病理生理学形成性考核手册答案4（12-15章）

《病理生理学》形成性考核手册答案4

（12-15章）

一、名词解释：

1、呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。

2、呼吸衰竭：是指呼吸功能不伞的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸人空气时，Paq低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg(6.6kPa)，并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。

3、肝肾综合征：肝功能衰竭时所发生的肾功能衰竭，真性肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。

4、急性肾功能衰竭：是指在病因的作用下，肾泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。

5、代谢综合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。 二、单选题(另见“形考手册选择题及答案”) 三、简答题：

1、简述急性肾功能衰竭的发病机制。

急性肾功能衰竭的发病机制涉及到肾小球及肾小管功能及结构改变。 （1）肾小球因素造成肾缺血主要因素有：肾灌注压下降、肾血管收缩（血液中儿茶酚胺增加、肾素血管紧张素系统活性增强、前列腺素产生减少、肾激肽释放酶一激肽系统的作用、肾血管阻塞）。

（2）肾小管因素：肾小管阻塞，肾小管原尿反流。目前认为肾小管损伤是急性肾功能衰竭时造成肾小球滤过率持续降低和少尿的主要机制。

2、简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。

慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼

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吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：

(1)肺动脉高压形成：增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有：

①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩(但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用)，肺动脉压升高，从而增加右心后负荷； ②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；

③肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。 (2)心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。

(3)心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。 3、列出胰岛素抵抗的原因。

胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态，指单位浓度的胰岛素引起的细胞效应减弱，即组织对胰岛素的敏感性下降，代偿性引起胰岛β细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症。

胰岛素抵抗的发病原因非常复杂，并非单一因素致病，遗传因素和环境因素均超重要作用。 (1)遗传因素

流行病学研究表明，胰岛素抵抗存在种族和地区差异，如墨西哥裔美同人、美国黑人、美国印第安人、亚洲印第安人等具有较高的胰岛素抵抗发生率。 (2)肥胖

肥胖引起的胰岛素抵抗以抑制肝葡萄糖输出和促进脂肪组织和肌肉葡萄糖摄取的胰岛素功能受损为特点。研究发现，减轻或增加体重可增强或降低胰岛素

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敏感性，肥胖和胰岛素抵抗呈因果关系。肥胖引起胰岛素抵抗主要通过游离脂肪酸和脂肪细胞因子（瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子α）两个途径来实现。 （3）吸烟

4、运用第13章知识分析并回答问题（临床案例13-1）

男性患者，58岁，3个月来自觉全身乏力，食欲不振，腹胀，恶心、呕吐，常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性活动型肝炎史。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：HBsAg(+)红细胞3x1012／L(300万／mm3)，血红蛋白109 g／L(10g／d1)，血小板61x109／L(6.1万／mm3)，血清胆红素51μmol／L(3mg／d1)，血钾3.2mmol/L，血浆白蛋白25g／L(2．5g／d1)，球蛋白40g/(4.0g/d1)。入院后给予腹腔放液1500ml及大量利尿剂呋塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态，经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒。以后突然大量呕血，输入库存血200ml，抢救无效死亡。试分析： 问题：

(1)该患者有何种疾病?依据为何?

(2)分析本例的水、电解质平衡紊乱的类型。 (3)分析本病例引起昏迷的诱发因素。

(4)治疗中有无失误之处，提出你的正确治疗措施。 参考答案：

（1）该患者有慢性活动型肝炎，肝硬化，伴肝功能不全。依据：现病史（3个月来自觉全身乏力，食欲不振，腹胀，恶心、呕吐，常有鼻出血；既往有慢性活动型肝炎史。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：HBsAg(+)红细胞3x1012／L(300万／mm3)，血红蛋白109 g／L(10g／d1)，血小板61x109／L(6.1万／mm3)，血清胆红素51μmol／L(3mg／d1)，血钾3.2mmol/L，血浆白蛋白25g／L(2.5g／d1)，球蛋白40g/(4.0g/d1)。 （2）该患者出现低钾血症，可能有低钠血症。

（3）本病例引起昏迷的诱发因素是给予腹腔放液1500ml及大量利尿剂呋塞米等治疗，没有补充钾而出现低钾性碱中毒，促进氨的吸收诱发肝性脑病；另外可能

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由于出血产氨增加。

（4）治疗有失误之处。针对目前患者情况，应该输注白蛋白，不应大剂量使用利尿剂呋塞米，可适当用保钾利尿剂；抢救不应仅仅输200ml库存血，应在大量不足液体时，输注血小板，同时采取止血措施。

这仅仅是答案要点，希望各位老师和同学们继续丰富内容。

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