教育管理：
　（二）预防复发
　　1.免疫治疗
　　（1）脱敏疗法
　　（2）免疫调节治疗：可用胸腺肽及中药等。
　　2.色甘酸钠:宜在好发季节前1个月开始用药。
　　3.酮替芬
4.激素类气雾剂吸入能使哮喘缓解的患儿应继续维持量吸入6～24个月。
第十一单元　呼吸系统疾病

　　小儿呼吸系统疾病以急性呼吸道感染最常见。
第一节　小儿呼吸系统解剖生理特点
一、解剖特点
　　呼吸系统以环状软骨下缘为界划分为上、下呼吸道。上呼吸道包括鼻、鼻窦、咽、咽鼓管、会厌及喉；下呼吸道包括气管、支气管、毛细支气管、呼吸性毛细支气管、肺泡管及肺泡。
　1.上呼吸道
　　婴幼儿鼻腔狭窄，粘膜柔嫩，血管丰富，易于感染，后鼻腔易堵塞而发生呼吸与吮奶困难。鼻窦粘膜与鼻腔粘膜相连接，鼻窦口相对大，急性鼻炎常导致鼻窦炎。
　　咽鼓管较宽、直、短，呈水平位，故鼻咽炎时易致中耳炎。咽扁桃体6个月内已发育，腭扁桃体至1岁末逐渐增大，4～10岁发育达高峰，青春期逐渐退化，故扁桃体炎常见于年长儿。小儿喉部呈漏斗形，喉腔较窄，声门裂相对狭窄，软骨柔软，粘膜柔嫩而富有血管及淋巴组织，故轻微炎症即可引起声嘶和呼吸困难。
　2.下呼吸道
　　婴幼儿的气管、支气管较狭窄，软骨柔软，缺乏弹力组织，粘膜血管丰富，纤毛运动较差，易因感染而充血、水肿，分泌物增加，导致呼吸道阻塞。左支气管细长、位置弯斜，右支气管粗短，为气管直接延伸。
　　小儿肺的弹力纤维发育较差，血管丰富，间质发
育旺盛，肺泡数量较少，造成肺的含血量丰富而含气量相对较少，故易于感染，易引起间质性炎症、肺气肿或肺不张等。
　3.胸廓
婴幼儿胸廓短、呈桶状；肋骨呈水平位，膈肌位置较高；呼吸肌不发达，呼吸时胸廓活动范围小，肺不能充分地扩张，通气和换气，易因缺氧和二氧化碳潴留而出现青紫。小儿纵隔相对较

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大，纵隔周围组织松软，在胸腔积液或气胸时易致纵隔移位。

二、生理及免疫特点
　1.生理特点
　　（1）呼吸频率与节律：年龄愈小，呼吸频率愈快。婴儿易出现呼吸节律不齐，尤以早产儿、新生儿最为明显。
　　（2）呼吸型：婴幼儿呼吸肌发育不全，呈腹膈式呼吸。随年龄增长，出现胸腹式呼吸。
　　（3）呼吸功能的特点
　①肺活量：小儿为50～70ml/kg。安静时，年长儿仅用肺活量的12.5%来呼吸，而婴儿则需用30%左右。
　　②潮气量：年龄越小，潮气量越小。
　 　③气体弥散量：二氧化碳弥散速率比氧大。小儿肺脏小，肺泡毛细血管总面积与总容量均比成人小，故气体弥散量也小。
　　④气道阻力：小儿气道阻力大于成人。
　　小儿各项呼吸功能的储备能力均较低。易发生呼吸功能不全。
　2.呼吸道免疫特点
小儿呼吸道的非特异性及特异性免疫功能均较差。新生儿及婴幼儿咳嗽反射及气道平滑肌收缩功能差，纤毛运动功能亦差。婴幼儿的SIgA、IgG和IgG亚类含量均低。肺泡巨噬细胞功能不足，乳铁蛋白、溶菌酶、干扰素、补体等的数量及活性不足，故易患呼吸道感染。

第二节　急性上呼吸道感染
一、病因
　　主要侵犯鼻、鼻咽和咽部。病毒所致者占90%以上，主要有合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒等。病毒感染后，亦可继发细菌感染。
二、临床表现
　　年长儿症状较轻，婴幼儿则较重。
　1.一般类型上感
　　常于受凉后1～3天出现鼻塞、喷嚏、流涕、干咳、咽部不适、发热等。婴幼儿可骤然起病，高热、纳差、咳嗽、可伴有呕吐、腹泻、烦躁，甚至高热惊厥。部分患儿发病早期出现脐周阵痛，与发热所致反射性肠蠕动增强或肠系膜淋巴结炎有关。体检可见咽部充血，扁桃体肿大，颌下淋巴结肿大。肠道病毒所致者，常伴不同形态的皮疹。病程约3～5天。
　2.两种特殊类型上感
　（1）疱疹性咽峡炎
　　病原体为柯萨奇A组病毒，好发于夏秋季。急起高热，咽痛，流涎等。体查可见咽部充血，咽腭弓、悬雍垂、软腭等处有2～4mm大小的疱疹，周围有红晕，疱疹破溃后形成小溃疡，病程1周左右。
　（2）咽-结合膜热
　　病原体为腺病毒3、7型。常发生于春夏季节。多呈高热，咽痛，眼
部刺痛，咽部充血，一侧或两侧滤泡性眼结合膜炎，颈部、耳后淋巴结肿大。病程1～2周。
三、鉴别诊断
　1.流行性感冒：为流感病毒、副流感病毒所致。有明显流行病史。全身症状重。
　2.急性传染病早期：如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、百日咳等，应结合流行病学史，临床表现及实验室资料等综合分析并

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观察病情演变加以鉴别。
　3.急性阑尾炎：腹痛常先于发热，腹痛部位以右下腹为主，呈持续性，有腹肌紧张及固定压痛点等。白细胞及中性粒细胞增多。
四、治疗
　1.一般治疗：休息、多饮水；注意呼吸道隔离；预防并发症。
　2.病因治疗：三氮唑核苷（病毒唑），疗程3～5日。如继发细菌感染可用抗生素，常用者有青霉素。如证实为溶血性链球菌感染，或既往有风湿热肾炎病史者，青霉素疗程应为10～14日。
　3.对症治疗
　　①高热：可口服对乙酰氨基酚或阿司匹林，亦可用冷敷、温湿敷或醇浴降温；如发生高热惊厥者可予镇静、止惊等处理；
　　②咽痛：可含服咽喉片。
五、高热惊厥的特点和处理
　1.高热惊厥：是小儿惊厥最常见的原因。典型高热惊厥具有以下特点：
　（1）多见于6个月～5岁；
　（2）患儿体质较好；
　（3）惊厥多发生在病初体温骤升时，常见于上感；
　（4）惊厥呈全身性1次发作、时间短、恢复快、无异常神经系统症状、一般预后好。约2%～7%可转变为癫痫，尤其是原有神经系统异常，有癫痫家庭史及首次发作持续15分钟以上者。
　2.高热惊厥的处理
　（1）一般治疗：保持安静及呼吸道畅通。严重者给氧，以减少缺氧性脑损伤。
　（2）制止惊厥
　　1）首选地西泮：0.3～0.5 mg/kg（最大剂量10mg）静注，必要时15分钟后重复。氯羟安定0.05～0.1mg/kg（最大剂量4mg）缓慢静注，此药为惊厥持续状态首选药。
　　2）新生儿惊厥首选苯巴比妥15～30mg/kg静注，每日维持量为5mg/kg，新生儿破伤风首选地西泮。
　　3）副醛：可在以上药物无效时使用，0.1～0.2ml/kg大腿外侧肌注。
　　4）苯妥英钠：适用于癫痫持续状态，当地西泮无效时，可按15～20mg/kg静注，速度为每分钟1mg/kg，最好有心电图监护。惊厥仍不止时可用硫喷妥钠。
　（3）对症治疗：高热者宜物理降温（25%～50%酒精擦浴；冷盐水灌肠；颈旁、腋下、腹股沟等大血管处置冰敷）或药物降温。
（4）病因治疗：对病因不明的新生儿惊厥，抽血留作需要时检查后立即静注25%葡萄糖，无效时缓慢静注5%葡萄糖酸钙，仍无效时可缓慢静注2.5%硫酸镁，均无效时再静注维生素B650mg，如系维生素B6依赖症，惊厥应立即停止。

第三节　肺炎
　　是不同病原体或
其他因素所致之肺部炎症，以发热、咳嗽、气促以及肺部固定中细湿?音为临床表现。
一、分类
　1.病理分类：支气管肺炎（小儿最常见）、大叶性肺炎、间质性肺炎等。
　2.病因分类：
　　病毒性肺炎：呼吸道合胞病毒居首位。
　　细菌性肺炎：有肺炎链球菌、葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎杆菌

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、大肠杆菌、绿脓杆菌及军团菌等。
　　支原体肺炎：肺炎支原体所致。
　　衣原体肺炎：沙眼衣原体或肺炎衣原体。
　　真菌性肺炎：白色念珠菌、肺曲菌、隐球菌、组织胞浆菌、球孢子菌等。
　　原虫性肺炎：卡氏肺囊虫为主。
　　非感染病因引起的肺炎：吸入性肺炎、嗜酸细胞性肺炎、坠积性肺炎等。
　3.病程分类：急性（1月以内）、迁延性（1～3月）、慢性（3月以上）。
　4.病情分类：（1）轻症：呼吸系统症状为主，无全身中毒症状。（2）重症：除呼吸系统受累严重外，其他系统亦受累，全身中毒症状明显。
　5.发生肺炎的地区分类：
　　社区获得性肺炎：院外或住院48小时内发生的肺炎；
　　院内获得性肺炎：住院48小时后发生的肺炎。
二、支气管肺炎
　1.病因：细菌和病毒。细菌感染以肺炎链球菌多见。
　2.临床表现
　（1）呼吸系统：大多起病较急，主要症状为发热，咳嗽，气促。呼吸增快，鼻翼扇动，三凹征，唇周发绀。肺部可听到固定的中、细湿?音。SaO2<85%，还原血红蛋白>50g/L时出现发绀；PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg，SaO2<85%为呼吸衰竭。
　　严重肺炎存在混合性酸中毒（呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒）。
　（2）循环系统：可发生心肌炎；可出现心率增快、呼吸增快、烦躁不安和肝脏增大等心力衰竭表现。
　（3）神经系统：轻度表现烦躁、嗜睡；重者出现意识障碍，惊厥，呼吸不规则，前囟隆起。
　（4）消化系统：常有纳差、吐泻、腹胀等。若发生中毒性肠麻痹，腹胀严重肠鸣音消失。有时呕吐咖啡渣样物，大便隐血阳性或排柏油样便。
　3.辅助检查
　（1）病原学检查
　　①病毒分离，其他病原体的分离培养；②病原特异性抗原检测；③病原特异性抗体检测：急性期与恢复期双份血清特异性IgG检测有4倍升高，对诊断有重要意义。急性期特异性IgM测定有早期诊断价值；④聚合酶链反应（PCR）或特异性基因探针检测病原体DNA；⑤细菌培养。
　（2）外周血检查
　　白细胞检查；C反应蛋白（CRP）；四唑氮蓝试验（NBT）。
　（3）胸部X线检查：肺纹理增强，点片状阴影。
　（4）血气分析
　4.并发症
　（1）脓胸：常为葡萄球菌引起，革兰阴性杆菌次之。表现为高热不退，呼吸困难
加重，患侧呼吸运动受限，语颤减弱，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。若积液较多，纵隔向对侧移位。
　（2）脓气胸：表现为病情突然加重，咳嗽剧烈，烦躁不安，呼吸困难，面色青紫。叩诊在积液上方呈鼓音，下方呈浊音，呼吸音减低或消失。
　（3）肺大疱：多系金黄色葡萄球菌引起。体积小者，可无症状

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，体积大者可引起急性呼吸困难。此外还可引起肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等。
　5.治疗
　（1）一般治疗
　　空气流通，室温维持在20℃左右，温度以60%为宜。保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。避免交叉感染。
　（2）病原治疗
　　用抗生素之前细菌培养及药敏试验；用肺组织浓度高的药物；重者静脉联合用药。
　　肺炎链球菌：青霉素、羟氨苄青霉素，红霉素。
　　金黄色葡萄球菌：苯唑西林、氯唑西林钠、万古霉素、利福平。
　　流感嗜血杆菌：阿莫西林加克拉维酸。
　　大肠杆菌和肺炎杆菌：头孢曲松或头孢噻嗪；绿脓杆菌替卡西林加克拉维酸。
　　肺炎支原体和衣原体：大环内酯类。
　　用药时间应持续至体温正常后5～7日，症状基本消失后3天，支原体肺炎至少用药2～3周。葡萄球菌肺炎一般于体温正常后继续用药2周，总疗程6周。
　　抗病毒治疗：三氮唑核苷；干扰素；聚肌胞；乳清液。
　（3）对症治疗
　　氧疗：鼻前庭导管，氧流量为0.5～1L/min；氧浓度不超过40%；面罩给氧，氧流量为2～4L/min，氧浓度为50～60%。若出现呼吸衰竭，应用人工呼吸器
　　保持呼吸道通畅：祛痰剂；复方甘草合剂；雾化吸入；支气管解痉剂；保证液体摄入量，有利于排痰。
　（4）心力衰竭的治疗：除镇静、给氧外，必要时可用洋地黄制剂。
　（5）腹胀的治疗：伴低钾血症者及时补钾；如系中毒性肠麻痹，应禁食、胃肠减压，亦可用酚妥拉明（0.5mg/kg），溶于5%葡萄糖20ml静滴。
　（6）感染性休克、脑水肿、呼吸衰竭的治疗。纠正水、电解质与酸碱平衡。
　（7）肾上腺皮质激素的应用适应证：中毒症状明显；严重喘憋或呼吸衰竭；伴有脑水肿、中毒性脑病、感染中毒性休克等；胸膜有渗出的病例。
　（8）并存症和并发症的治疗：对并发脓胸、脓气胸者及时抽脓抽气。遇下列情况则考虑胸腔闭式引流：年龄小，中毒症状重；脓液粘稠，经反复穿刺排脓不畅者；张力性气胸。
三、几种不同病原体肺炎的特点
　1.金黄色葡萄球菌肺炎
　（1）多见于新生儿及婴幼儿，起病急，病情重。
　（2）全身中毒症状重，可出现休克症状。
　（3）肺部体征出现早（中、细湿?音），极易形成多发性小脓肿。
　（4）可有一过
性猩红热样或荨麻疹样皮疹。伴有脓毒血症时，可有其他部位的化脓性感染病灶。
　（5）胸部X线常见肺浸润，多发性肺脓肿、肺大疱和脓胸、脓气胸等。易变性是金黄色葡萄球菌肺炎的另一X线特征。
　2.腺病毒肺炎
　（1）多见于6个月～2岁小儿。
　（2）持续高热，轻症7～10日开始退热，重

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症常达2～3周，抗菌药物治疗无效。
　（3）早期即有全身中毒症状，如萎靡嗜睡，面色苍白。严重者可发生昏迷或心力衰竭。
　（4）咳嗽频繁，阵发性喘憋，紫绀等。
　（5）肺部体征出现晚，发热3～5天后始闻及细小湿?音。
　（6）X线常较体征出现早，见大片阴影，且消失较慢。少数病例在极期可有胸膜反应
　（7）白细胞总数偏低或正常。
　3.呼吸道合胞病毒肺炎
　（1）多见于婴幼儿，尤其1岁以内婴儿。
　（2）发热、喘憋、呼吸困难。
　（3）肺部听诊可闻及中细湿?音。
　（4）X线两肺可见小点片状，斑片状阴影，可有不同程度肺气肿。
　（5）白细胞总数多正常。
　4.支原体肺炎
　（1）不同年龄均可发生，尤以学龄儿童常见。散发，也可流行。
　（2）发热38～39℃，热程1～2周。
　（3）刺激性干咳，持续2～4周，常伴有肺外症状。多型性皮疹，非特异性肌痛。
　（4）肺部体征不明显。
　（5）胸部X线多型性改变；胸片阴影显著而体征轻微是本病特征之一。
　（6）红霉素为首选，青霉素及磺胺药治疗无效。
　（7）血清冷凝集滴度上升1:32以上。
第十二单元　循环系统疾病
第一节　小儿循环系统生理特点
一、胎儿血循环及出生后的改变
　（一）胎儿正常血液循环特点
　　 胎儿的营养与气体交换是通过胎盘与脐血管来完成的。几乎无肺循环；胎儿时期肝血的含氧量最高，心、脑、上肢次之。
　（二）生后血液循环的改变
　　 卵圆孔生后5～7个月解剖上关闭。动脉导管解剖上关闭时间80%在生后3个月内，95%在生后1年内，若1岁后仍未闭，即认为畸形存在。
二、小儿心脏、血管、心率、血压的特点
　（一）心脏
　　 心脏的位置小于2岁时为横位，心脏逐渐转为斜位。心室的增长。胎儿期因右心室负荷大，故出生新生儿右室壁较厚，4～5mm，几乎与左心室相等。出生后左心室负荷增加，左心室迅速发育，至6岁时室壁的厚度达10mm（约新生儿时的2倍），而此时右心室壁的厚度不及6mm，15岁时左心室壁的厚度增至出生时的2.5倍。
　（二）血管
　　 小儿动脉相对比成人粗。动、静脉内径之比在新生儿为1：1，10岁以前肺动脉较粗，直径较主动脉宽，到青春期主动脉直径超过肺动脉。婴儿期肺、肾、肠及皮肤的毛细血管粗大。
　（三）心率
　　 新生儿每分钟120～140次，1岁以内
每分钟110～130次，2～3岁每分钟100～120次，4～7岁每分钟80～100次，8～14岁每分钟70～90次。
　（四）血压
　　动脉血压：推算公式；收缩压=（年龄×2） 80mmHg，舒张压=收缩压的2/3。
静脉血压：学龄前儿童静脉压为40mmH2O左右，学龄儿

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童约为60mmH2O。

第二节　先天性心脏病概论
一、分类
　（一）左向右分流型（潜在青紫型）：常见有房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭。
　（二）右向左分流型（青紫型）：常见的有法洛四联症，完全性大血管错位等。
　（三）无分流型：常见有肺动脉狭窄、主动脉缩窄和右位心等
　　左向右分流型特点：
　　1.一般情况下无青紫，当哭闹、患肺炎时，右心压力高于左心，即可出现暂时性青紫。
　　2.心前区有粗糙的收缩期杂音，于胸骨左缘最响。
　　3.肺循环血量增多，易患肺炎，X线检查见肺门血管影增粗。
　　4.体循环供血不足，影响小儿生长发育。
二、特殊检查法
　　1.X线检查2.心电图3.超声心动图4.心导管检查5.心血管造影6.放射性核素心血管造影7.磁共振成像8.计算机断层扫描

第三节　房间隔缺损
一、血流动力学
　　根据解剖部位的不同有卵圆孔未闭，第一孔（称原发孔）和第二孔（称继发孔）未闭，临床上以第二孔未闭型最常见。左心房压力超过右心房时，分流为左向右，右心房、右心室舒张期负荷过重，肺循环血量增多，而左心室、主动脉及体循环血量则减少。肺动脉压力增高，少数病人晚期出现梗阻性肺动脉高压，当右心房的压力超过左心房时，血自右向左分流出现持续青紫（即艾森曼格综合征）。原发孔缺损伴二尖瓣关闭不全时，左心室亦增大。
二、临床表现和并发症
　　房间隔缺损轻者可无全身症状，仅在体格检查时发现胸骨左缘第2～3肋间有收缩期杂音。大型缺损者因体循环血量减少而影响生长发育，患儿体格瘦小、乏力、多汗和活动后气促。当剧哭、肺炎或心力衰竭时可出现暂时性青紫。体检可见心前区隆起，心尖搏动弥散，心浊音界扩大，大多数病例于胸骨左缘第2～3肋间可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音，呈喷射性，系右心室排血量增多，引起右心室流出道（肺动脉瓣）相对狭窄所致。肺动脉瓣区第二音亢进并固定分裂。左向右分流量较大时，可在胸骨左缘下方听到舒张期杂音（系三尖瓣相对狭窄所致）。原发孔缺损伴二尖瓣裂者，心前区有二尖瓣关闭不会的吹风样杂音。
三、诊断
　1.根据病史、体检。
　2.X线检查：心脏外形增大，右房、右室大为主，肺血多，肺动脉
段突出，主动脉影缩小。
　3.心电图检查：典型表现为电轴右偏和不完全右束支传导阻滞，部分病人右心房右心室肥大。原发孔未闭者，常有电轴左偏及左室肥大。
　4.超声心动图：右心房增大，右心室流出道增宽，室间隔与左心室后壁呈矛盾运动。主动脉内径缩小。扇形四腔心切面可显示房间隔缺损大小及位置

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。多普勒彩色血流显像可见分流的部位、方向及估测分流量大小。
　5.心导管检查：右心导管可发现右心房血氧含量高于上下腔静脉。导管可通过缺损进入左心房。
四、治疗原则
　1.内科治疗：主要是并发症的处理，如：肺炎、心力衰竭等。
　2.外科治疗：宜在学龄前作选择性手术修补。
3.介入性治疗：经导管放置扣式双盘堵塞装置（蘑菇伞、蚌状伞）关闭房缺。

第四节　室间隔缺损
一、血流动力学
　　先天性心脏病最常见的类型。可分为膜部、肌部和干下型三类。室间隔肌部缺损及膜部缺损，有可能自然闭合。干下型缺损很少自然闭合。
　　由于左室压力高于右室，故血液自左心室向右心室分流，一般不出现青紫。分流增加了肺循环、左心房和左心室的工作。根据室间隔缺损的大小，分3组：
　（1）小型缺损：缺损小于0.5cm，分流量小，可无症状，缺损可能自行闭合，即所谓的Roger病。
　（2）中型缺损：缺损内径在0.5～1.5cm，分流量较大，肺循环血量可达体循环的1.5～3.0倍以上，导致左心房、左心室增大。
　（3）大型缺损：缺损大于1.5cm，分流量很大，右心室、肺动脉、左心房、左心室均扩大，而体循环量减少；产生动力型肺动脉高压，严重者出现梗阻性肺动脉高压，当肺循环压力超过肺动脉高压，即右心室压力高于左心室时，导致双向分流，乃至右向左分流（即艾森曼格综合征）。
二、临床表现和并发症
　　小型缺损可无明显症状，生长发育不受影响，仅体检时发现胸骨左缘第3～4肋间听到响亮粗糙的全收缩期杂音，肺动脉第二音稍增强。
　　大型缺损出现体循环供血不足的表现，如生长发育落后、呼吸急促，多汗，吃奶费劲常要间歇等，反复肺炎甚至心力衰竭。体检；心前区隆起，心界增大，心尖搏动弥散，胸骨左缘第3～4肋间可闻及Ⅲ～Ⅴ级粗糙的全收缩期杂音，传导广泛，杂音最响部位可触及震颤。肺血流量大于体循环一倍以上时，在心尖区听到舒张期杂音（系二尖瓣相对狭窄所致），肺动脉第二音亢进。明显肺动脉高压者，出现青紫。
　　并发症：支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿及感染性心内膜炎。
三、诊断
　1.根据病史、体检资料
　2.X线检查：小型缺损可表现肺血多，左心室
大；中大型缺损心外形中度以上增大，肺动脉段突出明显，肺血管影增粗、搏动强烈，可有肺门“舞蹈”。左右心室增大，主动脉结影缩小。
　3.心电图：小型缺损轻度左心室大；缺损大者左、右心室肥大，心衰者多伴心肌劳损改变。
　4.超声心动图：左心房及左心室内径增宽，左心室内径也可增宽，主动脉内径

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缩小。缺损大者，扇形连续扫描可直接探到缺损的大小。多普勒彩色血流显像可见分流的部位、方向、估测分流量大小及缺损的位置。
　5.心导管检查：右心导管可发现右心室血氧含量高于上下腔静脉及右心房。右心室及肺动脉有不同程度压力增高。导管从右心室可通过缺损进入左心室上行至主动脉。晚期发生右向左分流时，动脉血氧饱和度降低，肺动脉阻力显著增高。
四、治疗原则
　1.内科治疗：主要是并发症的处理，如肺炎、心力衰竭及感染性心内膜炎等。
　2.外科治疗：
　　①缺损小者，不一定需手术治疗。
　　②中型缺损临床上有症状者，宜于学龄前在体外循环心内直视下作修补手术。
③大型缺损：缺损大症状重者可于婴幼儿期手术。6个月以内发生难以控制的充血性心力衰竭，包括反复罹患肺炎和生长缓慢者，应予手术治疗；6月至2岁的婴儿，虽能控制心力衰竭，但肺动脉压力持续增高、大于体循环动脉压的1/2；2岁以后肺循环量与体循环量之比＞2:1，亦应及时手术修补缺损。

第五节　动脉导管未闭
一、血流动力学
　　肺动脉接受右心室及主动脉分流来的两处血，故肺动脉血流增加，至肺脏、左心房及左心室的血流增加，左心室舒张期负荷过重，左心房、左心室扩大。由于主动脉血流入了肺动脉，使周围动脉舒张压下降而至脉压增宽。肺小动脉长期接受大量主动脉分流来的血，造成肺动脉压力增高，当肺动脉的压力超过主动脉时，产生了右向左分流，临床出现差异性青紫（上半身不紫而下半身紫）。
二、临床表现和并发症
　　轻者临床无症状，仅体检时发现杂音。分流量较大者，可出现消瘦、气急、咳嗽、乏力、多汗等，偶有声音嘶哑（扩大肺动脉压迫喉返神经）。体检于胸骨左缘第2肋间闻有粗糙响亮的连续性机器样杂音，杂音向左锁骨下、颈部和背部传导，最响处可扪及震颤，以收缩期明显，肺动脉瓣区第二音增强。分流量大者，左心室增大，可产生相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。可出现周围血管征，如毛细血管搏动，水冲脉及股动脉枪击音等；有显著肺动脉高压者，出现差异性青紫。动脉导管未闭常并发；支气管肺炎、感染性心内膜炎、心力衰竭。
三、诊断
　1.根据病史、体检。
　2
.X线检查：心影正常或左心房、左心室增大，肺动脉段突出，肺野充血，肺门血管影增粗，搏动增强，可有肺门“舞蹈”。有肺动脉高压时，右心室亦增大。主动脉弓增大。

　3.心电图：分流量大者有左心室肥大或左右心室肥大的改变，部分有左心房肥大。心衰者，多伴心肌劳损改变。
　4.超声心动图：左

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心房和左心室内径增宽、主动脉内径增宽，左心房内径/主动脉根部内径大于1.2。多普勒彩色血流显像可见分流的部位、方向、估测分流量大小及缺损的位置。扇形切面显示导管的位置及粗细。
　5.心导管检查：右心导管可发现肺动脉血氧含量高于右心室。右心室及肺动脉压力正常或不同程度的升高。部分患者导管从未闭的动脉导管由肺动脉进入降主动脉。
四、治疗原则
　1.内科治疗；主要是并发症的处理，如肺炎、心力衰竭及感染性心内膜炎等。新生儿动脉导管未闭，可试用消炎痛治疗。
　2.外科治疗：宜在学龄前选择手术结扎或切断导管即可治愈。如分流量大症状重者可于任何年龄手术。
3.介入性治疗：经导管送入微型弹簧伞或蘑菇伞堵住动脉导管。

第六节　法洛四联症
一、血流动力学
　　法洛四联症是存活婴儿中最常见的青紫型先天性心脏病，由以下4种畸形组成：
　　 1.右心室流出道梗阻；
　　 2.室间隔缺损；
　　 3.主动脉骑跨；
　　 4.右心室肥大。
　　以上4种畸形中以肺动脉狭窄最重要，是决定患儿病理生理改变及临床严重程度的主要因素。由于肺动脉狭窄，血液进入肺脏受阻，引起右心室代偿性肥厚。肺动脉狭窄轻者，右心室压力仍低于左心室，故左向右分流；肺动脉狭窄严重者右心室压力与左心室相似，此时右心室血液大部分进入骑跨的主动脉（右向左分流），因而出现青紫。
二、临床表现和并发症
　 1.青紫：其轻重和出现早晚与肺动脉狭窄程度有关，哭闹与活动后加重。
　2.蹲踞：下蹲时下肢屈曲，使静脉回心血量减少，下肢动脉受压，体循环阻力增加，使右向左分流减少，使缺氧症状暂时性缓解。
　3.阵发性的呼吸困难或晕厥：婴幼儿期常在吃奶或剧哭时出现阵发性的呼吸困难，严重者出现晕厥或抽搐（系在肺动脉漏斗部狭窄的基础上，突然发生该处肌部痉挛，引起一时性肺动脉梗阻，使缺氧加重所致），年长儿可诉头痛，头昏。
　 4.杵状指（趾）；活动耐力下降。
体检：心前区隆起，胸骨左缘第2～4肋间可闻及Ⅱ～Ⅲ级喷射性收缩期杂音，一般以第3肋间最响，其响度决定于肺动脉狭窄程度，漏斗部痉挛时，杂音可暂时消失。肺动脉第二音减弱（亢进提示肺动脉高压）。
　并发症为脑血
栓（系红细胞增多，血粘稠度增高，血流滞缓所致）、脑脓肿（细菌性血栓）及感染性心内膜炎。
三、诊断
　1.根据病史、体检。
　2.X线检查：心影正常或稍大，心尖圆钝上翘，肺动脉段凹陷，构成“靴形”心影，肺门血管影减少，肺野清晰。
　3.心电图：电轴右偏，右心室肥大，狭窄严重者伴心肌

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劳损，亦可见右心房肥大。
　4.超声心动图：主动脉骑跨在室间隔之上，主动脉内径增宽，并见主动脉口下的高位室缺，右心室漏斗部狭窄（流出道）。左心室内径较小。多普勒彩色血流显像可见右心室直接将血液注入骑跨的主动脉。
　5.心导管检查：右心导管进入右心室后，易从高位的室缺进入骑跨的主动脉，亦可进入左心室，但很难进入肺动脉。
6.心血管造影：对手术矫治有很大的帮助。
四、治疗原则：
1.内科治疗：
①阵发性呼吸困难缺氧时，轻者取胸膝位即可缓解，重者可予普萘洛尔（心得安）静脉注射。必要时皮下注射吗啡。吸氧，用5%碳酸氢钠1.5～5.0ml/kg纠正酸中毒。如经常发生阵发性呼吸困难，则用心得安口服预防；
②预防脱水，以免发生脑血栓、脑脓肿；治疗感染性心内膜炎等。
2.外科治疗：
宜在2～3岁以上手术。

第十四单元　小儿造血系统疾病

第一节 小儿造血及血液特点
（一）造血特点：小儿造血可分为胚胎期造血和生后造血。
1.胚胎期造血：
造血首先在卵黄囊出现，然后在肝，最后在骨髓。因而形成3个不同的造血期。
1）中胚叶造血期：在胚胎第3周开始出现卵黄囊造血，在胚胎第6周后，中胚叶造血开始减退。
2）肝造血期：在胚胎2个月时，至胎儿期6个月后，肝造血逐渐减退。
3）骨髓造血期：胚胎第6周时骨髓腔发育已初具规模，但其造血功能在第6个月之后才逐渐稳定，并成为造血的主要器官，出生2～5周后骨髓成为惟一的造血场所。
2.生后造血：
1）骨髓造血：出生后主要是骨髓造血。婴儿期所有的骨髓均为红骨髓，小儿缺少黄髓（可以转变为红骨髓起到代偿作用），如果造血需要增加，就出现髓外造血。
2）骨髓外造血：骨髓外造血极少。出生后，在婴儿期，当遇到各种感染性贫血或造血需要增加时，肝可适应需要恢复到胎儿时期的造血状态而出现肝、脾和淋巴结肿大，末梢血中可出现有核红细胞或（和）幼稚中性粒细胞。这是小儿造血器官的一种特殊反应，称为“骨髓外造血”。感染及贫血矫正后正常骨髓造血可恢复。
（二）血象特点：
1.红细胞数和血红蛋白量：出生时红细胞数（5.0～7.0）×1012/L，血红蛋白量150～220g/L，未成熟儿可稍低。生后2～3个月时红细胞数降至3.0×1012/L，血红蛋白量降至100g
/L左右，出现轻度贫血，称为“生理性贫血”。3个月以后，红细胞数和血红蛋白量又缓慢增加。
2.白细胞数与分类：生后4～6天时两者比例约相等；以后淋巴细胞约占0.60，中性粒细胞约占0.35，至4～6岁时两者又相等。
3.血容量：小儿血容量相对较成人多，新生儿血容量约占体重的10%，平

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均300ml。儿童约占体重的8%～10%.成人血容量占体重的6%～8%。

第二节 小儿贫血概论
1.贫血的定义：
贫血是指末梢血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。Hb值的低限6个月～6岁为110g/L，6～14岁为120g/L，海拔每升高1000米，Hb上升4%，低于此值称为贫血。我国小儿血液学会议暂定：新生儿Hb＜145g/L，1～4个月Hb＜90g/L ，4～6个月Hb＜100g/L者为贫血。
2.贫血分度：
血红蛋白从正常下限～90g/L属轻度，～60g/L为中度，～30g/L为重度，＜30g/L为极重度；新生儿血红蛋白为144～120g/L属轻度，～90g/L为中度，～60g/L为重度，＜60g/L为极重度。
3.病因分类法：（1）红细胞和血红蛋白生成不足（2）溶血性贫血（3）失血性贫血。

第三节 营养性缺铁性贫血
血清铁Tf：血浆中转铁蛋白约1/3与铁结合，此结合的铁称为血清铁
未饱和铁结合力：其余约2/3血浆中的 Tf 仍具有与铁结合的能力，体外加入一定量的铁即可成饱和状态，加入的铁量为未饱和铁结合力
（一）病因
缺铁性贫血是由于体内铁缺乏导致的血红蛋白合成减少而引起的一种以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点的贫血症。婴幼儿发病率高，为小儿贫血中最常见者。
小儿缺铁的常见原因包括：1.先天储铁不足2.铁摄入量不足3.生长发育快4.铁吸收障碍5.铁的丢失过多。
（二）临床表现：6个月至2岁最多见。
1.一般表现 皮肤黏膜苍白，易疲乏，不爱活动；年长儿诉头晕、眼前发黑、耳鸣等
2.髓外造血表现：肝、脾、淋巴结轻度肿大
3.非造血系统症状：
（1）消化系统症状：食欲减退，少数异食癖；呕吐，腹泻；口腔炎
（2）神经系统症状 烦躁不安或萎靡不掁，精神不集中，记忆力减退
（3）心血管系统症状 心率增快
（4）其他：因细胞免疫功能低下，常合并感染。
发病机制
1 缺铁对血液系统的影响
缺铁→血红素下降→Hb合成减少→胞内 Hb减少→胞浆少、细胞变小→小细胞低色素性贫血
缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小→RBC数量减少程度不如Hb减少明显
2 缺铁对其他系统的影响
影响肌红蛋白合成
多种含铁酶活性减低→细胞功能紊乱→体力减弱、易疲劳、表情淡膜、注意力不集中、智力减退
组织器官的异常
细胞免疫功能降低→易感染

（三）实验室
检查
1.血象：
血红蛋白降低比红细胞减少明显，呈小细胞低色素性贫血。血涂片可见红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。网织红细胞数正常或轻度减少。
2.骨髓象：
幼红细胞增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。
3.铁代谢的检查：
（1）血清铁蛋白（SF）：SF值可较灵敏

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地反应体内贮铁情况。测定值低于12μg/L提示缺铁。
（2）红细胞游离原卟啉（FEP）：增高。
（3）血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）和转铁蛋白饱和度（TS）：缺铁性贫血时SI降低，TIBC增高及TS降低。
（4）骨髓可染铁：缺铁时细胞外铁粒减少，铁粒幼细胞数亦可减少（小于15%），是反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。
（四）预防和治疗：
1.预防：
母乳喂养，及时添加含铁丰富吸收率高的辅食；婴幼儿食品可加入适量铁剂进行强化；早产儿、低体重儿2个月给予铁剂预防。
2.治疗：
原则：去除病因、补充铁剂
1 一般治疗：护理、睡眠、预防感染；贫血重者保护心功能；饮食补铁
2 去除病因：纠正不良饮食习惯和食物组成，治疗慢性失血性疾病
3 铁剂治疗
口服铁剂为主，选用二价铁易吸收。两餐间服药、同时口服维生素
铁剂治疗有效则2～3天后网织红细胞增高，5～7天达高峰，2～3周降到正常。治疗后2周血红蛋白增加，如3周仍无效则考虑诊断错误。

第四节 营养性巨幼红细胞性贫血
（一）病因：
1.缺乏维生素B12所致的巨幼细胞贫血的原因
（1）摄入量不足：单纯母乳喂养的婴儿未及时添加辅食者。
（2）吸收和运输障碍：食物中的维生素B12进入胃内，必须先与由胃底部壁细胞分泌的糖蛋白（内因子）结合，成为B12糖蛋白复合物，然后在回肠末端被肠粘膜吸收，进入血循环，运送到肝内贮存，上述环节中的任何一部分异常均可引起维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血。
（3）需要量增加。
2.缺乏叶酸所致的巨幼细胞性贫血的病因：
（1）摄入量不足：羊乳叶酸含量低，牛乳制品如奶粉、蒸发乳经加热等处理，所含叶酸遭到破坏，由于胎儿可从母体得到叶酸贮存于肝，故4个月之内一般不会发病，此病的高峰年龄是4～7个月。
（2）药物作用：结肠内细菌含有叶酸，可被吸收，长期服广谱抗生素者结肠内部分细菌被清除，影响叶酸的供应。
（3）代谢障碍
（二）临床表现：
维生素B12和叶酸所致的巨幼细胞性贫血多见于婴幼儿，小于2岁者占96%以上，起病缓慢，
主要临床表现如下：
1.一般表现：多呈虚胖，或伴轻度水肿，毛发稀疏发黄，严重病例可有皮肤出血点或瘀斑。
2.贫血表现：轻度或中度贫血者占大多数。患儿面色苍黄，疲乏无力。常有肝、脾肿大。

3.精神神经症状：维生素B12缺乏者还可出现智力、动作发育落后，甚至退步。还常出现震颤，甚至抽搐，感觉异常，共济失调、踝阵挛及巴宾斯基征阳性等。
4.消化系统症状。
（三）实验室检查：
1.血象：呈大细胞性贫血，MCV>94fl，MCH>32pg。红细胞数的减少比血

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红蛋白量的减少更为明显。大细胞为主，中性粒细胞变大并有分叶过多现象。
2.骨髓象：骨髓增生明显活跃，以红细胞系统增生为主，粒：红比值常倒置，各期幼红细胞出现巨幼变。
3.维生素B12缺乏的血清学检查：
（1）血清维生素B12<100 ng/L提示缺乏。
（2）血清乳酸脱氢酶（LDH）水平明显示增高；尿甲基丙二酸的排泄量增多是维生素B12缺乏的一个可靠而敏感的指标。
4.叶酸缺乏的血清学检查。
（三）预防和治疗：
（1）缺乏维生素B12所致的巨幼细胞贫血
①注意营养与护理，防治感染。
②肌注维生素B12，直至临床症状明显好转，血象恢复正常为止。对于维生素B12吸收缺陷所致的患者，应给予长期肌注维生素B12的治疗，每月1mg；当有神经系统受累的表现时，应按每日1mg剂量连续肌注至少两周，单纯缺乏维生素B12时，不宜加用叶酸治疗，以免加剧精神神经症状。用维生素B12治疗2～4天后一般精神症状好转，网织红细胞增加，6～7天时达高峰，均于2周时降至正常。骨髓内巨幼红细胞于治疗后6～72小时即可转为正常幼红细胞，故骨髓检查必须在治疗前进行才有助于诊断。
③对症治疗：肌肉震颤可用镇静剂治疗；重度贫血者可予输血。
（2）缺乏叶酸所致的巨幼红细胞性贫血的治疗
①去除病因，改善营养。
②叶酸治疗，口服剂量为每次5mg，每日三次，连服数周至临床明显好转，红细胞和血红蛋白恢复正常为止。维生素C能促进叶酸利用。同时口服可提高疗效。

溶血性贫血
遗传性球形红细胞增多症：控制红细胞膜蛋白的基因突变而引起的溶血性贫血，以不同程度贫血、反复出现黄疸、脾大、球形红细胞增多及红细胞渗透脆性增加为特征。
溶血危象：起病急骤，可
见头痛、面色苍白、黄疸和肾功能衰竭，甚至休克，虽骨髓红细胞生成正常，但由于红细胞破坏突然增加，使血红蛋白急剧下降而导致的溶血危象(hemolytic crisis) 。
再生障碍危象：有时可由红细胞过度破坏及骨髓红细胞生成突然减低，导致血红蛋白急剧下降而发生再生障碍危象

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