营养代谢和中毒病1

第三篇 营养代谢病和中毒病

第一章：营养代谢病（新陈代谢病）

第一节：营养代谢病的绪论

一、营养代谢病的概念:

营养代谢病:是营养紊乱和代谢紊乱性疾病的总称。

营养紊乱性疾病:是动物所需要的某些营养物质的量供给不足或缺乏，或者因某

些营养物质过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用所引起的疾病。 代谢紊乱性疾病:是动物体内一个或多个代谢过程发生异常改变，导致内环境紊

乱所引起的疾病。 二、元素的分类：

1、有机元素：C、H、O、N；合成有机物。 2、无机元素（矿物质）：其余的元素；

3、常量（宏量：7种）元素：Ca、P、Mg、K、Na、Cl、S； 4、必需微量（痕量）元素（15种）：铜Cu、铁Fe、锌Zn、硒Se、铬Cr、钴

Co、碘I、钼Mo、氟F、锡Sn、砷As、硅Si、矾V、镍Ni、

5、非必需微量（痕量）元素（无太大的毒性：介与必需微量元素和有毒元素之

间）：铝Al、硼B、金Au、银Ag等。

6、有毒元素：镉Cd、铅Pb、汞Hg、锑Sb、铋Bi、铍Be等。 三、营养代谢病的分类：

1、糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱性疾病： 2、维生素营养缺乏症：

3、矿物质代谢紊乱性疾病： 4、原因未定的营养代谢病： 四、营养代谢病的发病原因： 1、营养物质摄入不足：

2、营养物质的消化、吸收不良，利用不充分。 3、营养物质的转化需求过多： 五、营养代谢病的特点： 1、发病缓慢；

2、发病率高、多为群发和地方流行； 3、早期诊断比较困难:

4、无接触传染病史、多为低体温: 5、临床症状多样化:

6、具有特征性的系统、器官、组织的病理变化和血液生化指标的改变: 7、营养代谢病一旦查明原因，预防效果明显: 六、营养代谢病的发病原因:

1、日粮中营养物质不全、量不足及其比例不当： 2、营养物质的需要量增加: 3、消化吸收不良:

4、饲料里抗营养物质的作用: 1）降低蛋白质的消化和利用

2）降低矿物质的溶解、吸收和利用

3）使某些维生素灭活或者增加需要量： 5、污染因素:

6、磺胺、抗生素的影响: 七、营养代谢病的诊断:

1、首先要排除传染病和中毒性疾病： 2、动物的现症调查： 3、饲料调查: 4、环境调查: 5、实验室诊断:

6、动物回归试验和治疗: 八、营养代谢病的防制措施:

防制群发动物营养代谢病的关键是要做到准确、经常、均匀、经济、方便的在

饲料中，或者在饮水中补充目的（目标）营养物质。

第二节 糖、脂肪、蛋白质代谢障碍性疾病

仔猪低血糖症（乳猪病、憔悴病）

一、概念：仔猪低血糖症（是哺乳仔猪血糖下降的糖代谢紊乱性疾病。 1、特征性表现：1）身体虚弱，2）体温下降（35—23℃），3）神经症状（平衡

失调、肌肉震颤发生不随意运动、四肢坚硬、惊厥抽风、全身软绵昏迷），4）皮下水肿（部分猪在颈、胸、腹下发生水肿），5）血糖下降（出生24小时内为：80—90mg/100ml 1-3天↓→10—30mg/100ml→死前↓→5.3—1.3mg/100ml。当血糖为50mg/100ml（即出现临床症状），6）血中非蛋白氮和尿素浓度升高。7）糖治疗效果良好。

2、分型：原发性仔猪低血糖症、 遗传性仔猪低血糖症 3、易发年龄：多发于生后一周左右，1—3天居多。 二、病因

1、原发性仔猪低血糖症： 1）母猪方面：

（1）母猪的泌乳量不能满足全窝仔猪正常的哺乳量（奶不够吃）。 （2）母猪的泌乳量不足、或者无乳： 2）仔猪方面：

（1）仔猪哺乳不足或者哺不上乳： （2）诱发因素：

2、遗传性仔猪低血糖症:

三、病理：新生仔猪的肝脏内一般有良好的糖原贮备（肝糖原达100—140mg/Kg

肝），血糖浓度在生后24h内达80—90mg/100ml。但是在生后的一周内尚无良好的生糖能力，如果哺乳不足，糖的贮备被迅速耗竭，血糖浓度迅速下降，于1—3天发病和死亡。血中非蛋白氮和尿素浓度也升高，促进中

枢神经系统功能紊乱，出现神经症状。 四、临床症状与诊断： 1、临床症状： 2、诊断：

1）血检：血糖↓，血中非蛋白氮和尿素浓度↑。 2）解剖：（一般无特殊症状）在颈、胸、腹下发生水肿。血凝不良。（较为特征

的症状）是肝呈橘黄色、边缘肥钝、质地柔软象嫩豆腐样、易破，肝小叶分界不明显。肾呈土黄色。脾呈樱桃红色、边锐、切面不出血。胃肠道内常有臌气，个别猪的胃内缺乏乳凝块。 3）糖治疗效果良好。

4）与新生仔猪的细菌性败血症、病毒性脑炎、伪狂犬病、李氏杆菌病、链球菌

病相区别。

五：治疗原则和方法： 1、治疗原则：保温补糖。 2、治疗方法：

1）首先将仔猪和母猪置于保温的环境当中，防止冷应激，仔猪最适宜温度是

27—32℃。

2）把发病不太严重的，还能哺乳的小猪寄养给其他健康的、泌乳量大的同期母

猪喂养，或者人工哺乳。

3）母猪在分娩前后给予多维葡萄糖水，可以避免或者减少本病的发生。 R：（对重症者）

5—10%葡萄糖注射液15.0—20.0 10%VC注射液 0.1—0.3

加温37—38℃，静脉、或者腹腔注射，1次/4—6h，直到病仔猪能够哺乳为止

（包括人工哺乳和保姆猪哺乳）。 R：（对轻症者）多维葡萄糖10—20g/日或5%葡萄糖液 1份、蒸发乳（烧开乳1

份、温开水1份，（混合液）30—50ml/次。灌服

犬低血糖症

一、概念：犬低血糖症是由于各种原因引起的血糖浓度下降所导致的糖代谢紊

乱综合症（症候群）。

分型：妊娠母犬低血糖症、幼犬低血糖症（暂时性低血糖症、永久性低血

糖症）。

1、 妊娠母犬低血糖症（酮病）：多发生在分娩前后一周的母犬。 特征性表现：1）血糖下降（30—40mg/100ml以下），2）四酮增高（酮血症

30mg/100ml、酮乳症、酮尿症，酮味），3）神经症状（最明显的临床症状），4）有时伴发低血钙（发低血钙可以发生在任何时期）。

病因：主要发病原因是怀胎仔数过多，营养供给差，仔犬大量哺乳，造成乳糖

和糖原的大量丢失和母体脂肪的大量分解，产生脂肪代谢的中间产物（酮体）。

临床症状与诊断：

（临床症状）：多发生在分娩前后的一周，产后居多。主要临床表现为神经症状：

肌肉痉挛震颤，步态强拘，四肢坚硬，反射机能亢进，全身间歇性或者强直性抽搐；呼吸、心跳频数；T↑41—42℃；严重者皮肤和尿液散发出酮味。 （诊断）：1）血糖↓（30—40mg/100ml↓），2）酮体↑（血酮↑：30mg/100ml

↑，尿酮+），3）糖治疗（显效 ），4）血浆胰岛素浓度↑（54μU/ml）， 治疗原则和方法： （治疗原则）：1）补糖补钙，2）对症治疗。 （治疗方法）：20%葡萄糖注射液1.5ml/Kg体重、复方氯化钠注射液1.5ml/Kg

体重、地塞米松注射液、钙制，静注

2、幼犬低血糖症（暂时性低血糖症、永久性低血糖症）：是由于饥饿、胃

肠病、冷应激等因素导致的血糖浓度下降的糖代谢紊乱性疾病。多发与三个月以内的哺乳犬、小型玩赏犬，月余的哺乳犬发病较多。 特征性表现：1）神经症状（病初精神沉郁、兴奋→后期昏迷、瘫软），2）血糖

下降（30—50mg/100ml以下），3）消化机能紊乱（异嗜、腹泻、呕吐）。 病因：哺乳量不足（饥饿）、各种应激（尤其是冷应激、寒冷刺激）、胃肠道疾

病。

临床症状与诊断： （临床症状）：病初精神沉郁、不愿走动、喜卧，消化机能紊乱、呕吐，随着病

情的发展、四肢坚硬、行政步态不稳、面部肌肉痉挛→全身肌肉阵发性痉挛、或者抽搐，有时出现强直性抽搐、口鼻歪斜、失明，最后进入昏迷、瘫软症状。如不及时救治，多以死亡而告终。 （诊断）：1）血糖下降（30—50mg/100ml以下），有时伴发酮病。

动物因体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱，致使血糖浓度下降，酮体生成增高，产生酮血症、酮乳症、酮尿症，称为酮病。

乳牛发病最多，其次是乳山羊、绵阳、猪、兔、犬、猫、产后多发。 （特征性表现）：1）四酮增高（酮血症、酮乳症、酮尿症，酮味），2）血乳酸

增高（酸中毒），3）血糖浓度下降，4）神经症状（兴奋、昏迷、运动失调、往往伴发有低血钙或低血镁），5）泌乳量下降，6）进行性消瘦和衰竭。

奶牛酮病（酮症、酮血病、醋酮血症、醋酮血症）

一、概念：奶牛酮病是泌乳母牛在产后发生的以碳水化合物及挥发性脂肪

酸代谢紊乱性疾病。属于反刍兽酮病的一种。

1、特征性表现：1）四酮增高（酮血症、酮乳症、酮尿症，酮味），2）血乳酸

增高（酸中毒），3）血糖浓度下降，4）神经症状（兴奋、昏迷、运动失调、往往伴发有低血钙或低血镁），5）泌乳量下降，6）厌食精料、进行性消瘦、衰竭。 2、分型：

1）原发性酮病： 2）消耗性酮病： 3）神经性酮病：

4）继发性酮病： 5）隐性酮病：

3、发病情况：多发生在产后的三周以内，产后六周以后发生的比较少见，10%

发生在产后一周。营养良好、缺乏运动的舍饲高产奶牛，尤以3—6胎次的高产奶牛，更容易发生。

二、病因：母牛产犊后，尤其是早期阶段，随着泌乳的增加需要消耗的能量、

矿物质、维生素也增多，糖的异生能力也随之增强。当糖和生糖物质（主要是丙酸和生糖氨基酸）缺乏、或者不足时，就会使糖、脂肪、蛋白质的代谢及其相互转化发生紊乱，导致机体葡萄糖处于负平衡状态，并产生大量的酮体。

奶牛酮病的发生主要受到两种饲养条件的支配。

第一种饲养条件：产前摄入高脂肪、高蛋白、低碳水化合物饲料，使泌乳早期

营养不平衡，机体动用肝糖原，随后再动用机体脂肪和蛋白质，而产生大量的代谢产物（酮体），导致原发性酮病（又称自发性酮病或营养性酮病）的发生。

第二种饲养条件：在产前就存在着高度的营养不良，而产后仍给予低蛋白质、

低脂肪、低碳水化合物饲料，导致机体大量动用体贮备，而发生酮病。这种酮病称为消耗性酮病。 三、临床症状与诊断： 1、临床症状：

奶牛产前大都膘情较好，产后产奶量也比较高，首先表现为食欲下降、厌食精

饲料、对优质干草有一定的采食量，有时有异嗜现象，挤出的奶容易产生泡沫，严重者：皮肤、尿液散发出酮味。病畜消瘦速度快，产奶量锐减，脱水和酸中毒，精神沉郁，呆视。 （神经性酮病）：除具有酮病的所有症状外，还出现出现神经症状（与低血钙、

或者低血镁有关系）。其主要表现为病初兴奋不安，肌肉震颤，有的站立不稳；有的横冲直撞；有的抽搐；兴奋时间持续数分钟到数小时不等。不久后转为抑制期，卧地不起、头颈弯曲，呈昏迷状态。 2、诊断：

1）听诊：前胃迟缓。

2）直检：子宫内卷，子宫壁增厚。

3）酮体检查：血、乳、尿酮体呈阳性反应（+）。（尤其是尿酮反应最为明显，

是最为常用的定性检查方法和确诊的依据）

（1）血酮：由正常的10mg/100ml↑→10—100mg/100ml（继发性酮病

<50mg/100ml，亚临床型酮病为10-20mg/100ml） （2）尿酮：由正常的<3-10mg/100m↑→40-70mg/100ml （3）乳酮：由正常的<3mg/100m↑→10mg/100ml

4）血糖检查：由正常的50mg/100ml↓→20—40mg/100ml（继发性酮

病>50mg/100ml、或者正常）

5）血钙检查：有正常平均10mg/100ml↓→9mg/ml以下（生产瘫痪↓→3—

7.76mg/ml）

（尿酮检查方法）：

1）铁氰化钠法：5%亚硝基铁氰化钠液、10%氢氧化钠液、20%醋酸液。

取尿液5ml，置于试管内，先加入5%亚硝基铁氰化钠液0.5ml，在加入10%氢氧

化钠液0.5ml（不要振荡），尿液呈红色，最后加入20%醋酸液1ml，振荡混匀。如红色消失为（-）、如继续保持红色为（+）。 判断结果：浅红（+）、红（++）、深红（+++）、黑红（#）。

2）硫酸铵20份、无水碳酸钠20份、亚硝基铁氰化钠1份 (或) 硫酸铵100g、无水碳酸钠50g、亚硝基铁氰化钠3g

共研末混匀、备用。取本品少许（约0.3g）放置在玻璃片上，加尿液（乳液）

3—5滴，0.5—1分钟呈现絷红色，为酮体（+）。 本方法可以检查出10mg/100ml以上的酮体，敏感性强。

3）a方：硫酸铵100g、亚硝基铁氰化钠1g，共研末混匀、备用。 b方：20%氨水

取尿（乳）5ml置于试管内，先加入a方1g，振荡溶解，再沿管壁加入20%氨

水1ml，重积其上。静止后，在两液面交会处呈现絷红色环轮，为酮体（+）。 四、治疗原则和方法：

1、治疗原则：1）补糖补钙、增加糖代谢，2）纠正脱水和酸中毒（只用于初期

阶段）。 2、治疗方法：

1）代替疗法（补糖疗法）。

2）激素疗法（肾上腺皮质激素、胰岛素等）。 3）辅助疗法（钙、镁、维生素、ATP、辅酶A等）。 R：（综合治疗方）：

25%葡萄糖注射液1000.0—2000.0 糖盐水注射液1000.0—1500.0 10%VC注射液30.0—50.0 2.5%VB1注射液30.0—50.0

5%碳酸氢钠注射液500.0—1000.0 地塞米松磷酸钠注射液20—30mg VB12注射液5—10mg

辅酶A注射液1000—1500U ATP注射液200—400mg

促反刍注射液500.0—1000.0

10%葡萄糖酸钙注射液600.0—1000.0 25%硫酸镁注射液100.0—300.0

分组静注，1—2次/日、3—5日、或者5—7日为一疗程。

猪酮病

（临床特征）：以酮血、酮乳、酮尿、低血糖、低碱贮、、精神沉郁、少乳、或

者无乳、厌食、流涎、体温升高（40℃左右）、进行性消瘦、粪便干燥，

异嗜、病程长（如不及时治疗、病程可达20天以上），个别猪出现痉挛性神经症状。 （解剖）：肝肿大、质地软、呈土黄色、并发生颗粒变性和脂肪变性。 （发病情况）：多发于产后，有些也可以发生在妊娠后期和泌乳高峰期。所产仔

猪，由于哺不上乳、或者哺入含有酮体的乳，其肝脏受到伤害，多发生中毒性消化不良，多以死亡告终。 （病因）：妊娠期、哺乳期日粮里可溶性糖不足，使糖、蛋白质比例失调（最合

适的比例为0.8：1.2），日粮中精料和蛋白质过高，当精料占日粮75%以上时、VA、VD不足、缺乏运动和絷外线照射，以及发生肝病，饲料中毒等原因，就可能促进猪发生酮病。 （治疗）：

用糖、维生素、碳酸氢钠、地塞米松、钙剂联合治疗，效果良好。在妊娠期要

注意饲料中的糖、蛋白质的比例，并对妊娠和哺乳母猪进行尿、乳酮体的监测，以便及早的采取预防或者治疗措施。

牛妊娠毒血症（肥胖母牛综合症、牛脂肪肝病、牛肥胖性酮病）

一、概念；牛妊娠毒血症是妊娠母牛在妊娠期间，发生的以糖、脂肪、蛋白质

代谢障碍为主、伴发肝脏受损和内脏中毒的全身机能（消化、代谢、生殖等机能）失调综合症。

1、特征性表现 ：1）厌食、抑郁，2）神经症状（举头、头颈部肌肉痉挛、最

后昏迷、瘫痪：产前瘫痪居多），3）低血糖、高酮体（酮血、酮尿），4）酸中毒、脱水，5）虚弱、进行性消瘦，6）黄脂和脂肪肝（解剖变化）。 2、发病情况：母牛在妊娠期间过度肥胖，分娩前后发生（肉用牛多发在产前，

乳用牛多发在产后）。乳用牛在泌乳高峰期也有发生，有些牛群发病率达25%，死亡率达80%，病程较长（约10—14天）。 二、病因

其主要的发病原因是在干乳期给予的能量过高，而碳水化合物相对不足或缺乏，

维生素，矿物质也缺乏，缺乏运动，胎儿过大、胎水过多，怀双犊等。这些都加速了糖的异生作用，产生大量的酮体和脂肪酸。 三、临床症状与诊断

四、治疗原则和方法（同奶牛酮病）：

在产前禁用肾上腺糖皮质激素，否则引起流产，但是根据临床的实际需要，也

可以进行人工流产和剖腹产，以抢救母牛的生命。

为了抑制脂肪分解、减少脂肪酸在肝脏内的蓄积，抗酮体的形成，可选用氯化

钴（100mg）、氯化胆碱（15—20g）、亚硒酸钠（120—220mg）、亚硒酸钠—VE等药物，进行辅助治疗。

羊娠毒血症（怀羔病、双羔病、绵羊酮病）

一、概念、羊娠毒血症是羊在妊娠末期碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢障碍而

发生的亚急性代谢病。

1、特性性表现：1）食欲减退、精神沉郁、虚弱，2）低血糖、高酮体（酮血、

酮尿），3）酸中毒、脱水，4）目光凝视、瞎眼，5）神经症状（运动失调、卧地不起、昏迷），6）伴发低血钙或者低血镁，7）流产、死胎，8）解剖（可视粘膜黄染、肝肿大质脆色黄，肝、肾脂肪变性）。

2、发病情况：主要发生于妊娠多胎的绵羊和山羊，山羊相对发病较少（绵羊以

2—3胎、山羊4—6胎发病较多），大多在产前的二十天左右，有的则发生在产前2—3天（离产前越近，死亡率越低，治疗效果越好）。发病的也有膘情好的、也有膘情差的。在有些舍饲的、缺乏运动的、缺乏优质干草的羊群中，发病率高达20%，死亡率可达70—100%。病程1—7天。康复期2—10天。

二、病因：主要发病原因是在妊娠最后的六周内，胎儿生长发育速度特别快（约

占羔羊出生重的80%，生长中胎儿每日必需70—85g葡萄糖，妊娠母羊85—100g葡萄糖，才能满足母仔需要），在此期间，如果碳水化合物、蛋白质、维生素，矿物质供给相对不足或者缺乏，又怀双羔或三羔，或胎儿过大或胎水过多，导致糖代谢呈负平衡状态，无法满足母子的最低需求量，为了满足需要，机体不得不动用体脂肪，发生糖的异生作用，而生成大量的酮体。

三、临床症状和诊断： 四、治疗原则和方法：（同奶牛酮病） R：25%葡萄糖注射液150.0—200.0 糖盐水注射液 150.0—200.0 10%VC注射液 10.0—20.0 2.5%VB1注射液 10.0—20.0 5%碳酸氢钠注射液 30.0—50.0

地塞米松磷酸钠注射液5—10mg（72h流产） VB12注射液 1—2mg 辅酶A注射液 50—100U ATP注射液 20—30mg

促反刍注射液 30.0—50.0 10%葡萄糖酸钙注射液50.0—100.0 25%硫酸镁注射液 10.0—20.0 静注，1次/日、2—3次

在产前禁用肾上腺糖皮质激素，否则引起流产，但是根据实际需要，也可以进

行人工流产和剖腹产，以抢救母羊的生命。

为了抑制脂肪分解、减少脂肪酸在肝脏内的蓄积，抗酮体的形成，可选用氯化

钴、氯化胆碱、亚硒酸钠、亚硒酸钠—VE等药物，进行辅助治疗。

反刍兽乳酸中毒（瘤胃酸中毒）

一、概念：反刍兽乳酸中毒是反刍兽采食了过多的含碳水化合物丰富的谷物饲

料（或酸性饲料），引起瘤胃内乳酸过量生成、蓄积、吸收的一种全身代谢紊乱性疾病。

1、特征性表现：1）流涎液、食欲和瘤胃蠕动减废，腹泻，2）神经症状（先兴

奋、后抑制、最后瘫痪卧地不起呈昏迷状态），3）酸中毒（胃肠内容物、粪尿均呈酸性反应），4）血碱贮下降，血浆CO2结合力降低，5） 脱水，血液浓稠（血细胞皱缩，周边有突起），6）毒血症。 2、分型：急瘤胃酸中毒、慢性瘤胃酸中毒。

3、发病情况：舍饲、缺乏运动、缺乏干草、大量饲喂精饲料和酸性饲料的高产

乳牛，育肥牛发病比较多。绵羊、山羊、鹿也可以发生。病程数小时—数天。有些牛无明显的临床症状而突然发病死亡。 二、病因：

1、过食精饲料：玉米、小麦、大麦、水稻、高粱、豆饼、葵饼、棉饼、粉渣等

精饲料。

2、过食酸性饲料：醋糟、酒糟、啤酒糟、甜菜渣、西红柿、青贮、发酵面团等

酸性饲料。

3、放牧转入舍饲的初期阶段：舍饲后突然改变饲料和饲喂方法，缺乏运动，补

充精饲料和粉碎的过短的饲草，食物在瘤胃中停留的时间过长，对乳酸的耐受性差。

4、催肥、催情的初期阶段：圈养直线催肥，配种季节的母畜加催情料、公畜增

加营养。

三、临床症状和诊断：

1、临床症状：首先表现为精神异常，饮食欲减废，肌肉震颤、行走步态不稳、

摇摇晃晃，口流涎液、眼结膜充血和发绀，目光无神，眼睛半闭、磨牙呻吟。神经症状（先兴奋、后抑制、最后瘫痪、卧地不起、呈昏迷状态），腹泻（稀软粪→水样粪）、粪便酸臭，眼球下陷和脱水、尿少浓稠、或者无尿。多数病例初期有体温轻度升高，呼吸、脉搏增数的症状，后期瘫痪，倒地不起，四肢呈游泳样划动、昏迷，体温下降（35℃以下），肢体发凉。有些牛在临死前从口鼻流出带泡沫的液体。 2、诊断：

1）听诊：瘤胃蠕动减废，蠕动不完全，心跳和呼吸加快。 2）触诊：瘤胃病初胀满→松软→空虚（虚胀）→积液。 3）瘤胃液检查：

（1）PH值：由正常的6.5—7.5↓→<5（严重时达1-4）。 （2）纤毛虫检查：（-）。

（3）乳酸：由正常的2.2mmol/L↑→80—165 mmol/L。

4）粪尿检查：由正常的微碱性→酸性。尿PH值<5。尿酮体↑， 5）血液检查

（1）血液浓稠、红细胞皱缩，周边有突起。血细胞比容高达50—60%。 （2）VB1↓，血Ca↓，非蛋白氮（NPN）↑，谷草转氨酶（GOT）活性↑。 （3）血浆CO2结合力↓

6）解剖：胃肠道有不同程度的充血、出血（片状出血）、水肿，粘膜脱落（瘤

胃最明显），内容物呈酸奶样臭味；心肌松软、心内外膜出血；肝肿大、质脆、色黄，有些病例肝脏发生脓肿病灶。 （慢性乳酸中毒）：发病缓慢、病程长、症状不十分明显。最常见的症状是食

欲下降、顽固性的前胃迟缓，四肢比较坚硬、行走不协调，无力，流涎、排稀软粪，眼结膜发绀、充血，有轻微的脱水和酸中毒的症状。瘤胃液PH值<5，粪尿PH值变化不大。 四、治疗原则和方法：

1、治疗原则，1）防止和纠正酸中毒，2）强心补液、维持体液平衡，3）抗菌

消炎、防止继发感染，4）对症治疗。 2、治疗方法：

1）中和乳酸、缓颊脱水、增加血容量

R1：碳酸氢钠100.0—200.0、水500.0—1000.0， 口服或瘤胃注射（中和瘤胃乳酸）

R2：糖盐水注射液1000.0—2000.0 或 复方氯化钠注射液2000.0—4000.0 25%葡萄糖注射液500.0—1500.0

5%碳酸氢钠注射液500.0—1000.0 或 11.2%乳酸钠注射液200.0—500.0

静注（纠正酸中毒、补液、维持体液平衡）

2）降低脑内压（在缓解脱水和休克的同时、或者稍后用） R3：甘露醇注射液 250.0—300.0 浓盐水 250.0—300.0

40%乌络托品注射液60.0—100.0(g) 静注

3）缓泻：人工盐400.0—600.0，水2000.0—3000.0，灌服。

家禽痛风

一、概念：家禽痛风是由于血液中蓄积过量的尿酸盐，不能被迅速排出体外，

沉积在关节囊、关节软骨、胸腹腔器官表面及其它组织中的一种与核蛋白营养代谢有关的尿酸盐血症。

1、特征性表现：1）排白色尿酸盐稀粪，2）关节肿胀，3）花斑肾，4）关节囊、

关节面、软骨、内脏器官、气囊、胸腹膜、肌肉有白色尿酸盐沉积。 2、分型：关节痛风、内脏痛风（类似于哺乳动物的尿毒症）。 3、发病情况：幼仔鸡（特别是肉仔鸡）发病较多。 二病因：

1、尿酸盐形成过多：日粮里的蛋白质过高和VA缺乏，特别是含核蛋白的动物

性饲料过高（动物内脏、肉屑、肉骨粉、鱼粉、大豆、豌豆等含有核蛋白）。当鱼粉超过8%、粗蛋白高于28%，则生成大量的尿酸盐，尿酸盐的生成速率大于排泄速率。

禽类体内蛋白质代谢产生的氨的去路：

1）蛋白质→氨（氨进入肝、肾，合成）→嘌呤（嘌呤转变为）→尿酸→随尿液

排出。

2）核蛋白→核酸（核酸在降解的过程中）→嘌呤化合物→尿酸。

所以当饲料中蛋白质和核蛋白过高、或掺有尿素时，体内的尿酸盐就大量生成，

与此同时，VA和VB缺乏、高钙（钙异位沉积、发生肾结石）低磷，肾受损害，功能障碍等因素，可致尿酸盐的排泄障碍而发生痛风。

2、引起肾损害和功能障碍的病因（肾传支、法氏囊、败血性霉形体、白痢、盲

肠—肝炎病；磺胺、黄曲霉毒素、镰刀霉毒素），均可引起肾脏的损害和肾功能障碍，导致尿酸盐的排泄障碍。

3、诱因：缺水、食盐过多、拥挤、阳光不足、通风不良、禽舍潮湿阴冷，缺乏

运动、发生疾病（球虫、白痢）等。 三、临床症状与诊断： 四、防治：

1、预防：日粮粗蛋白控制在20%以内，调整钙、磷平衡，增加VA、VB，保持禽

舍的良好环境。

2、治疗：0.3—0.5%碳酸氢钠，0.5%人工盐等碱性药物、VC、葡萄糖、多维素、

0.25%乌络托品，抗生素等，

第三节 矿物质代谢紊乱性疾病

青草搐搦

一、概念：青草搐搦是反刍兽采食了幼嫩的牧草或谷苗后发生的一种低镁血症。 1、特征性表现：1）神经症状（感觉过敏，共济失调，全身肌肉阵发性和强直

性痉挛、惊厥、搐搦），2）呼吸困难，3）血镁急剧下降（由正常的2—3mg/100ml↓→0.3—0.6mg/100ml），4）有时伴发低血糖或者低血钙（血钙由正常的8.6—11.1mg/100ml↓→6—8mg/100ml），5）急性死亡（急性型0.5—1h）。

2：分型：急性型、亚急性型、慢性型、温和型四类。

3、发病情况：本病一年四季都可以发生，但大多发生于由舍饲转入放牧时，采

食大量生长茂盛的幼嫩牧草或谷苗后的牛羊，易于发病，特别是2—3月龄的羔羊和泌乳高峰期的母牛（产后2—3月龄）多发。 二、病因：

1、采食了搐搦性牧草（高钾低镁性牧草）：这种牧草含钙、镁、钠，糖比较低，

而含钾、磷、蛋白质比较高。

2、采食了大量重施氮肥、钾肥、磷肥的牧草或者农作物。 3、瘤胃内容物的化学和PH值的影响： 4、镁的排出量增多：

5、应激因素：寒冷、惊吓、过度兴奋或者抑制、长途运输、贪饮（水中毒）等，

诱发低镁血症。 （注）：饲料中钾、钠、钙、镁这四种离子出现异常或不平衡，均可导致机体出

现搐搦症状：

1）饲料中K>3%，Mg<0.2%，K/Na>5，K/（Ca+Mg）≥2.2―2.4时,则发生搐搦症

状

2）Ca∕Mg=5,则发生强烈搐搦。

3）Ca∕Mg=7―10,则发生瘫痪症状。 三、临床症状和诊断： 1、临床症状：

1）急性型：牛羊在发病前，吃草正常，往往无前驱症状而突然发病。表现为狂

燥不安，盲目四处乱跑，呈疯狂样状态，全身肌肉震颤和痉挛，肢体坚硬，牙关紧闭，磨牙，状如破伤风样（木马状），倒地不起，四肢游泳样划动，间歇性抽搐（间断性抽风），头向颈侧弯曲，对音响、或者触摸反应敏感。呼吸、脉搏急促、响亮，病程比较短暂，有些羔羊在草地上奔跑几下倒地抽搐而死。有些病畜惊厥期达2—3天。

2）亚急性：多卧地不起，间歇性的惊厥和抽搐，头、颈、躯体呈“S”状，

呈典型的生产瘫痪症状。病程比较长。

3）慢性和温和型；症状比较缓和，敏感，多以面部、四肢肌肉的轻微震颤为

主、行走不稳，可反复发作，食欲、反刍、泌乳量均下降。有些牛羊可突然表现为急性或者亚急性症状。病程数周以上。 2、诊断：

1）血镁↓（有正常的2—3mg/100ml↓→1.9 mg/100ml↓(0.3—0.6mg/100ml)。 2）血钙↓（血钙由正常的8.6—11.1mg/100ml↓→6—8mg/100ml）。 3）血糖↓。

4）糖、钙、镁治疗（显效）。 四、治疗原则和方法：

1、治疗原则：1）缓解搐搦，2）补糖、补镁、补钙，3）对症治疗。 2、治疗方法：

1）抗惊厥疗法：氯丙嗪1—2mg/Kg体重、或2%静松灵1—3ml、或保定宁0.5

—1ml， 肌注。 或者氯丙嗪1—2mg/Kg和安痛定20—40ml的混合液，在发生惊厥前注射，连用三天，缓解惊厥，效果好。 2）特异疗法（补糖、补镁、补钙疗法）： R：25%葡萄糖注射液 1000.0—2000.0 25%硫酸镁注射液 200.0—400.0 10%葡萄糖酸钙注射液200.0—400.0或 氯化钙注射液 100.0—200.0 生理盐水 1000.0—1500.0 缓慢静注

犊牛低镁血

犊牛血液中镁离子浓度下降（腹泻、饲料中镁低、缺乏VD、而Ca、P又太高，

可诱发低镁血症），可出现临床性低镁血症。

发病情况：2—6月龄（2—4月龄居多）的犊牛容易发生本病。

症状：慢性腹泻，消化不良、感觉过敏，腱痉挛，运动障碍，头后仰，角弓反

张，眼睑跳动，肌震颤、踢腹，口吐白沫，四肢痉挛，惊厥，牙关紧闭，四肢强直与阵挛，粪尿失禁。

防治：犊牛生后10天开始补镁，至少补到10周龄。10天—5周龄补氧化镁1g/

天、5—10周龄2g/天、10—15周龄3g/天。。

新生犊牛搐搦

发病情况：妊娠后期胎儿缺钙和镁，尤其是缺镁，可导致新生犊牛搐搦。新生

犊牛搐搦多发生于生后2—7天，病程短促，死亡率高。

症状：临床上表现为犊牛突然发病，四肢和颈部伸直，强直性肌肉痉挛，空口

咀嚼，口吐白沫、口角流出大量带泡沫的涎液，继而牙关紧闭，眼球震颤，全身痉挛，角弓反张。 治疗：治疗主要是补钙补镁，

1）10%氯化钙注射液20ml或葡萄糖酸钙40ml、25%硫酸镁注释液10ml、25%葡

萄糖注释液40ml，混合静脉注射。

2）25%硫酸镁注射液20ml，分点肌肉或皮下注射，同时用10%氯化钙注射液20

—30ml静脉注射。

第三节 矿物质营养代谢紊乱性疾病

钙、磷营养代谢紊乱性疾病

生产瘫痪（乳热症）

一、概念：生产瘫痪是妊娠母畜发生在分娩前后的一种机能性钙、磷代谢紊乱

性疾病。

1、特征性表现：1）知觉丧失，四肢软弱、瘫痪，2）血钙急剧下降（8.6—11.1

↓→3.0—7.76mg/100ml），3）伴发低血磷、低血糖、低血镁（伴发低血镁，表现为敏感性增高、兴奋、强直性痉挛）。 2、分型：牛生产瘫痪分为典型和非典型（轻型）两种。

3、发病情况：生产瘫痪，各种动物都可发生，其中高产乳牛以5—10岁、3—7

胎的发病率为最高，平均发病率为3.5—8.8%，多发生在产后1—3天（产后10天以后,也有发生）；羊1—3天；猪1—5天（发病率较低）；犬7—20天（产仔多的多发）。在一般情况下，发病越迟，其临床症状表现得也越轻。

三、临床症状和诊断：

1、临床症状：奶牛典型的生产瘫痪症状，在临床上有明显的三个阶段： 第一个阶段（前驱阶段）：发病后食欲废绝，出现短暂的兴奋：头、颈、肢体肌

肉震颤、摇头磨牙伸舌、站立不稳、后肢僵硬、平衡失调，有时倒地、倒地后又挣扎站了起来，试图行走，由于平衡障碍，再度跌倒。反复几次后，起立困难，前肢能支撑爬起，但是后肢软弱无力，呈犬坐姿势。 第二个阶段（卧地不起阶段）：病牛倒地后再也无力站起来，精神逐渐沉郁，闭

目欲睡，后躯坐地、或者伏卧、或者侧卧平躺、或者四肢集于腹下，头颈弯向一侧，呈“S”状弯曲，肢体末端和口鼻耳发凉，体温下降（36—38℃），脉搏细弱，静脉压下降（全身循环血量减少所致），肛门松弛，瞳孔散大，目光凝视。有些病例肢体僵硬、伸直、或者抽搐，呈癫痫样症状。有些病

例舌头外垂（因喉头和舌头麻痹而伸到口腔外）。 第三个阶段（昏迷阶段）：侧卧倒地，昏迷，四肢有时偶尔蹬几下地、或者划动

几下，肌肉松弛、反应性减弱，心音微弱、脉不感手，静脉不显露。有时发生瘤胃臌气。

羊生产瘫痪：多发生在分娩后的1—3天内，基本临床症状和牛一样。 猪生产瘫痪：多由产后数小时开始，以1—5天居多，表现为非典型症状，

如不采取治疗，一般病程较长。临床表现为精神极度沉郁，食欲减废，进行性消瘦，泌乳量锐减，便秘，体温正常或略升高，行走缓慢，喜欢躺卧、异嗜。

犬生产瘫痪：多发生在分娩前后、或者分娩后4周以内。产仔多的小型犬、

兴奋型性犬，多发。其临床症状表现为不安、流涎、呼吸迫促、步样强拘、后躯僵硬、全身肌肉间歇性、或强直性痉挛，体温略升高，心悸亢进、口吐白沫，可视粘膜发绀，发病急，病程短（1—2天）。 四、治疗原则：

1、治疗原则：补钙补糖（和补磷补镁）、兴奋大脑皮质。 2、治疗方法：

R：25%葡萄糖注射液 1000.—2000.0 10%葡萄糖酸钙注射液500.0—800.0 或 5%氯化钙注射液 300.0—500.0 10%安钠咖注射液 20.0—30.0

静注（若疗效不佳，可在6—8小时后重复注射）

伴发镁和磷缺乏时，应及时补镁和补磷，25%硫酸镁注释液50—150ml，15%磷

酸二氢钠液200—300ml。

乳房送风、乳房注乳：以刺激乳腺的神经末梢，增加乳房内压力，减少乳房血

量、增加循环血量，使血压升高，提高大脑皮质的兴奋，并抑制泌乳，从而使血钙、血磷不再减少。 注射VD3、维丁胶性钙（尤其是猪犬）、维生素、抗生素、糖皮质激素等。

只要及时治疗，大多数病例均能取得很好的治疗效果。如果伴发营养衰竭症和

反复发生瘫痪的病例，多预后不良。

躺卧母牛综合症（母牛爬卧综合症）

一、概念：躺卧母牛综合症：是某些疾病的一种临床综合症。 （特征性表现）：1）爬卧不起，2）病牛大都神志清楚、反映敏捷、食欲基本正

常，3）伴发心肌炎（如心律不齐、过速80—120次/分，注射钙剂后表现更为明显。在爬卧综合症中，几乎有100%的病牛，有局灶性心肌炎），4）解剖：(四肢肌肉和神经受伤、缺血性心肌坏死、心肌炎、肝脏脂肪浸润和变性等)。 二、病因：主 1、代谢性病因： 2、产科性原因： 3、外伤性原因：

三、临床症状与诊断：（ 四、治疗：

补钙、补磷、补镁、补钾，补VD，VB1、VB2、VB12、VC等多维素以及保护心脏的

药物（丹参、ATP、辅酶A、肌苷等）为主。 （穴位疗法）：大胯穴、百会穴、尾根穴、四肢蹄头穴的针灸和注射VB1、VB12、

硝酸士的宁。 （火烧战船法）： （吊立疗法）：

佝偻病（R

一、概念：佝偻病是生长快速的幼畜禽VD缺乏，Ca、P代谢障碍所导致的

骨营养不良症。

1、临床主要特征：消化不良、异嗜、跛行、骨骼变性、脊柱凹凸不平、胸

骨柄向前突出、肋骨和肋软骨结合部发生窜珠样肿胀、关节粗大、四肢弯曲呈八字站立、成长发育不良呈扁平胸。

2、病理特征：成骨细胞钙化不足、持久性软骨肥大、骨骺增大的暂时钙化

作用不全。

二、病因：1）VD缺乏（妊娠和哺乳期缺乏），2）Ca或者P缺乏、或者两

者均缺乏、或者二者比例关系不当（Ca：P=1.2：1—2：1）。3）长期腹泻、慢性肝胆疾病，可使VD的吸收和转化受阻。 二、防治：预防为主、防治结合。

在饲料中补充VD、Ca、P，注意Ca、P的比例关系。常用的药物和饲料（VD

注射液、鱼肝油口服液、浓缩VAD3油、VAD3E粉、骨粉、鳞酸氢钙、碳酸钙等含VD、Ca、P的饲料）。

骨软症

一、概念：骨软症是由于饲料中Ca、P、VD缺乏和不足，或者Ca、P不平衡，

导致成年家畜骨骼软化变形，骨质疏松易碎的一种骨营养不良慢性疾病。 1、临床主要特征：消化不良、异嗜、进行性消瘦、结膜苍白，牙齿松动、翻胃

吐草。由于骨骼软化、疏松，卧多立少、跛行（、关节炎和骨质增生，行走时有时能听到关节发出的特殊的劈啪响声，头面部肿胀，严重者容易发生骨折、或者卧地不起。

2、病理特征：变性关节病（关节面糜烂），骨质进行性脱钙，骨质疏松和变形。 3、发病情况：牛、羊、犬发生比较多。马、猪、山羊的骨软症，通常以纤维性

骨营养不良为特征（骨组织进行性脱钙，细胞性纤维组织增生骨骼体积增大而重量减轻，增大的骨骼以面部骨骼和长骨骨端为主）。 二、防治：（同佝偻病）。

纤维性骨营养不良

一、概念：纤维性骨营养不良是因饲料中磷含量过多，钙含量正常或者不

足，而引起的马、猪、山羊的一种骨代谢紊乱性疾病。

临床症状：与骨软症相类似，所不同的是骨软症，是形成过多的骨样组织而缺

乏成骨细胞。纤维性骨营养不良，是骨细胞中含有丰富的、软而细的白纤维。

马属动物呈地方流行，冬春季节发病较多，其他动物散发，乳牛、鹿饲喂高磷

饲料，也可以发生。

二、病因：主要发病原因与长期、大量饲喂含磷高（麸皮、米糠、稻草麦草。

而麸皮和米糠中Ca:P=1:5和1:17.5），同时缺乏VD容易发生纤维性骨营养不良。

三、防治：调节钙、磷平衡。Ca:P=2:1—1:1。石粉主要成分是碳酸钙，钙含量

占40%。南京石粉钙磷为1:1。在各种动物的精料中钙含量应控制在0.5—1%左右，有效磷含量在0.45%左右，乳牛、产蛋鸡可根据需要，可另行增加。

骨疏松症

概念：骨疏松症是指骨骼的有机形成障碍或者不足而发生的一种骨代谢紊乱性

疾病。 （特征）：骨骼疏松、骨密度降低、质地轻、脆弱、容易发生骨折。发病较少，

牛、羊、犬发病有报道。

Ca、P 或VD、VA、VB2、Vc缺乏，可导致骨基质生成障碍。（铜缺乏）可导致成

骨细胞活性受阻而发生骨疏松症。（羔羊铅中毒）可发生骨疏松症。（犬某些抗惊厥药物中毒）也可发生骨疏松症。

母牛血红蛋白尿

一、概念：母牛血红蛋白尿是指母牛尿液中含有数量不等的血红蛋白的低磷血

症。

1、特征性表现：1）血红蛋白尿（红尿是早期的唯一症状：红色→暗红色→咖

啡色，收集到的尿夜，静置24小时，呈上下一致的红褐色至黑色，无红细胞沉淀，经治疗后，尿液由咖啡色→絷红→淡红→正常），2）尿频量少（血红蛋白对肾脏和膀胱有刺激作用），3）血液稀薄、红细胞、血红蛋白减少（红细胞由500—600万个/mm3↓→100—200万个/mm3，血红蛋白由50—70%↓→20—40%，），4）血磷降低（5.29mg—l3）/100ml↓→0,4—1.5mg/ml）。

2、发病情况：多发于产后4天—4周的3—6胎的高产母牛。肉用牛和3

岁以内的乳牛很少发生。

二、病因：饲料中磷缺乏（干旱年份收获的牧草或者稻草含磷很少，或者

在低磷土壤上收获的作物）、未补充含磷的饲料和添加剂，最终造成血磷下降而发病。 三、临床症状与诊断

四、防治：补磷有良好的效果。一方面用磷制剂作静脉注射、同时补充含磷丰

富的物质（麸皮、米糠、花生饼、豆饼、骨粉，磷酸氢钙等）、硫酸亚铁、氯化钴。

20%磷酸二氢钠溶液300ml（乳牛），静脉注射一次，随后每隔12小时皮下注射

一次、一般注射1—2次。重症可多次注射，直到红尿变成尿液色为止。禁用磷酸二氢钾，以免钾引起心脏骤停而死亡。

口服骨粉200g/次、2次/天，或者磷酸氢钙15g/次，3次/天，并配合硫酸亚铁、

氯化钴的治疗，也可以输血。在治疗中配合高糖，以纠正酮病也是必要的。

猪营养性贫血（缺铁性贫血）

一、概念：仔猪营养性贫血是以缺铁为主的造血物质缺乏所致的循环血液内红

细胞减少、血红蛋白降低的一种贫血。

1、特征性表现：1）贫血（可视粘膜色淡、苍白，血液稀薄、凝固缓慢，实验

室检查：红细胞减少，血红蛋白降低，血清铁饱和度和含铁酶活性下降）。2）懒动、易疲劳，生长发育迟缓。

2、发病情况：仔猪营养性贫血，多发于生后3—6周龄，3周龄为发病高峰，5

日龄也有发病。

新生仔猪出生时，体内只含25—50mg铁，由于仔猪生长发育快，到3周龄时，

体重可达初生重的4—5倍，这样快的生长速度，每天需铁7mg左右的量才能满足需要，然而仔猪从母乳里只能得到不足1mg的铁，这样的供需结果，是发病的主要原因。 蛋白质、铜、钴，、VB12、叶酸缺乏，也可以发生贫血，但要与缺铁性贫血相区

别。

二、治疗原则：消除病因，及早补铁。

1)仔猪出生后可用硫酸亚铁25、氯化钴25、硫酸铜10，水加至500，混合

后过滤，涂在母猪的乳头上或加在代乳料中，让仔猪自食或自饮。 2)在仔猪出生后72小时内和15天各肌肉注射一次含糖酐铁注射液，以防发病。

发病后，除补铁外，还应配合叶酸、VB12、亚硒酸钠、VE、VC等的治疗。

硒缺乏症（硒反应性疾病）

一、概念：硒缺乏症是由于饲料和饮水中硒供给不足或者缺乏，所引起的畜禽

多种器官组织膜变性，细胞坏死的一类营养障碍性疾病。 1、特征性表现：1）肌营养不良（肌肉变性坏死），2）肝营养不良（肝组织变

性坏死），3）心肌营养不良（心肌出血、心肌纤维变性坏死），4）运动、平衡机能失调（神经症状），5）繁殖机能障碍。

2、发病情况：硒、或硒—VE缺乏或不足，可以引起40几种动物，发生20几

种缺乏症或疾病。在临床上常见的有牛（白肌病、胎衣不下、消瘦病），羊（白肌病、牙周炎、消瘦病），马（白肌病、幼驹腹泻）），猪（白肌病、仔猪肝营养不良和桑葚心、猪水肿病、猪贫血、渗出性素质），鸡（白肌病、渗出性素质、繁殖机能减退、肌胃变性、肉用仔鸡苍白综合症）等缺硒病症，给畜禽养殖业造成的危害性很大。其中猪的硒或硒—VE缺乏症最为常见。 二、病因

1、饲料、饮水中硒供给不足或者缺乏。 2、VE缺乏：

3、饲料中含硫氨基酸缺乏：

4、饲料中不饱和脂肪酸含量过多： 5、畜禽生长过快： 6、应激反应：

7、硒的拮抗作用： 8、抗氧化剂的影响： 三、硒的作用：

1、硒和VE是还原剂，具有抗氧化的作用，可使组织免受体内的过氧化物的损

伤、对细胞正常的功能起到保护作用。 2、硒参于辅酶A、辅酶Q的合成。 3、硒促进蛋白质的合成。 4、硒可增强细胞免疫机能（动物缺硒使体液免疫功能降低，抗体产生受阻）。 5、硒能增强VE的抗氧化作用。硒-VE有协同作用

四、临床症状：

1、运动和平衡机能失调：动物喜卧，活动、起立困难，四肢僵硬，步态强拘，

行动缓慢，跛行，后腰软弱，共济失调，跪立爬行。

2、消化机能紊乱：消化不良，食欲减少，腹泻，异嗜、吞咽障碍。

3、心功能障碍：心跳加快，脉搏细弱，节律不齐，猝死，呼吸困难等。 4、神经机能紊乱：抑郁，兴奋，痉挛，抽搐，昏迷。

5、繁殖机能障碍：精液品质，受胎率下降，流产，早产，弱胎，死胎，胎衣不

下，生产性能下降等。 五、诊断治疗：

六、治疗：预防为主，早期治疗。

营养性肌坏死（白肌病）

（Nutritional muscular dystrophy）

一、概念：营养性肌坏死是幼畜禽的一种以骨骼肌、心肌纤维、肝组织等组织

器官发生变性坏死为主要特征的硒—VE缺乏性疾病。

1、特征性表现：1）运动机能障碍（肌肉弛缓无力、后肢瘫软或者瘫痪），2）

心功能不全（心力衰竭），3）消化机能紊乱（以腹泻为主，），4）肌肉和心肌变性坏死，呈煮肉样或鱼虾肉样外观，5）肝组织变性坏死。 2、分型：急性、亚急性、慢性、隐性四型。 3、发病情况：各种幼畜禽都可以发生（群发性）。 1）猪：（1）先天性白肌病：1—3日龄发病居多（死亡多在8—20日龄）。（2）

后天性白肌病：多在20 日龄后发病（断奶前后—育肥猪）。（3）10—12月龄的头胎分娩小母猪（多于产后48小时突然发病死亡）。 2）羊：1—120日龄羔羊（5—30日龄发病较多）。 3）牛：10—120日龄犊牛（30—120日龄发病居多）。

4）禽类：大多数于出壳后2—3周龄发病（先天性白肌病可于出壳后3—4天发

病死亡）。

二、病因：母乳含硒或硒—VE不足或饲料中硒或硒—VE缺乏或不足。 三、临床症状与诊断

1、共同症状：主要是机体虚弱、运动机能障碍、心力衰竭、消化机能紊乱为主

要症状。

1）运动机能障碍：机体虚弱、行走不稳，起卧困难、跛行、共济失调、后躯瘫

软或者瘫痪，跪立行走、犬坐姿势，卧地不起。触诊腰背和臀部肌肉坚实僵硬、痛疼。

2）心力衰竭：心跳加快、心律不齐、脉搏细弱，于运动、惊吓等应激的时候，

因心衰而死亡。

3）消化机能紊乱：持续性腹泻、食欲减退、消化不良、异嗜、吞咽困难、生长

缓慢、皮肤和结膜苍白（贫血）、或者黄染（有肝病和溶血性疾病）。 4）尿检：（羔羊）：尿淡红或者红褐色、含有蛋白质、葡萄糖。（仔猪）：血红蛋

白尿，尿胆素增高、管型。

2、解剖变化:主要病变在骨骼肌、心肌、肝，其次是肾和脑组织。 1）骨骼肌（腰、背、臀、膈肌）：肌肉变性坏死、色淡、有灰黄色或者黄白色

的点状、条状、片状的变性坏死病灶，肌肉横断面有灰白色或者淡黄色的斑纹变性坏死病灶，肌肉质地脆软、钙化。肌肉的变性坏死病灶多为对称性。（镜检）：肌纤维断裂、横纹消失。

2）心肌：心脏扩大、心肌变薄（左心室最为明显）、心瓣膜有出血点，沿心内、

外膜下有黄白色或者灰白色与心肌纤维方向平行的条纹变性坏死病灶。有的牛猪心脏，外观呈桑葚状（桑葚心）。

3）肝脏：肝肿大质地硬而脆、表面粗糙、断面呈槟榔样（槟榔肝）。有些病例

肝脏呈深红→灰黄色→土黄色。

4）肾脏：肾脏肿大充血、实质有出血点和灰白色的斑点病灶。 5）脑：脑白质软化（猪鸡）、小脑软化多汁、有出血点。 6）肺：淤血和水肿。

四、治疗原则和方法：补硒补VE，对症治疗。

1)妊娠母畜在临产前肌肉或皮下注射0.1%亚硒酸钠注射液（猪羊：4—5ml，马

牛：5—10ml）或者皮下注射亚硒酸钠VE注射液（猪羊：5—8ml，牛：8—10ml），有明显的预防作用和提高幼畜的成活率的作用。

2)肌肉或皮下注射0.1%亚硒酸钠注射液（10日龄内羔羊、仔猪2—4ml，犊牛、

幼驹5—10ml），每2—3天一次，连注2—3次。10日龄以上者，根据生长发育的情况，可酌情增加注射量，每5—10天一次，连注2—4次。同时配合VE的使用，其效果较好。

3)亚硒酸钠VE注射液（每毫升含亚硒酸钠1mg，VE50单位）既可以用于预防，

也可以用于治疗。

肌注亚硒酸钠VE注射液（8—15Kg体重的猪、2.5—3ml/头；15—25Kg体重的

猪、3—3.5ml/头；25—40Kg体重的猪、3.5—5ml/头）病猪每天一次,连续三次;假定健康猪隔天一次, 连续三次。 同时配合静注（25%葡萄糖注射液50—150、生理盐水注射液10—150、10%VC注射液5—10、25%VB1注射液3—5、10%安钠咖注射液1—2），可明显提高治愈率。

在饲料中添加硒和VE制剂，是预防白肌病的最有效的途径。

仔猪肝营养不良和桑葚心

一、仔猪肝营养不良（营养性肝坏死、营养性肝病）

1、发病情况：3周龄—4月龄的生长发育较快的仔猪和育肥猪（3—4月龄）易

于发生，其中以断乳前后的仔猪，发病最多，发病死亡率约为10%。 2、病因：主要是由于饲喂高能量日粮（如玉米、黄豆、大麦、粉渣等）引起，

这些日粮含硒、VE较低、加之生长发育快而造成硒—VE缺乏。

3、症状：没有任何症状而突然发病死亡，存活猪多表现为严重的呼吸困难，结

膜发绀，躺卧不起、，约有25%病猪有食欲不振、呕吐、腹泻、粪便带血等消化道症状，后肢衰弱、瘫软，臀部和腹部皮下水肿，病程长的猪有黄疸、腹胀生长发育不良。如不及时治疗，群死率可达10%以上。 4、解剖：

1）花肝（正常的红褐色肝组织、红色出血性坏死的肝小叶、白色或者淡黄色缺

血凝固性坏死的肝小叶混杂在一起，形成色彩斑斓的嵌花式外观）。 2）肝脏表面坑凹不平（再生的肝小叶突出肝表面，形成肝表面凹凸不平的外观）。 二、桑葚心（心肌营养不良、心肌营养性毛细血管异常）

1、发病情况：生长发育良好的仔猪和育肥猪（60—90㎏）发病较多，发病率

25%，死亡率可达90%。 2、病因（同肝营养不良）：其主要的特征是呼吸困难，可视粘膜发绀，瘫软、

桑葚心。

3、症状：没有任何症状而突然发病死亡。存活猪多表现为严重的呼吸困难，结

膜发绀、躺卧、强迫行走，亚临床型的猪在应激的情况下，可转为急性而突然抽搐嚎叫而死亡（猝死：几分钟—十几分钟）。皮肤（两腿内侧）有不规则的絷红色的出血斑点，有些病例可波及到全身皮肤。 4、解剖：

1）桑葚心（心脏扩大横径变宽呈球形，沿心肌纤维走向发生多发性出血而呈絷

红色（营养性毛细血管），外观象桑葚样）。

2）心、内外膜有大量的出血点、或者有弥漫性出血，心肌间有灰白色、或者

黄白色的条纹状或者斑块状变性坏死灶。 3）肝有斑块状坏死，肺水肿，胃粘膜潮红。

三、仔猪肝营养不良和桑葚心的治疗原则和方法： 1）治疗原则：补硒补VE，对症治疗。 2）治疗方法（同白肌病）。

第四节：维生素营养代谢紊乱性疾病

维生素E缺乏症

（Vitamine E deficiency）

概念：维生素E缺乏症是指动物体内维生素E含量不足或缺乏而引起畜禽器官

或者组织变性坏死及生殖障碍的一类维生素E营养代谢紊乱性疾病。

特征性表现：1）肌肉营养不良（肌肉变性坏死），2）肝营养不良（肝坏死），

3）心肌营养不良（心肌出血、心肌纤维变性坏死），4）繁殖机能障碍（不育、不孕、流产、精子减少、死精、胎衣不下等），5）平衡机能失调，6）脑软化和出血）。

VE（又称生育酚）广泛存在于动、植物中，植物胚芽中含量最高，属于脂溶性

维生素，随脂肪进入体内，在胆汁的参与下被吸收。VE是很强的抗氧化剂，可以防止VA 在肠道中被氧化，促进VA的吸收。VE还具有保护某些细胞膜不被氧化破坏增强机体体液免疫反应，提高生殖能力。 病因：

VE容易受曝晒、发酵、水浸、烘烤而失效。

饲料中饱和脂肪酸（亚麻油、花生油、豆油等）过多或者饲料中含有VE拮抗物

（鱼粉、鱼脂、鱼肝油），均可使体内的VE消耗过多。 酸性饲料（如青贮饲料），可以降低饲草料中的VE的利用。

肝、胆疾病，因胆汁分泌不足或者排泄受阻，影响VE的吸收利用。

VE缺乏时，主要引起体内不饱和脂肪酸含量较高的各种膜结构的氧化，体内的

过氧化氢及过氧化物被清除的能力减弱，造成细胞膜、线粒体膜、微线粒体膜损伤，因而产生渗出、出血和营养不良。

VE缺乏症往往和硒缺乏同时发生，在临床和治疗上难以区分。（但小脑软化症、

仔猪黄脂病、繁殖机能障碍，用硒治疗效果很差用VE治疗效果良好）、其它类似的病症同硒缺乏症的治疗。

维生素A缺乏症

一、概念：维生素A缺乏症是指动物体内VA及VA 原含量不足或缺乏而引起畜

禽的一种维生素营养代谢紊乱性疾病。

1、特征性表现：1）皮肤病变（皮肤干燥、脱屑、脱毛，溢脂性皮炎，粘膜上

皮角化变性），2）视力障碍（干眼病，夜盲症），3）神经症状（共济失调、盲目行走、转圈、抽搐、痉挛），4）生长发育受阻，5）生殖机能障碍（公畜精液量少质差、母畜发情紊乱、受胎率下降、流产、先天畸形、脑积水等），6）免疫防卫机能下降（容易患呼吸道、消化道和传染病等）， 2、发病情况：各种动物都可发生，其中犊牛发病较多，其临床症状典型，主要

是：1）视力障碍（夜盲症：是VA缺乏的早期表现，在黎明或者黄昏时，看不见物体→干眼病：在眼角膜上发生云雾状的附着物，严重者发生角膜溃疡→角膜穿孔→失明）。2）神经症状（阵发性痉挛→强直性痉挛→阵发性惊厥综合症）。 二、病因：

VA只存在于动物性饲料（主要是肝脏），而VA 原（胡萝卜素、玉米黄素）在胡

萝卜、黄玉米、青草、南瓜中含量较多，在麸皮、米糠、粕类饲料中含量很少，在棉子、亚麻子、干谷、干豆、马铃薯、甜菜根中几乎不含VA原。 VA和VA原是脂性维生素，它的消化吸收必须在胆汁酸参与下进行。VA原在肠

上皮中转化为VA后，才能贮存在肝脏中。

1、肝胆疾病，胆汁不足，饲料中脂肪缺乏，或长期腹泻，十二指肠慢性炎症或

长期食入含油脂过多的饲料，引起VA的吸收障碍和VA原丢失而造成VA的缺乏。

2、胆汁分泌不足，VE缺乏（VE可防止VA在肠道内被氧化、并促进VA的吸收）， 3、饲料中VE和蛋白质不足也可影响VA 的吸收。

4、VA不能通过胎盘，故初生仔畜容易患病，而初乳中VA的含量较高，是初生

仔畜获得VA的唯一途径。 三、临床症状和诊断：

四、治疗原则和方法：补VA或VA原。

每天在饲料中要保证VA原量为每公斤体重75国际单位，VA量为30国际单位。

在妊娠，泌乳，催肥阶段，VA和VA原的量要增加50%，以防止动物发生VA缺乏。发病动物时，可在皮下注射醇式VA注射液440IU/㎏体重，连续数天，其治疗效果良好。

在补充VA的时候，要注意补充量和时间，否则会造成VA的中毒。VA使用量超

过正常需要量的100倍或长期大量食用动物肝脏，可以引起中毒。

B族维生素缺乏症

B族维生素属于水溶性维生素，它包括的种类有VB1（硫胺素）、VB2（核黄素）、

VB3（泛酸）、VB4（胆碱）、VB5（Vpp、尼克酸）、VB6（吡哆醇）、VB12（钴胺酸）、VM（叶酸）、生物素。 一、B1缺乏症（幼畜禽发病比较高）：

1、犊牛：生长发育不良，厌食、腹泻、痉挛、惊厥、角弓反张、牙关紧闭，有

时出现脑软化症状。

2、羔羊：生长发育不良，厌食、腹泻、转圈、共济失调、抽搐。

3、猪：生长发育不良，厌食、腹泻、后肢跛行，痉挛、惊厥、角弓反张、牙关

紧闭。

4、犬：生长发育不良，厌食、腹泻、平衡失调、感觉过敏、惊厥、头向腹侧痉

挛性弯曲、肢体进行性麻痹。

5、禽生长发育不良，厌食、腹泻、贫血、羽毛蓬松、肢体和颈前麻痹呈观星状

姿势。

二、VB2缺乏症（幼畜禽发病比较高）：

1、犊牛和羔羊：生长发育不良、厌食、腹泻、流泪、流涎、脱毛、口角炎、咽

炎。

2、猪：生长发育不良，厌食、腹泻、被毛粗乱无光、鬃毛脱落、溢脂性皮炎、

口炎、结膜异常、眼睑肿胀、晶壮体浑浊、失明。

3、犬：皮屑增多、口炎、厌食、腹泻、胸部和后躯出现红斑和水肿、后肢肌肉

虚弱、肌肉疼痛性痉挛、平衡失调、惊厥。

4、禽：生长发育不良、口炎、眼炎、厌食、腹泻、脚爪和蛋壳退色、脚爪卷缩

（脚爪缩卷症）、两腿瘫软、非节着地行走。 三、VB3缺乏症（反刍兽不易发生）：皮炎、眼周围形成棕色渗出性炎症和斑块

状脱毛、走路时呈高抬腿运动。

四、VB4缺乏症：生长发育受阻、消化不良、运动障碍、肝和肾脂肪变性、禽骨

短粗症。

五、VB5缺乏症：消化功能紊乱、皮肤和粘膜代谢障碍、被毛粗糙、临床上主要

表现为皮屑增多、神经症状。

六、VB6缺乏症（吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺合称VB6以吡哆醇为代表），食欲下降、

生长缓慢、被毛粗糙、皮炎、贫血、神经症状，犬猫呕吐。

七、VB12缺乏症：食欲下降、生长缓慢、消瘦、被毛粗糙、贫血和造血机能障碍。 八、叶酸缺乏症：食欲下降、生长缓慢、被毛粗糙、贫血和造血机能障碍、繁

殖率低下。

九、生物素缺乏症：皮炎、脱毛、蹄壳开裂。

附：VC缺乏症：伤口、溃疡不易愈合，毛细血管的通透性和脆性增加，引起粘

膜、皮肤、皮下、肌肉、齿龈、内脏出血，齿龈溃疡、坏死，关节肿胀，抗病力下降。

第二章 中毒性疾病 第一节 绪论

一、毒物与中毒：

1、概念：某种物质通过一定的途径进入机体以后，侵害机体组织和器官，并与

器官的某些成分之间产生物理的、化学的、生物物理的、生物化学的变化，破坏机体组织正常的生理机能，引起器官或者组织的机能和形态的变化，甚至威胁动物生命，这种物质被称为“毒物”。由毒物引起的疾病称中毒。 2、中毒的分型：急性、亚急性、慢性。

1）急性：毒物进入机体于24小时内发病的病例。

2）慢性：小量的毒物长期逐渐进入机体，经过一段时间，当蓄积到一定程度后

才出现症状的发病者（病例）。

3）亚急性：介于急性和慢性之间发生的中毒。

二、中毒病的分类：按毒物的来源可分为两类：

1、外源性毒物：经一定的途径进入动物体内有毒有害物质（植物毒素、动物毒

素、真菌毒素、农药、化学物质、药物）。 1）、饲料中毒：因饲料本身含有毒物、或者在加工调制不当所产生的毒物引起

的中毒。（如棉籽饼中毒、亚硝酸盐中毒等）。 2）、有毒植物中毒：是指植物的根、茎、叶中的有毒物质引起的中毒。（生物碱、

苷类、挥发油类、毒蛋白、有机酸等有毒成分）。 3）、农药及药物中毒：杀虫剂、杀鼠剂及医药用品使用不当，而产生中毒（如

有机磷、有机氟、有机汞、士的宁、磺胺及呋喃类药物中毒等）。 4）、真菌毒素中毒：真菌毒素是真菌在生长繁殖过程中所生成的代谢次生物（毒

素），随饲料进入体内引起的中毒（如黄曲霉毒素、镰刀菌毒素、黑斑病山芋毒素等中毒）。 5）、环境污染及微量元素中毒：如重金属（铅、镉、汞等）、非金属（硒、氟、

砷等）、有毒气体（硫化氢、氨等）等中毒。 6）、动物毒素中毒：包括蛇、蜂、蝎、斑螯、河豚毒素中毒。

2、内源性毒物：是体内代谢过程中产生的有毒有物质（如吲哚、过氧化物等）。

内源性毒物，机体在正常的情况下，因体内有完整的解毒系统可以解除它们的毒性。 三、中毒原因：

1、误食：包括误食有毒植物、毒饵、刚喷洒过农药不久的植物茎叶、蒿杆等引

起，或误食被三废（废气、废水、废渣）污染的饮水或食物，或食用被污染的土壤中长出的谷物及植物引起中毒。

2、误用：包括错误地把含毒饲料掺入比例过多，错误地使用药物、添加剂、生

长促进剂（用药方法及程序，用药剂量）等引起中毒（如呋喃西林中毒，棉籽饼、磺胺、抗生素药物中毒等）。

3、迫食：动物处于没有办法的情况下，饥不择食，食入过多的含毒物所引起的

中毒（如有毒植物、霉饲料等）。明明知道有毒，当处于不可避免或者难以克服的情况下，使用不当，最终中毒。

4、偷食：动物过度饥饿、或者饥渴，挣脱缰绳、笼舍，一次大量食入而引起中

毒（如食盐、尿素、豆谷类饲料、水中毒等）。 四、毒物对机体的作用机理（毒理和毒性）： 1、致缺氧：

1）扰乱呼吸机能（如抑制呼吸中枢、引起喉头水肿、造成支气管痉挛和肺水肿

等）。

2）引起溶血和血红蛋白变性（如产生碳氧血红蛋白、变性血红蛋白）。 3）抑制细胞呼吸、干扰电子传递（如氰化物中毒、硫化氢中毒等）。 4）引起血管衰竭、血管通透性增强、渗出性增加、微循环障碍和休克。 2、抑制某些酶活性： 1）破坏酶的活性中心：

2）毒物与基质竞争，产生抑制作用： 3）与酶的激活剂作用，使酶失活： 4）去除辅酶作用：

3、对传导介质的影响： 4、毒物通过竞争性作用：

五、中毒病的诊断与诊断程序：

中毒病的诊断：病史调查、症状检查、尸体解剖、毒物分析、回归实验等。 六、中毒病治疗原则：

1、去除毒物（如离开毒源、催吐、洗胃、导泻、灌肠、利尿、泻血、清洗

皮肤等）。

2、尽快应用特效解毒剂（如有机磷中毒用解磷啶；有机氟中毒用解氟灵、

亚硝酸盐中毒用美兰、重金属中用二巯基丙醇）。因为毒物与机体作用，许多是可以逆转的，及时使用特效解毒药、可迅速解除毒物的危险。 3、对症治疗：强心补液、维持机体内环境的平衡，维持心功能、血管功能、

肝功能、肾功能、神经功能的正常活动，促进毒物的排泄，提高机体的抗毒和解毒的能力。

七、中毒病的预防：加强环境治理、杜绝三废污染，加强饲料的防毒去毒、防

止偷食毒物和人为投毒等措施。

第二节 饲料中毒

硝酸盐和亚硝酸盐中毒（饱潲病、人医：青絷病、肠源性絷绀）

一、概念：硝酸盐和亚硝酸盐中毒是由于动物过量食入、或者饮入含有硝酸盐、

或者亚硝酸盐的饲料、或者水而引起的中毒。 1、特征性表现： 1）硝酸盐中毒：

（1）流涎、腹痛、腹泻、呕吐（犬猫猪）。 （2）胃肠粘膜充血→出血（密集的点状出血）。 2）、亚硝酸盐中毒）：

（1）皮肤和可视粘膜发绀、呈青絷色（组织缺氧症）。 （2）呼吸困难→窒息。

（3）血液凝固不良、呈酱油色。

（4）高铁（Fe+++）血红蛋白症血症（变性血红蛋白）。 （5）胃肠粘膜和实质脏器充血→郁血→肿胀， （6）禽类：皮肤灰白色，可视粘膜发绀。

2、发病情况：一年四季均可发病、春末、冬季发病较多，特别是在蔬菜上

市季节。 二、病因：

1、各种鲜嫩青草、作物幼苗、叶片类蔬菜。（含有大量的亚硝酸盐） 2、抽穗期的作物、青贮饲料。（硝酸盐↓，而亚硝酸盐↑） 3、重施含有硝酸盐的化肥、农药的植物。（硝酸铵、硝酸钠、除草剂等） 4、发酵腐烂、雨水淋湿的幼嫩饲草。（硝酸盐→亚硝酸盐） 5、文火焖煮的含有青绿饲草的饲料。（硝酸盐→亚硝酸盐） 6、饮入含有硝酸盐的田水、刈草沤肥的坑水。 三、发病机理（毒理）：

自然条件下，硝酸盐在消化细菌（如大肠杆菌、梭状牙胞杆菌等）的作用下，

在还原为氨的过程当中（NO3→NO2→羟基胺NH2OH→NH3），产生亚硝酸盐。亚硝酸盐吸收入血后，把血红蛋白中的Fe++氧化成Fe+++，而Fe+++又与羟基（-OH）结合，使Fe+++不能还原为Fe++，使高铁血红蛋白不能还原为低铁血红蛋白（氧合血红蛋白），而形成变性血红蛋白（高铁血红蛋白），使血红蛋白失去携氧能力，造成全身组织缺氧。

在动物的正常血液中含有一定量的高铁血红蛋白（MHb一般在0.7—10%左右）。 1）当MHb在20%以下，一般不会表现出明显的缺氧症状。 2）当 MHb在20%时，可表现出缺氧症状（可视粘膜发绀）。 3）当 MHb在30—60%时，可表现出明显的缺氧中毒症状。 4）当 MHb在80—90%时，可导致病畜死亡。

亚硝酸盐所引起的血红蛋白的这种变化，是可以逆转的。血液中的辅酶I、血

小板、VC，谷光甘肽等可使高铁血红蛋白还原成低铁血红蛋白，并恢复血红蛋白的携氧功能。 硝酸盐和亚硝酸盐的毒性：

1、硝酸盐的毒性：硝酸盐进入消化道后，对消化道粘膜有直接的腐蚀刺激作用，

引起胃肠粘膜的炎症和胃肠炎。 2、亚硝酸盐的毒性：

1）把氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使氧合血红蛋白失去携氧功能，导致

组织缺氧（MHb中毒症）。

2）扩张血管，导致末梢血管扩张和外周血液循环衰竭。 三、临床症状与诊断：

硝酸盐中毒后，主要表现为流涎、腹痛、腹泻，甚至发生呕吐（猪犬明显）。 亚硝酸盐中毒后，则表现为呼吸困难、气喘、呼吸加快、肌肉震颤、步态蹒跚、

皮肤和可视粘膜发绀（青絷色），心搏增数、心跳微弱，体温正常或者略降低，临死前发生阵发性惊厥，蹦跳倒地而死亡。

禽类食欲减废、水样腹泻，皮肤灰白，可视粘膜发绀（青絷色）。 四、治疗原则和方法

1、治疗原则：1）消除病因，尽快实治。2）对症治疗。 2、方法：在临床上以用特性解毒药物美兰（亚甲兰）、甲苯胺兰治疗为主，辅

以VC和高渗糖的治疗。效果好。

美兰的标准用量：猪犬1—2mg/Kg体重，牛羊20mg/Kg体重，1%溶液，静注（1g

美兰加入到10ml乙醇中，再加蒸馏水至100ml）。

甲苯胺兰的标准用量：5mg/Kg体重，5%溶液，静注。其疗效较高，使高铁血红

蛋白的还原速度比美兰快37%。

治疗机理：美兰是一种氧化还原剂，在低浓度、小剂量时，能和体内的辅酶I

发生作用，生产白色美兰。白色美兰把高铁血红蛋白还原为低铁血红蛋白，恢复血红蛋白的携氧功能，达到解除亚硝酸盐的中毒。

注意：高浓度、大剂量使用时，辅酶I不能把美兰全部变成为白色美兰，于是

多余的美兰，则发生氧化反应，使正常的血红蛋白变成高铁血红蛋白，出现同亚硝酸盐一样的毒理

氰氢酸中毒

一、概念：氰氢酸中毒是动物采食了富含大量的生氰糖苷类（氰苷糖配体）饲

料，在胃内脂解酶的作用下，水解为氰氢酸所引起的中毒。

1、特征性表现：1）呼吸极度困难，2）神经症状（先兴奋、后抑制，震颤→惊

厥→麻痹综合症），3）可视粘膜鲜红色，4）血液凝固不良、呈鲜红色。 2、分型：急性、慢性。

3、发病情况：多见于反刍兽（与瘤胃微生物活动有关），猪马少见（与胃内的

酸性环境，破坏了脂解酶有关）。

二、病因：主要是采食了大量的生氰糖苷类（氰苷糖配体）饲料、或者氰化物

的饲料和水。

1、生氰糖苷类（氰苷糖配体）饲料： 1）亚麻属植物：匍訇草、箭草、木薯。

2）蔷微科植物：桃、李、杏、樱桃、梅、枇杷。

3）高梁属植物：玉米、高梁、特别是幼嫩的高梁苗。

4）豆类植物：海南刀豆、狗爪豆。

5）其他植物：甜苇草、苏丹草、三叶草、约翰草、甘蔗苗等。 2、重施大量氮肥，而磷肥少的牧草。 3、蔬菜类：菠菜。 （发病机理）：生氰糖配体本身是无毒的，但是生氰糖苷类植物经采食、咀嚼和

适当的温度，在植物脂解酸的作用下，把生氰糖苷体，水解为氢氰酸。氢氰酸则是剧毒物质，属于毒性大、活性高、作用快的细胞原浆毒，它抑制体内细胞内40多种酶的活性，尤其是抑制细胞内呼吸酶（如细胞色素氧化酶、过氧化物酶、乳酸脱氧酶等），导致细胞内缺氧。

生氰糖配体 水解反应、产生 氢氰酸 入血 氰离子（CN-）+（氧化型细胞色

素酶中的）Fe+++结合 形成 氰化高铁细胞色素氧化酶 导致 （氧化型细胞色素酶中的）Fe+++ 不能转变为 （还原型细胞色素酶中的）Fe++ 导致 细胞色素氧化酶，失去传递电子、激活分子氧的功能 导致 氧合血红蛋白，不能释放氧气 导致 生物氧化中断，阻碍了细胞对氧的吸收 最终导致 细胞内缺氧和窒息。

三、临床症状与诊断： 四、治疗原则和方法：

1、治疗原则：消除病因，尽早实治。

2、治疗方法：本病用（亚硝酸钠、亚硫酸钠，硫代硫酸钠）特异疗法， （亚硝酸钠标准用量）：

1）牛马2g，猪羊0.1—0.2g，配成5%溶液，静注后。再静注5%硫代硫酸钠注

射上液（牛马100—200ml，猪羊20—60ml）。

2）牛马：亚硫酸钠3g、硫代硫酸钠15g、蒸馏水200ml，猪羊：亚硫酸钠1g、

硫代硫酸钠2.5g、蒸馏水50ml。混合静注。

3）对有中毒倾向的病畜可灌服硫代硫酸钠（牛马30g/次，猪羊5g/次），1次

/h，固定胃内尚未被吸收的氰氢酸。 （治疗机理）：

亚硝酸盐中的NO2，具有氧化作用，它能把氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白。

高铁血红蛋白和氰离子（包括已经和酶中的Fe+++结合的CN-）结合，形成氰化高铁血红蛋白（置换反应：用高铁血红蛋白中的Fe+++置换酶中的Fe+++结合的CN-），使酶复活。但是氰化高铁血红蛋白中的 CN-容易游离出来，会重新和酶中的Fe+++结合，所以要再用硫代硫酸钠与氰化高铁血红蛋白发生作用，生成无毒的硫氰酸盐，随尿液排出体外，达到解毒的目的。

棉籽饼中毒

一、概念：棉籽饼中毒是由于畜禽长期和单一的饲喂棉籽和棉饼，造成其有毒

成分（棉酚）蓄积而引起的中毒。

1、特征性表现：1）出血性胃肠炎，2）水肿（四肢、颈下、胸前皮下），3）血

红蛋白尿（尿呈红色、暗红色、酱红色），4）母畜不育、流产、弱胎、死

胎，仔畜生长发育不良或者盲眼（反刍兽：类似于VA缺乏症）。

2、发病情况：猪、禽、犬、兔、犊牛、马对棉酚较为敏感，而成年反刍兽有较

大的抵抗力。 二、病因：

1、长期饲喂棉籽、棉饼、棉叶： 1）结合棉酚：在榨油时，（大部分棉酚）被蛋白质、氨基酸等物质结合的棉酚。

它不溶于油质中，不能被消化吸收，被认为是无毒的。

2）游离棉酚：在榨油时，没有被蛋白质、氨基酸等物质结合的棉酚。它容易被

消化吸收，被认为具有毒性。

2、饲料中缺乏维生素、矿物质、蛋白质、青绿饲料，长期劳役过度，可促进棉

酚的中毒。

三、临床症状和诊断：

1、临床症状：以出血性胃肠炎、血红蛋白尿为主要特征。中毒多呈慢性经过。 血性腹泻，食欲减废，排泄混有血液、或粘液的褐色粪便（一般是先便秘后腹

泻），粪便恶臭，皮下水肿，可视粘膜发绀，尿液呈红色、或暗红色、或酱红色，呼吸急促，心跳加快，精神沉郁，心衰、嗜睡、倒地不起。 牛多伴有视力障碍和夜盲症、眼球上起一层灰白色的雾翳（类似于VA缺乏症）。

犬多伴有后肢运动失调、肺水肿、嗜睡昏迷而死亡。母畜流产、新生仔畜瘫软、瞎眼（犊牛）。 2、诊断： 1）解剖：（1）皮下浆液浸润性水肿，（2）三腔积有红色的透明液体，（3）胃肠

道出血性炎症，（4）肝充血肿大、发黄变硬，（5）肾肿大，被膜下出血、肾实质有炎性病变，（6）膀胱出血性炎症、积有暗红色的尿液，（7）心肌松软、心内外膜有出血点，（8）肺充血和出血。 四、治疗原则和方法：

1、治疗原则：消除病因、对症治疗。 2、治疗方法：本病无特异疗法。 治疗：

1）有胃肠炎时；用消炎和收敛药物（磺胺咪、氢氧化铝、鞣酸蛋白、硫酸亚铁

等）。

磺胺咪：牛马30—40g，猪羊5—10g， 灌服。 鞣酸蛋白：牛马20—25g，猪羊2—5g， 灌服。 硫酸亚铁：牛马7—10g，猪羊1—2g， 灌服。 2）在中毒初期（便秘时）：

用0.3—0.5%高锰酸钾液、2%碳酸氢钠液，洗胃。 或用硫酸镁400—800g，（牛马）导泻 或者用5%碳酸氢钠液，灌肠。 3）对症治疗：（强心、补液、解度、防渗出、止血，补充VA、VD、VE、VK3、VB）。 预防：

1）搭配优质干草和VA（草食动物、尤其是反刍兽）。

2）猪：加5%豆饼、2%鱼粉与等量的棉饼、或4%鱼粉与等量的棉饼。

3）减毒与去毒：（1）炒或者蒸煮1小时（与10%大麦同煮、效果好），（2）用

0.1—0.2%硫酸亚铁浸泡，脱毒率达81.8—100%，（3）硫酸亚铁与游离棉酚按1:1的饲料饲喂（但注意猪料中的铁，不能超过500mg/Kg料，否则引起中毒）。（4）石灰水浸泡10小时。

4）棉饼饲喂量：牛1—1.5Kg/天，猪0.5Kg/天，雏鸡2—3%日量，成鸡5—7%，

妊娠母畜，最好不要饲喂。

食盐中毒（钠盐中毒）

一、概念：食盐中毒是由于动物采食过多的食盐、或者含盐量过高的饲料而引

起的中毒。

1、特性性表现：1）消化系统紊乱（口渴、贪饮、腹泻、胃肠炎），2）尿

少、或无尿，3）神经症状（以中枢神经兴奋为主）， 4）脑及脑组织水肿→变性，5）（猪的脑膜及脑实质发生）嗜酸性白细胞浸润性脑膜脑炎，6）血细胞萎缩。

2、分型：急性、慢性。

3、发病情况：各种动物都可以发生，猪鸡比较常见。 二、病因：

主要采食过多的食盐或者含盐量过高的饲料而引起。各种动物或者品种之间对

食盐的敏感性有较大差异。

中毒量：精料量的3—8%。牛马1—2.2g/Kg体重、猪羊3—8 g/Kg体重、鸡1

—1.5g/Kg体重。

致死量：马1—1.5Kg，牛1.5—3Kg、猪100—250g、鸡4-6g。 1、盐饥饿：

2、盐食入过多：

3、饮水不足、高盐限水： 4、机体水盐平衡状态失衡：

5、饲料中VE、含硫氨基酸等营养物质缺乏，可促进动物对食盐的敏感性。 三、临床症状和诊断

1、临床症状：口渴、贪饮、腹泻、胃肠炎，尿少、或无尿。严重的病例首先出

现兴奋症状（横冲直撞、圈行、肌肉痉挛、空口咀嚼、口角流出白色泡沫）→意识紊乱→倒地不起、四肢游泳样划动→昏迷死亡。 2、诊断： 1）解剖：（1）胃肠粘膜潮红、肿胀、出血，粘膜脱落、溃疡，肠道积有带血的

稀软粪便，（2）脑膜和脑实质充血、水肿。 四、治疗原则和方法

1、治疗原则：1）消除病因，促进钠盐排出，2）恢复阳离子平衡，降低脑内压，

3）对症治疗。 2、治疗方法：

1）恢复阳离子平衡：

R（牛马） 5%葡萄糖酸钙注射液200.0—400.0 或 10%氯化钙注射液 100.0—200.0

10%葡萄糖注射液 1000.0—1500.0 静注 1） 镇静、缓和兴奋、强心：

R(牛马) 25%葡萄糖注射液 500.0—1000.0 5 %葡萄糖酸钙注射液200.0—400.0 25%硫酸镁注射液 50.0—100.0 2.5%VB1注射液 30.0—50.0 5%葡萄糖注射液 2000.0—3000.0 10%安钠咖注注射液 20.0—30.0

静注（猪羊1/10量） 3）缓解脑水肿、降低脑内压：（常用山梨醇、甘露醇、高渗糖）。 鸡：5%糖水+VC+痢菌净，饮水一周。

黄曲霉毒素中毒

一、概念：黄曲霉毒素中毒是由于畜禽采食了含有黄曲霉毒素的饲料而引起的

中毒。

1、特征性表现：1）消化机能紊乱（异嗜、腹泻、便血），2）神经机能紊

乱（共济失调、抽搐、角弓反张等），3）出血性素质（全身脏器和组织出血），4）严重的肝病（肝功能异常，黄疸，肝变性、坏死、硬化）。 2、分型：急性、亚急性、慢性。

3、发病情况：鱼类最为敏感，其次是雏鸡、火鸡、兔、猪、猫、狗、鼠、雏鸭、

成年鸡、绵羊、猴子和小牛等。

二、病因：主要是采食了含有黄曲霉毒素的饲料。 黄曲霉毒素对机体的毒害作用： 1）严重的肝毒： 2）严重的血管毒： 3）蛋白质合成障碍： 4）抑制细胞免疫系统： 三、临床症状与诊断 1、临床症状：

1）禽类：多呈急性经过，多发于2—6周龄，8周龄有一定的抵抗力。食欲废

绝。精神萎靡，共济失调，颈肌痉挛，角弓反张，腹泻，粪便带血。成年鸡多呈慢性经过，嗜睡，呈恶病质经过。

2）猪：病程分急性、亚急性、慢性三种。以亚急性居多，多发于2—4月龄的

仔猪，表现为进行性消瘦，口渴，喜食生的青绿饲料，异嗜，粪便干燥，皮肤充血、出血、贫血、黄疸（全身黄染：称黄膘病）。病的后期出现神经症状。有些病例鼻眼周围皮肤先发红，后变蓝。

猪血检：淋巴细胞减少到30—50%，白细胞总数增、肝功能异常。

3）牛：3—6月龄的犊牛比较敏感，精神沉郁，角膜浑浊，厌食、消瘦，间有

腹泻。成年牛泌乳量减少，或者发生流产。 2、解剖：

禽：特征性变化是肝脏的变化。肝肿大、色淡苍白、弥漫性出血和坏死肝硬化、

肝细胞增生、但体积缩小，经一年以上 发生肝癌和胆管癌。心包积液和腹水症，其他脏器出血。

猪：以贫血和出血为主。心内外膜有出血点（常与猪瘟相混淆）→肠出血→肝

硬化、黄疸、脂肪变性胸腹腔、肾肿大苍白→肝细胞增生、发生颗粒变性→肾变性萎缩。

牛：腹腔积液，肝肿大→肝硬化、肝纤维化→肝细胞癌，呈苍白状态。 四、治疗原则和方法： R1：

人工盐 150.0 滑石粉 200.0 碳酸氢钠 100.0

灌服（缓泻、建胃） R2:

25—50%葡萄糖注射液500.0—1000.0 10%VC注射液 30.0—50.0 10%安纳咖注射 20.0—30.0

静注（保肝、强心）

感光过敏（光敏物质中毒）

一、概念：感光过敏（光敏物质中毒）是由于动物采食了含有光敏物质（光能

剂）的饲料后，经日光照射（一定波长的日光照射），在体表色素较浅的部位（尤其是被毛稀疏的部位），发生的一种过敏性疾病。

1、特征性表现：1）过敏性皮炎（皮肤发生红肿→丘疹 →水泡→脓泡→结

痂），2）全身皮肤瘙痒（尤其是过敏部位的皮肤），3）体温升高（40—42℃以上），4）神经症状（兴奋、狂躁不安、共济失调、痉挛），5）水肿液中含有叶绿胆絷素（卟啉、红色卟啉），6）水肿液发生变色反应（淡黄色→絷红色）。 2、分型：

1）原发性感光过敏（外源性感光过敏）：是动物采食了含有光能剂的饲料而引

起的。（这种过敏，没有肝功能障碍和黄胆症状）。 2）继发性感光过敏（肝源性感光过敏）：在正常情况下叶绿素在体内代谢产生

叶绿胆絷素，通过胆汁排出体外。当动物肝功能障碍或者胆囊炎、胆管堵塞等因素，叶绿胆絷素不能从胆汁中排出，便与胆汁一起进入体循环，被血液带到皮肤，于无色素皮肤处积聚，在阳光的照射下发病。（这种过敏有肝功能障碍和黄胆症状）。 3）遗传性感光过敏（先天性感光过敏）：由于肝脏在吸收某些有机阴离子方面

有遗传缺陷，使叶绿胆絷素形成过多或者转化排泄过慢，进入外周循环中积聚而发病。 二、病因：

1、原发性感光过敏的原因：

1）金丝桃属植物（光能剂为金丝桃素）。

2）荞麦（光能剂为荞麦素）。

3）采食大量含有蚜虫的植物（蚜虫含有光能剂）。 4）某些驱虫药物：如硫化二苯胺（酚噻嗪），四氯化碳等（在体内代谢为硫氧

硫化二苯胺：光能剂）。

5）苜蓿、黄花苜蓿、絷花苜蓿红三叶草、杂三叶草、野豌豆、蒺藜（尤其是灰

菜：灰灰草）、油菜、芜菁、车轴草、羊舌草、车前草、猪屎豆草、野胡萝卜、大阿米草等（光能剂为黑麦草碱）。这些植物是属于原发性的、还是继发性的尚无定论。

2、继发性感光过敏的原因：蒺藜草、某些霉菌、某些有毒植物（黍属草、黄花

羽扁豆、猪屎豆）等。

3、先天性感光过敏：是由于肝脏在吸收某些有机阴离子方面有遗传缺陷，使叶

绿胆絷素在外周循环中积聚，导致感光过敏。 三、临床症状与诊断 1、临床症状：

光过敏性皮炎是感光过敏的最基本症状：与嘴端、鼻梁、耳朵、颜面部、背部、

乳房、乳头等色素浅的、毛稀疏的部位局部、或者全身皮肤出现红肿→丘疹 →水泡→脓泡→结痂等基本病理变化。病变区和健康区的皮肤分界明显，在物体上蹭痒（皮肤瘙痒），体温升高到40—42℃。有些病例发生神经症状（兴奋、狂燥平衡失调→战栗、痉挛、麻痹等）。呼吸困难、急促。结膜黄疸（继发性感光过敏）。 2、诊断：

1）解剖：病变部有各种不同程度的病理变化（红肿→丘疹 →水泡→脓泡

→结痂的基本病理变化）。喉头、胃底、幽门部粘膜充血，小肠、回肠出血，黄疸、肝肿大（继发性感光过敏），骨骼、牙齿有絷红色的卟啉沉着（先天性感光过敏）。 2）血检（继发性感光过敏）：肝功能异常、黄疸指数生高、碱性磷酸酶活

性生高。

3）水肿液检查：淡黄色 放置 絷红色。 4）鉴别诊断： （1）（猪）锌缺乏症（不全角化）：皮肤发炎、结痂、脱毛、皮肤增厚、皲裂、

皮屑增多、呕吐、腹泻、食欲减退、体重减轻。补硫化锌可防止本病的发生，并迅速治愈。

（2）真菌性皮炎：炎症局限在背部，与毛色和稀疏无关。

（3）罗氏梭菌：皮肤呈炎性水肿，水肿液中可以检查出罗氏梭菌。 四、治疗原则和方法

1、治疗原则：消除病因、遮阴避光，（2）抗过敏、防渗出。 2、治疗方法

1）抗过敏（抗组胺：主要用非那根、苯海拉明、扑尔敏、地塞米松等）、防渗

出（钙剂、VC等）。

苯海拉明：猪羊40mg 肌注 2—3次/天 扑尔敏： 猪羊10mg 肌注 2—3次/天

2）患部皮肤涂药：先用2%明矾液、龙胆液、稀碘液清洗后，再涂布10%鱼石脂、

10%硫磺软膏、氧化锌软膏、凡士林软膏、磺胺软膏。

3）清热解毒、散风止痒：土茯苓30g、牛膝15g、蒲公英15g、银花10g、野菊

花15g、钻地风9g、赤芍9g、地肤子20g、生甘草5g、煎汤灌服。主要由于猪羊。

第三节 农药中毒 有机磷农药中毒

一、概念：有机磷农药中毒是由于畜禽食入、或者接触一定量的有机磷农药所

引起的中毒。

1、特征性表现：1）前流（口流涎液）后泻（腹泻）中间抖（神经症状：

骨骼肌兴奋、痉挛、肌纤维震颤、抽搐→麻痹），2）动物血液中的胆碱脂酶活性降低，3）动物体和胃肠内容物有有机磷的特殊蒜臭味，4）肺水肿、支气管痉挛、内积有粘液。

2、分型：按中毒程度分：轻度、中度、重毒中毒。 3、有机鳞农药的分类： 1）剧毒类（LD50为1—50）：对硫磷（1605）、内服磷（1059）、甲基对硫磷（甲

基1605）、甲拌磷（3911）等。 2）强（高）毒类（LD50为50—500）：敌敌畏（DDVP）、乐果、甲基内服磷（甲

基1059）等。

3）弱（低）毒类（LD50为500—5000）：敌百虫、马拉硫磷（4049）、杀螟松等。 二、病因：

主要是采食含有有机磷的青草、庄稼、种子、或空气吸入、或皮肤接触、人为

事故、或饮入被有机磷污染的水等所引起。

毒理：有机磷农药属于剧烈的接触毒，具有高度的脂溶性，可通过消化道、呼

吸道、皮肤进入体内。进入机体后，主要毒性作用是抑制胆碱酯酶的活性，引起神经机能紊乱，呈现毒蕈样，烟碱样症状、中枢神经系统症状。 在正常情况下（正常生理状态下），胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱要在胆

碱酯酶的作用下发生分解。胆碱酯酶在分解乙酰胆碱的过程中，首先脱下胆碱，并生成乙酰化胆碱酯酶的中间产物，然后由于水解作用，迅速地分离出乙酸，而胆碱酯酶又恢复其正常的生理作用。

有机磷→机体[有机磷+胆碱酯酶] 生成 （1）对位硝基酚（对动物有害） 转

化 氨基酚[氨基酚+葡萄糖醛酸] →从尿中排出而消除毒性。

有机磷→机体[有机磷+胆碱酯酶] 生成 （2）磷酰化胆碱酯酶（胆碱酯酶失

去活性，无法分解乙酰胆碱。磷酰化胆碱酯酶性质稳定，水解缓慢。不可逆转）→乙酰胆碱蓄积→胆碱能神经过度兴奋而中毒。 三、临床症状与诊断

1、临床症状：家畜中毒后,常于1—3小时出现症状，最快的约20—60分钟，

最慢的也不超过4—6小时。发病时间的快慢，取决于毒物的性质和浓度。发病越快、症状越重、死亡率越高。最初的症状是烦躁不安、食欲、反刍废绝、流涎、肌肉震颤（肉跳）、运动失调为主。

1）毒蕈样症状（轻度中毒、M—胆碱能神经过度兴奋）：食欲不振、流涎、呕吐、

腹泻、腹痛、多汗、尿失禁、瞳孔缩小、可视粘膜苍白、呼吸困难、支气管分泌物增多、肺水肿、反刍兽反刍、嗳气废绝等。 2）烟碱样症状（中度中毒、N—胆碱能神经过度兴奋）：骨骼肌兴奋、肌纤维震

颤（肉跳）、全身抽搐、痉挛→呼吸肌麻痹、窒息死亡。 3）中枢神经系统症状（重度症状、中枢神经中毒症状）：兴奋不安、体温升高、

大小便失禁、全身震颤、心跳加快、瞳孔缩小、倒地、昏迷、很快死亡。 2、解剖：动物体表和胃肠内容物有蒜臭味。肺水肿、支气管腔积有粘液。 四、治疗原则和方法

1、治疗原则：消除病因、尽早实治。

2、治疗方法：主要用乙酰胆碱的生理拮抗剂（阿托品）、胆碱脂酶的复活

剂（解磷定、氯解磷定、碘解磷定、双复磷、双解磷）。 （阿托品的标准用量）：

牛马10—50mg，猪羊5—10mg，皮下、肌肉注射。

轻度中毒：牛马50mg，猪羊10mg，在注射后2—3小时后，再重复注射一次。

多可治愈。

中度中毒：50—100mg，2—3小时重复注射一次，直到治愈。

重度中毒：先50mg加入5%葡萄糖中，静脉注射，再过30分钟皮下、或者肌肉

注射100mg，直到治愈。

阿托品与乙酰胆碱竞争受体，阻断乙酰胆碱和M型胆碱能受体结合，因此能拮

抗乙酰胆碱的毒蕈碱样症状，对解除毒蕈碱样症状和中枢神经症状有良好的作用。（阿托品用量过大，可引起胃肠迟缓和臌气等副作用）如瞳孔缩小现象已经解除、呼吸好转，流涎，可改用小剂量维持。

解磷定的标准用量：20—50mg/Kg体重，加在葡萄糖或盐水中静脉注射，2—3

小时一次。

氯磷定和双复磷的用量同解磷定，可静脉、肌肉、皮下注射。其中（双复磷）

对各种有机的解毒效果最好。而（解磷定、氯磷定）对敌百虫、敌敌畏、乐国、马拉硫磷中毒的作用较差。对中毒已久、已老化的胆碱酯酶难以复活，所以要早期治疗，首次用较大的剂量。

（解磷定、氯磷定在碱性溶液中易水解为剧毒的氰化物，而敌百虫可变为毒性

更强的敌敌畏）。

呋喃丹中毒

呋喃丹属于氨基甲酸酯类农药，主要是农业杀螨用。其作用机理和有机磷相似

（抑制胆碱脂酶的活性）。

呋喃丹中毒的基本临床症状：1）瞳孔缩小、呈线条状、视力模糊、走路蹒跚，

2）流涎、流涕、口吐白沫、鼻涕呈线状流下，3）腹痛腹泻、胃肠蠕动增强、大便稀软，4）肌肉震颤（尤其是四肢肌肉），5）重度中毒时发生脑、肺水肿，中毒性心肌炎、神经能障碍（如惊厥、昏迷、心跳节律不齐、呼吸困难等），6）使用解磷定等胯类药物，病情加重（胯类化合物可增加呋

喃丹的毒性）。

治疗：首选药物是阿托品，首次量50mg，随后每天15—20mg，并用2%碳酸氢

钠洗胃。

严重中毒者，阿托品可增大到100mg、或者0.25—1mg/Kg体重,其中1/3静脉

注射，其余肌肉注射。随后每0.5小时肌肉注射一次，待病情稳定后，改为2—3小时一次，10—20m

有机氟化合物中毒

有机氟化合物是高效、剧毒性内吸性杀虫和杀鼠药物。比较常用的有氟乙酰胺，

氟乙酸钠，甘氟。主要用于杀鼠。有机氟化合物进入机体后被活化成氟乙酸，才具有毒性。并具有二次中毒的作用

症状：各种动物的临床症状不太一致。多见于牛羊和犬猫。 1、牛羊（有两种类型）：

1）突发型：误食后9—18小时突然发病倒地，剧烈抽搐、很快死亡。有的可暂

时缓解，但心跳快、节律不齐，卧地不起、颤栗、随即反复发作而死亡。 2）潜发型：误食后5—7天发病，病初食欲不振、不反刍、呆立或者卧地

不起。有的可以逐渐恢复，有的可能在躺卧中死亡。有的病牛在误食后出现沉郁、食欲、反刍减少，约经3—5天，因外界刺激或者无明显的外因刺激而出现惊恐、吼叫、狂奔、全身颤抖、呼吸迫促、持续数分钟后缓解，反复发作，最终在抽搐中死亡。

2、犬猫：发病后兴奋不安、狂跑、嚎叫、喜钻暗处。急性者在30分钟内

死亡。病程缓慢者，呕吐、腹泻、频繁排粪、粪便带血，表现为里急后重的现象，口流涎液、或者口吐白色泡沫，最后倒地、昏迷不起，肢体呈游泳样划动而死亡，尸僵较快。 治疗：

1、催吐洗胃：

2、解氟灵（乙酰胺）0.1—0.3g/Kg体重/日，分2—4次肌注，首次量可用全

日量的一半，疗程5—7天。

第四节 灭鼠药中毒

灭鼠药种类很多、常用的有磷化锌、安妥、敌鼠钠、灭鼠灵（华法令）以及有

机氟化合物等。

磷化锌中毒

磷化锌（Zn3P2）为黑灰色重质粉末，不溶于水及酒精，在空气及毒饵中能缓慢

分解出磷化锌气体而带有蒜臭味，鼠喜好这种气味而被诱杀。是我国广泛使用的灭鼠药。可造成二次中毒。

症状：食欲废绝、腹痛、腹泻、呕吐、脉搏和呼吸加快、心衰、节律不齐、昏

迷或者在抽搐中死亡。呕吐物、粪便、嗳出的气体中有鱼腥臭味，有的有蛋白尿、血尿和黄疸症状。食毒量大的，无症状而死亡。

解剖：胃中有蒜臭味，消化道红肿、出血、粘膜脱落，小肠浆膜有出血斑，肝

肾肿大，脂肪变性，质地变脆，肺间质水肿，气管腔积有泡沫状液体。 治疗：无特效解毒剂，对早期病例可采用： 1）催吐：

灌服1%硫酸铜液，使磷转变为不溶性的磷酸铜，并有催吐作用。 灌服0.1—0.3%高锰酸钾液、使磷化锌被转化为磷酸酐而失去活性。 2）导泻：灌服石蜡油（磷可溶于石蜡油，而石蜡有不能被吸收）。或灌服硫酸

钠。

3）对症治疗：强心、利尿、输液补糖等支持疗法。

灭鼠灵中毒

灭鼠灵属抗凝血杀鼠药，单次大量（多次量的5—100倍）、或者多次少量食入

均可引起中毒，可以发生二次中毒，犬猫发生较多。

毒理：当进入机体后，与VK竞争生物酶，而抑制这类生物酶的活性，使肝脏制

造凝血酶原和某些凝雪因子（VII、IV、X）减少，从而降低血液的凝固性延长血凝时间，发生广泛性出血。 症状：

1）急性中毒时无前驱症状突然发病死亡，在脑血管、心包腔、胸腔发生大出血。 2）亚急性中毒者，粘膜苍白、呼吸困难、常见鼻出血和便血，眼结膜、巩膜、

眼底出血，当肺出血时，呼吸极度困难、从鼻腔流出红色泡沫样液体。当脑、脊髓、硬膜下腔出血时，则出现轻瘫、共济失调、痉挛而死亡。病程长的出现黄疸。 治疗：

VK1的基本用量：马牛100—200mg，猪羊犬8—40mg。静脉和肌肉注射。

敌鼠钠中毒

敌鼠钠（C23H16O3），属于抗凝血杀鼠药，中毒机理与灭鼠灵相似，进入机体后主

要干扰肝脏对VK的利用，降低血液的凝固性，使出血、凝血的时间延长，并直接损失毛细血管，发生无菌性炎症，使毛细血管的渗透性和脆性增加。造成广泛性出血。

症状：一般在食入敌鼠钠，3天左右的时间出现症状，病畜兴奋不安、呕吐、

嚎叫、食欲减退、精神沉郁、喜钻暗处，呼吸加快、粪便带血，尿血（呈酱油色），皮肤絷斑性出血，眼结膜苍白的背景下有清晰的出血点，鼻流带泡沫的血液，关节疼痛、跛行、腹痛、卧地不起、低热、贫血、凝血时间延长，常有阵发性的痉挛。于病的后期，呼吸极度困难，结膜发绀。多在3—7天内死亡 治疗：（同灭鼠灵中毒）

第五节 氨和氨物质中毒

1、氨气（NH3）是一种无色带有特别臭味的刺激性气体。 2、氨水（氢氧化铵：NH4OH、液氨）是生产化肥的副产品。

3、氮肥

1）尿素[CO（NH2）2 又称碳酰二胺] 是一种优良的速效氮肥，含氮量达46%，

发生水解生成氨气。反刍兽瘤胃内微生物能利用尿素分解所产生的氨（非蛋白氮）转化为氨基酸而合成体蛋白。 2）硝酸铵（NH4NO3、硝铵）。

3）硫酸铵[（NH4）2SO3、硫铵，二按胺]。 4）碳酸氢铵（NH4HCO3、碳铵）。 4、尿液（尿素、氨气）。

5、含氨饲料（氨化饲料：氨气，青贮饲料：尿素和食盐，黄贮饲料：尿素、食

盐、氨气）。 特征性表现：

1、消化道食入中毒：1）呼吸极度困难，2）口鼻流出泡沫状液体，3）神经症

状（肌肉震颤、痉挛→强直性痉挛），4）口膜炎、喉头和肺水肿，5）反刍兽瘤胃臌气。

2、呼吸道吸入中毒：1）流泪、眼炎、咳嗽、喷嚏、流鼻液、鼻炎，2）呼吸困

难（气管炎、支气管炎、肺炎），3）喉头和肺水肿。

3、接触性中毒：1）皮肤接触高浓度的氨气和氨水：皮肤溃疡，2）眼睛长期接

触氨气和氨水：眼脸水肿、结膜炎、角膜炎→溃疡→穿孔。

空气中的含氨量：在10mg/m3时，人可以闻出；在18—25mg/m3时，可刺激人的

眼睛；在35mg/m3时，长期接触，可出现呼吸道症状（尤其是鸡）；在40—50mg/m3时，长期接触，可引起角膜溃疡（尤其是肉仔鸡）。

血氨：在8.4—13mg/L时，出现临床症状；在20mg/L时，出现神经症状（运动

失调→强直性痉挛）；在50mg/L时，死亡。

治疗：在早期可应用酸性药物抑制瘤胃中的脲酶的活性，中和氨，减少氨的吸

收。

尿素中毒

一、尿素在瘤胃中合成蛋白质的过程：

尿素 脲酶水解 CO2 +H2O +NH3 胺化 胺化酮酸 形成 微生物蛋白质。 二、病因：

尿素的饲喂量：

一般控制在饲料总干物质的1%以下、精饲料的3%以下，在数天、或数周的时间

内，由少到多，逐渐增加饲喂量，使动物习惯于摄取尿素，使瘤胃中的微生物有足够的时间来适应氨的大量供应，使肝脏的解毒能力适应血氨的增加。所以在一般情况下很少发生中毒。 尿素的中毒的原因：

1、尿素的采食量及逐渐增加量的时间有关：

1）饲料总干物质的1%以上，精饲料的3%以上，0.45g/Kg体重以上。 2）每天采食量：牛200—300g/天；羊20—30g/天。 3）首次采食量：牛100g/次，羊15g/次。 2、饥饿和低蛋白质：（低蛋白质饲料、能降低机体对尿素的耐受性）。

3、个体差异：

4、采食富含脲酶的饲料：（大豆等豆类含脲酶较高：脲酶可加速尿素分解为氨） 5、瘤胃PH值：

PH值↑，增加尿素中毒的易感性；PH值↓，降低尿素中毒的易感性。

6、长期饮水不足、体温升高、肝功能障碍、应激状态，均促使动物对尿素的敏

感性增加。 三、临床症状 1、临床症状

牛：牛采食中毒量的尿素后，约20—60分钟出现临床症状。起初表现为精神沉

郁、呆滞等症状，随后表现不安、呻吟、肌肉震颤、步态不稳、强直性痉挛，呼吸极度困难，瘤胃臌气，口鼻流出泡沫状液体，心搏动亢进，脉搏增速（100/分以上）、全身出汗、瞳孔散大，肛门松弛。急性中毒病例，病程仅1—2小时，可因窒息死亡。如果延长至于1天左右者，则发生后躯不全麻痹。死亡者瘤胃多极度膨气，双侧肷窝部高度胀满，四肢伸展，呈吹气样尸体。

羊：尿素中毒的症状同牛相似，只是在痉挛时常有角弓反张等姿势。

马：尿素中毒的症状，以中枢神经系统紊乱为主，病初精神沉郁、低头耷耳，

口色鲜红，气喘，随后盲目徘徊，共济失调，常将头抵于障碍物，站立不动、卧地不起，瞳孔散大，眼睑角膜反射消失，呼吸缓慢，心搏增快，节律不齐。严重中毒者，症状发作后30—90分钟内死亡。 2、诊断 1）剖解： （慢性病例）：口膜炎、胃粘膜糜烂、脱落。 （急性病例）：喉水肿、肺水肿、积有泡沫状液体。 2）血氨检验：血氨↑，8.4—13mg/L以上。 五、治疗：

在早期可灌弱酸（食醋、稀盐酸、醋酸等酸性药物），使瘤胃呈酸性环境，抑制

瘤胃中脲酶的活性，中和尿素分解的氨，减少氨的吸收。 牛：5%食醋 4500.0—5000.0、水2000.0—3000.0，或1%醋酸 500.0—1000.0、

糖 500.0—1000.0水1000.0—2000.0，灌服。 牛：甲醛1.0—3.0、水100.0—200.0，灌服。（甲醛在瘤胃中能与氨结合，形

成乌络托品，随尿排出）。

R1： 5%硫代硫酸钠注射液100.0—300.0 10%葡萄糖注射液 1000.0—2000.0

10%葡萄糖酸钙注射液100.0—200.0 (静注)

对症治疗:灌服水合氯醛、消气灵、鱼石脂。瘤胃臌气者：穿刺放气。有利用

提高疗效。

第一章：营养代谢病（新陈代谢病） 第一节：营养代谢病的绪论

第二节 糖、脂肪、蛋白质代谢障碍性疾病 仔猪低血糖症（乳猪病、憔悴病） 犬低血糖症

奶牛酮病（酮症、酮血病、醋酮血症、醋酮血症） 猪酮病

牛妊娠毒血症（肥胖母牛综合症、牛脂肪肝病、牛肥胖性酮病） 羊娠毒血症（怀羔病、双羔病、绵羊酮病） 反刍兽乳酸中毒（瘤胃酸中毒） 家禽痛风

第三节 矿物质代谢紊乱性疾病 青草搐搦 犊牛低镁血 新生犊牛搐搦

第三节：矿物质营养代谢紊乱性疾病 钙、磷营养代谢紊乱性疾病 生产瘫痪（乳热症）

躺卧母牛综合症（母牛爬卧综合症） 佝偻病（R 骨软症

纤维性骨营养不良 骨疏松症

母牛血红蛋白尿

猪营养性贫血（缺铁性贫血） 硒缺乏症（硒反应性疾病） 营养性肌坏死（白肌病） 仔猪肝营养不良和桑葚心

第四节：维生素营养代谢紊乱性疾病 维生素E缺乏症 维生素A缺乏症 B族维生素缺乏症

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/6a57.html