癌症发烧与普通发烧有何不同

癌症发烧与普通发烧有何不同？

癌症病人为什么会发烧？

癌症病人之所以会发烧，主要是因为：一方面，癌细胞影响了人体调节体温的能力；另一方面，大部分病人会因肿瘤本身或接受治疗使得免疫力降低，尤其是白细胞偏低的病人，常因感染引起发烧。此外，药物反应、自身免疫疾病、肾上腺皮质激素分泌不足或癌症本身都可引起。

癌性发热

一 概述

癌性发热是恶性肿瘤患者常见的并发症之一,通常是指癌症患者出现的直接与恶性肿瘤有关的非感染性发热。其定义是指口腔温度单次测量≥38.3℃或≥38.0℃持续1小时。由于其发病机理复杂,热程或短或长，特别对于热程长的患者,除了忍受躯体上的痛苦,还对其心理有很大影响,造成患者出现焦虑、烦躁等负性情绪,严重影响其生存质量，也给临床治疗和护理带来许多困难。近年来,中医和西医在癌性发热及患者降温方法上做了很多研究。

二 病因

恶性肿瘤病人发热见于两种情况: 恶性肿瘤本身引起的发热和恶性肿瘤伴发感染所引起的发热。后者是指恶性肿瘤本身和治疗所致的机体免疫功能损伤或免疫抑制所引发的机会感染所引起的发热。

感染依然是恶性肿瘤发热的首要病因因素。多因素所致的免疫损伤是恶性肿瘤病人发生感染的高危因素, 通常来自于原发或继发性免疫缺陷或源于使用抑制免疫系统功能的药物等治疗手段。引起恶性肿瘤感染性发热的危险因素大致分为两个水平:

( 1)低危险性因素, 包括恶性肿瘤本身、相应的放疗或化疗、中性粒细胞减少<10d、粘膜免疫的破坏、留置导管等, 引起感染的病原体主要为革兰阳性( G+) 或革兰阴性( G-) 细菌、呼吸道病毒或疱疹病毒和少见的卡氏肺囊虫。

( 2) 高危险性因素, 包括恶性肿瘤本身、放疗或化疗、中性粒细胞减少> 10d、粘膜免疫的破坏、体液或细胞免疫的缺陷或抑制, 引起感染的病原体: 细菌包括G+或G-需氧菌和厌氧菌; 病毒主要以呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒为主; 霉菌包括念珠菌属、曲霉菌、隐球菌等; 寄生虫以卡氏肺囊虫和弓形虫为主。在上述的病原体中, 耐药的细菌( 肠球菌、肺炎球菌、葡萄球菌、产ES-BL的大肠杆菌等)、呼吸道病毒( 流感病毒等) 和霉菌等被纳入当今世界威胁人类健康的日益出现和再现的病原体之列, 成为恶性肿瘤人群发生感染性发热的重要病原学因素

文献报告所有的常见恶性肿瘤均可引起发热, 目前已知共有46种。引起发热常见恶性肿瘤有: 淋巴瘤、霍奇金病、非霍奇金病、急性和慢性骨髓性白血病、急性淋巴细胞白血病、

原发性或继发性肝癌、肺癌、肾细胞癌、甲状腺转移癌。通常不引起发热的疾病: 慢性淋巴细胞白血病, 结肠、卵巢、前列腺、乳腺、直肠、胰腺( 无转移) 和大脑恶性肿瘤等。罕见引起发热的恶性肿瘤为嗜铬细胞瘤。此外, 心房粘液瘤和胃、小肠平滑肌瘤等是引起发热的良性肿瘤。

三 发病机制

1. 现代医学观点 发热是由感染或炎症因素引起巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞、纤维母细胞、上皮细胞和内皮细胞释放促炎性细胞因子如白介素( IL) - 1A、IL-1B、IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子( TNF) -A的结果。而癌性发热是由肿瘤细胞本身产生内源性致热因子, 肿瘤迅速生长, 瘤组织相对缺血、缺氧引起瘤组织坏死, 释放TNF, TNF是一种主要由单核- 巨噬细胞系统细胞分泌的多活性蛋白质, 可分TNF-A和TNF- B, 两者均有致热性, 而TNF 可能通过PGE2而致热, 且TNF能诱导IL- 1, IL- 6的产生, TNF、IL-1和IL- 6均为内源性致热原, 而引起发热。一方面, 恶性肿瘤的发热过程是受细胞因子为枢纽的免疫调控机制所介导; 另一方面这种免疫调控的机制和程度是否与感染性发热的免疫调节机制相一致, 还是有差别, 目前尚不清楚。

现代医学认为与下列因素有关

(1)恶性肿瘤细胞的浸润造成血浆中游离原胆烷醇酮的增高而激活白细胞释放致热原或因肿瘤生长迅速而缺血缺氧引起自身组织坏死,导致机体发热;

(2)有效治疗后肿瘤细胞迅速破坏溶解,释放出大量炎症介质或毒性产物等引起; (3)肿瘤侵犯或影响体温调节中枢引起中枢性发热;

(4)肿瘤细胞自身产生内源性致热源,肿瘤细胞释放的抗原物质可引起免疫反应,部分肿瘤产生异位激素引起机体各种炎性反应。

2. 中医理论认为 癌性发热属于“内伤发热”范畴,多由于恶性肿瘤引起脏腑虚损或阴阳失调,痰瘀湿毒,蕴久化热所致;或因化疗后火热毒邪积聚,耗气伤阴,以阴症为多,属本虚标实之症。

四 癌性发热的特点

临床上, 大多数癌性发热不超过38.9℃, 如果超过此水平, 一般提示感染性因素所致。通常恶性肿瘤发热无论是发热的幅度、热型, 还是持续时限, 均无鲜明的临床特征。仅有少数几种恶性肿瘤具有鲜明的热型。如对萘普生治疗明显有效的发热常提示实体肿瘤的危险性。对于晚期和侵袭性组织学类型淋巴瘤,发热是最常见表现, 部分病人可出现以发热、盗汗和消瘦症状为主的临床表现。淋巴结肿大、脾大、原因不明性贫血或血小板减少和血清乳酸脱氢酶极度增高提示诊断。肾细胞癌是恶性肿瘤引起发热的经典例证, 通常仅表现为发热, 无其它表现, 有时伴乏力和消瘦, 15%病例呈现间歇性发热, 促红细胞生成素增多引起的镜下血尿或红细胞增多, 可提示诊断。如在除外肝脏和骨骼病变前提下, 出现血清碱性磷酸酶水平增高则提示该病的诊断。嗜铬细胞瘤发热, 常见于发作性高血压病例, 血压升高时体温增高, 血压正常时体温降至正常。位于丘脑附近的大脑肿瘤可产生高热( 39℃) 。肺癌通常不引起发热， 但部分病例在没有肺炎和肺不张的条件下表现为发热。有时, 恶性肿瘤发热可表现为寒颤继之急剧发热, 酷似感染性疾病。心房粘液瘤表现为发热、晕厥、充血性心衰、外周或肺栓塞、消瘦、肌痛、关节痛和皮疹。心脏杂音可呈现间歇性、体位性或缺如。血沉增速和贫血常见, 超声心动图可确诊。

癌性发热的一般特点

1 热程或短或长,有的可达数月之久,可呈间歇性;

2 常为不规则热或弛张热,少数呈稽留热,体温在37. 5~38. 5℃之间;

3 发热时全身症状可不明显,患者有时不能感知;或无明显不适。 4 抗感染治疗无效,对解热镇痛药反应较好。

5 单纯的癌性发热常以低热为主或仅自觉身热,而体温并不升高,外周血中白细胞计数及中性粒细胞比值大多正常;

6 癌性发热患者多不伴有恶寒或寒战,表现为中低度发热,以下午或夜间发热为主。

五 癌性发热的临床分型

1 祖国传统医学对癌性发热的分型方法很多 根据中医辨治原则将其分为5型:毒热炽盛型;湿热内蕴型;肝经郁热型;阴虚发热型;瘀毒内阻型。根据临床表现,共分4型:实热内炽型;阴虚热扰型;湿毒蕴结型;气虚发热型。

2 现代医学认为癌性发热热型多不规则或呈弛张热,少数患者有稽留热表现。

六 癌性发热的诊断标准

经临床和病理学检查确诊为恶性肿瘤患者,体温至少出现一次超过37. 5℃,持续时间超过2周,体检、实验室检查、放射检查缺乏感染依据,缺乏过敏机制,排除药物热等,抗生素应用7 d,但发热、血象无变化者,作为诊断标准。

七 癌性发热的降温评价标准

癌性发热的发病机理复杂,目前对于癌性发热的降温效果判定国家尚无统一、公认的标准。

八 癌性发热常用的主要降温方法

癌性发热的发病机制复杂,目前常用的降温方法,对降温效果的判定方法、判定标准存在不一致的现象。

8. 1中医药治疗方法很多,许多学者根据不同的临床分型,采用口服中草药汤剂;应用中成药如痰热清注射液,穿琥宁注射液,新癀片灌肠等取得一定疗效,;针刺疗法如针刺大椎穴放血疗法;灸法等都取得了明显疗效。

8. 2 现代医学目前还不能完全控制癌性发热,处理相对简单,以对症处理为主。方法有： 药物降温法:

常用的有解热镇痛类药物,糖皮质激素类药物等。 物理降温法:

1）酒精擦浴和温水擦浴:此擦浴法由于操作简单方便,在家庭和医院应用很多。

2）冰袋降温:普通冰袋降温:冰袋降温是临床常用的物理降温方法,虽经济实用,但降温速度较慢,且冰块有棱角贴敷面积不确实,冰块的硬度较高,易刺破冰袋,低温维持时间短,需频繁更换。

3）10%氯化钠溶液冰袋降温: 10%氯化钠溶液在-18℃呈冰霜状且低温时间长,在溶化过程中形态为霜水结合,制成的冰袋松软,接触体表充分,易于固定,患者感觉舒适。有文献报道将其应用于恶性肿瘤高热患者能取得较好疗效。

8. 3 直肠给药法:直肠给药在我国具有悠久的应用历史,远在汉代已有直肠给药的记载。直肠给药是把祖国传统医学的导药法与现代医学的灌肠法相结合的给药方法,给药方法与口服比较有吸收快,避免了肝脏的首过效应,防止了胃酸及各种酶对药物的破坏作用,减少药物对胃黏膜的刺激,显效快等特点。对一些不能耐受口服中药治疗的癌症患者,如改用灌肠方式同样可以达到治疗目的。由于其具有作用迅速,安全可靠,给药方便,生物利用度高的优点,现已作为一种新技术广泛应用于临床。有文献报道：将酒精擦浴与中药灌肠两种降温方法进

行对比,发现中药灌肠后体温呈渐退状态,维持时间长,短时间内复升率低,而酒精擦浴后体温呈骤降状态,维持时间短,复升率高,认为灌肠法降温效果优于酒精擦浴。

8. 4 膳食疗法:膳食疗法是祖国医学调整机体,改善症状的方法之一。对阴虚症状者如手足心热,口干等,可选用甘蔗汁、藕汁、孛芥汁、百合、银耳等。

8.5 抗菌药物的预防性使用 抗菌药物是否预防性用于中性粒细胞减少的患者尚存有争议,临床指南建议在中性粒细胞减少患者开始发热时用广谱抗菌药物,反对常规预防性使用抗菌药物。有证据支持对急性白血病和大剂量化疗患者在化疗同时预防应用氟喹诺酮,因FN更多见于实体瘤或淋巴瘤患者大剂量化疗的第一周，高危感染患者可在化疗的第一周期给予预防用抗菌药物 。因为感染的次数和严重程度主要和中性粒细胞减少的程度和持续时间相关,当中性粒细胞计数<1.0×109/L时出现感染的危险,当<0.5×109/L易感性增加,<0.1×109/L时极易发生严重感染和菌血症。中性粒细胞下降持续7天以上被认为是高危状态。

8.6 集落刺激因子(CSF)的应用 集落刺激因子(CSF)可增强中性粒细胞和单核细胞的吞噬功能,特别是增强中性粒细胞中超氧化物的产生、吞噬功能及其抗真菌的活性。现投入临床应用的有粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF),但只有G-CSF被获准用于化疗引起的中性粒细胞减少。CSF不推荐常规预防性使用,除非有感染的高危因素(高龄、骨髓储备减少)。

九 癌性发热降温效果判定

关于癌性发热,目前国家尚无相关疗效判定标准。有研究人员参照《中药新药临床研究指导原则》(1993版)中有关高热内容拟定了如下标准:

(1)完全控制:治疗10 d体温恢复正常,疗程结束后经观察2周无反复;

(2)部分控制:治疗10 d体温恢复正常,疗程结束后,经观察2周,有反复,但较治疗前为低; (3)有效:治疗10 d,发热降低0. 5~1. 5℃,但未恢复正常,或疗程结束后2周内有反复; (4)无效:治疗10 d体温未见明显变化或升高。

还有研究人员参照《中药新药临床研究指导原则》(卫生部1993)中有关高热内容拟定如下标准:

(1)完全控制:治疗7 d体温恢复正常(腋温37℃以下),经观察无反复,但较治疗前降低; (2)有效:治疗7 d发热降低0. 5~1. 5℃,但未恢复至正常或口服药后体温有所降低,但很快升高;

(3)无效:治疗7 d,体温未见明显变化或升高。到目前为止,癌性发热降温效果判定方法不一,判定标准多样。

十 癌性发热降温中存在的问题

癌性发热发病机理复杂,患者发热热型不规则,发热时间长,临床处理多是对症治疗。西医用西医的方法,中医用中医的方法这种现象较普遍。西医药物降温治疗的优势在于降温效果快,疗效较确定,处方简单。但对于晚期肿瘤患者易引起消化道损伤,非淄体类消炎药还易引起大汗淋漓,粒细胞减少等不良反应。中医药的优势在于不良反应小,作用持久,停药后体温回升率低,能做到标本兼顾,兼顾其他伴随症状,。但缺点是起效慢,且因处方者辨证施治准确与否直接与疗效有关。因此,往往导致疗效不确定,对发热体温较高,整体情况差的患者不利。而物理降温,虽操作简单方便,但操作不当,如擦浴温度、擦浴方法及时间不规范也对降温效果有很大影响。临床上影响癌性发热的因素较多,如患者的体质,肿瘤的性质,所患部位以及其他治疗措施等。为了提高肿瘤患者的生存质量,延长其生存期，护理干预作为一种积极有效的措施就不仅体现在配合降温治疗的过程中，同时还应注重患者负性情绪的调整,充分调动社会和家庭支持系统,帮助患者树立战胜疾病的信心。

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