病理重点

病理学知识重点

绪论

病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。

病理学的主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变 与疾病转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 病理学的研究方法： ① 尸体解剖 ② 活体组织检查 ③ 细胞学检查 实验病理学研究：① 动物实验 ② 组织培养和细胞培养

第一章 疾病概论

第一节 健康与疾病的概念

疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳定破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织 和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。

病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。 病理状态：是指发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。 第二节 病因学

病因学是研究疾病发生的原因和条件的科学。

病因是指能够引起某种疾病发生的特定因素，即引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素。 疾病发生的原因的分类：

① 生物性因素——最常见的病因 ② 物理性因素 ③ 化学性因素——无机毒物和生物性毒物 ④ 机体必需物质的缺乏或过多 ⑤ 遗传性因素 ⑥ 先天性因素 ⑦ 免疫性因素 ⑧ 精神、心理和社会因素

疾病发生的条件：是指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生发展的因素。 第三节 发病学

一 疾病发生发展的规律

1.疾病过程中的损伤与抗损伤反应

损伤与抗损伤反应相互斗争和转化是推动疾病发展的基本动力，常常决定疾病的发展和转归。 2.疾病过程中的因果转化——良性循环和恶性循环。

3.疾病过程中局部与整体关系——局部病变可通过神经-体液途径引起机体的整体反应， 而机体的整体反应也可影响局部病变的发展；局部与整体互相影响、互相制约、互相转化。

二 疾病发生发展的基本机制

疾病的发生机制是研究疾病为何发生和如何发生的问题。

神经机制——① 通过神经反射引起结构和功能的改变 ② 直接损伤神经组织 ③ 精神情志 体液机制——① 内分泌作用（激素） ② 旁分泌作用（神经递质） ③ 自分泌作用（生长因子）

细胞机制——组织、细胞受到病因直接或间接作用而引起结构损伤和功能障碍，即可导致疾病的发生。 分子机制——① 血浆蛋白病 ② 血红蛋白病 ③ 遗传性酶病 ④ 受体病 ⑤ 膜转运障碍疾病 信号转导机制——① 跨膜信号转导 ② 特定应答反应

细胞信号转导：细胞通过胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，并经细胞内信号转导系统转换而调节 其生物学功能的应答方式。 第四节 疾病的经过与转归

一 疾病的经过分为四期：① 潜伏期 ② 前驱期 ③ 临床症状明显期 ④ 转归期（康复和死亡）

１

二 疾病的转归

康复 完全康复——结构的以修复，功能代谢得以修复，机体重新恢复稳态，又称痊愈。 不完全康复——机体损伤性变化虽未完全消失，但得到控制。 疾病 生理性死亡——衰老死亡或自然死亡。

的转归 死亡的原因 病理性死亡——① 重要器官损伤 ② 慢性消耗性疾病 ③ 意外（如猝死）

濒死期——机体脑干以上的中枢神经处于深度抑制状态，各系统功能严重障碍。 死亡 死亡过程 临床死亡期——主要标志是心跳、呼吸停止和各种反射消失。 生物学死亡期

①自主呼吸停止——脑死亡的首要指征。②不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性。 脑死亡 ③瞳孔放大或固定 ④脑干反射消失，包括瞳孔对光反射、视听反射、角膜反射等。 ⑤ 脑电波消失 ⑥脑血管灌流停止

死亡：是指机体作为整体功能的永久性停止。 脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性停止。

第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复

适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。在形态上表现为： 第一节 细胞和组织的适应性反应 萎缩 生理性萎缩 病理性萎缩 全身性萎缩 是指发育正常的实 局部性萎缩 ① 营养不良性萎缩 ② 压迫性萎缩 质细胞、组织或器官的体积缩小。 ③ 失用性萎缩 ④ 去神经性萎缩 ⑤ 内分泌性萎缩 表现 肥大 生理性肥大 细胞、组织和器官的体积增大。 病理性肥大 增生 生理性增生 器官或组织的实质细胞数目增多。 病理性增生 化生—— 一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。 第二节 细胞和组织的损伤 发生机制：

① 细胞膜的破坏

② 缺氧的损伤作用——缺氧是引起细胞损伤的最重要和最常见的原因之一。

—

③ 活性氧类物质的损伤作用——活性氧类物质（ 超氧自由基[O2 ]、羟自由基[OH]、过氧化氢[H2O2] ）

具有强氧化作用，是细胞损伤发生机制的基本环节。

④ 细胞质内高游离钙的损伤作用 ⑤ 化学性损伤 ⑥ 遗传变异 形态学变化：

细胞水肿——是指细胞质内水分增多而体积肿大。 原因：缺氧、感染和中毒。

脂肪变性——是指非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴。 原因：因营养障碍、感染、中毒和缺氧等所致。 变性 玻璃样变性——结缔组织玻璃样变性、细动脉壁玻璃样变性和细胞内玻璃样变性。 黏液样变性

病理性钙化——在骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐的沉积。包括营养不良性钙化和转移性钙化。 细胞 坏死：凝固性坏死、液化性坏死和特殊类型坏死。 细胞遭受严重损伤时，呈现代谢停止、结构破坏 死亡 凋亡（了解内容） 和功能丧失等不可逆性变化，此即 ～ 。 变性——由于物质代谢障碍所致的细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常增多，称为 ～ 。 肝脂肪变—肝细胞是脂肪代谢的主要部位， 特殊 干酪样坏死

脂肪变性 最易发生脂肪变。 类型 坏疽——干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。 心肌脂肪变—常累及左心室的内膜下和乳头肌。 坏死 纤维素样坏死

２

第三节 损伤的修复

修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。

一、 再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。再生可分为生理性及病理性两种。 1.组织细胞的再生能力

机体各组织、细胞的再生能力不一。按再生能力的强弱，人体细胞可分为三类：

不稳定细胞：再生能力相当强，如表皮细胞、黏膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞等。 强 稳定细胞：各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、内分泌腺、汗腺等。

永久性细胞：有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。 弱 2.各种组织的再生过程

上皮组织的再生——被覆上皮再生和腺上皮再生

纤维组织的再生——在损伤的刺激下，受损处的成纤维细胞可进行分裂、增生。 血管的再生 毛细血管的再生——又称血管的形成，是以出芽方式来完成的。

大血管的修复——大血管离断后需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接， 恢复原来的内膜结构。

神经组织的再生——神经胶质细胞及其纤维修补形成胶质瘢痕。

二、 肉芽组织：是指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。 *1.肉芽组织的结构

① 大量由内皮细胞增生形成的毛细血管，以小动脉为轴心，向着创面垂直生长，并在周围形成袢状 弯曲的毛细血管网。

② 在新生毛细血管的周围有许多成纤维细胞，还有肌成纤维细胞。 ③ 肉芽组织中常有大量渗出液及炎细胞，炎细胞中常以巨噬细胞为主。 2.肉芽组织的作用及结局

（1）肉芽组织在组织修复过程中的重要作用： ① 抗感染，保护创面 ② 填补创口及其他组织缺损 ③ 机体或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。 （2）结局： 3.瘢痕组织

（1）瘢痕组织结构：瘢痕是指肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织。

（2）瘢痕组织对机体的影响：① 含有的胶原纤维可使损伤后修复的组织器官保持及其坚固性。 ② 影响器官的功能 ③ 导致器官硬化 ④ 增生过度，形成肥大性瘢痕，“蟹足肿”。 三、 创伤愈合：是指机体遭受外力作用，使组织出现缺损后的修复过程。 包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的各种过程。（其他属于了解内容）

第三章 局部血液循环障碍

正常的血液循环是维持机体内环境恒定及新陈代谢和机能活动正常进行的基本条件。 血液循环障碍可分为全身性和局部性两大类。

全身性血液循环障碍——是整个心血管系统功能失调（如心功能不全、休克等）的结果。 局部血管内血量的异常：如充血或缺血。

局部性血液循环障碍 局部血管内容物的异常：如血栓形成、栓塞及梗死。 血管壁通透性和完整性的异常：如出血、水肿等。

３

第一节 充血——局部器官或组织的血管扩张，血管内血液含量增多。

1.动脉性充血——因动脉血液流入过多而致局部组织或器官血管内的血量增多。又称主动脉充血。简称充血。 原因：血管舒张神经兴奋性增高或舒血管活性物质释放导致细小动脉扩张，引起局部组织和器官的充血。 动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血。

常见的病理性充血可分为炎性性充血、侧支性充血和减压后充血。

病理变化：表现为细小动脉和毛细血管扩张，局部组织含血量增多，体积轻度增大。

2.静脉性充血——由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多。

原因： ① 静脉受压 ② 静脉管腔狭窄或阻塞 ③ 阻塞和心力衰竭。

病理变化：淤血的器官体积增大，重量增加，包膜紧张、质地变实，切面有多量暗红色的液体流出。 淤血的组织器官血流缓慢，代谢功能低下产热减少。光镜下，见小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞。

后果：淤血的后果取决于淤血发生的程度、速度、部位、持续时间及局部侧支循环建立的情况等。 持续淤血的常见后果为：

① 淤血性水肿 ② 淤血性出血 ③ 实质细胞萎缩、变性和坏死 ④ 淤血性硬化 紫绀：淤血在皮肤黏膜处呈紫蓝色，称为 ～ 。

重要脏器的淤血

（1）慢性肺淤血：多见于左心衰竭。

肉眼观：肺脏体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实。 ① 肺小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张淤血。 光镜下： ② 肺泡壁水肿变厚。

③ 肺泡腔内有水肿液，其中含有红细胞和巨噬细胞。

心衰细胞：吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。多见于肺泡腔内，亦可见于肺间质或患者的痰内。 肺褐色硬变：由于含铁血黄素的沉积，使肺组织呈棕褐色。

临床上患者可有明显气促，缺氧，紫绀，咳出大量粉红色泡沫痰，并易继发肺部感染。 （2）慢性肝淤血：常见于右心衰竭或全心衰竭。偶可由肝静脉或下腔静脉阻塞引起。 肉眼观：肝脏体积增大，重量增加，被膜紧张，质地较实。

槟榔肝：肝脏表面或切面红、黄相间的条纹状似槟榔的切面结构。 ① 肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血。 光镜下： ② 淤血区的肝细胞因缺氧和受压而萎缩，甚至消失。 ③ 小叶周边区的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。

第二节 出血——血液从心血管腔溢出。

外出血——血液流至体外者。 内出血——血液流出而聚积于组织间隙或体腔内。 内出血按出血方式、出血量和发生部位的不同，可有不同的名称：

① 淤点——皮肤黏膜的小点状出血灶。 ② 淤斑——直径在1-2cm以上的较大斑片状出血。 ③ 血肿——组织内局限性大出血。 ④ 积血——血液聚积于体腔内。 ⑤ 鼻衄——鼻黏膜出血。 ⑥ 咯血——呼吸道出血经口咳出。 ⑦ 呕血——消化道出血经口呕出。 ⑧ 便血——血液自肛门排出。 ⑨ 尿血——泌尿道出血随尿排出。 ⑩ 血崩——子宫大出血。 原因和类型：

破裂性出血——由于心脏或血管壁破裂所致的出血。

常见的原因： ① 血管的机械性损伤。 ② 破坏性病变侵蚀血管壁。 ③ 心血管壁本身的病变。 漏出性出血——由于毛细血管壁通透性增高，血液自血管壁漏出至血管外。 常见的原因： ① 血管壁损害 ② 血小板减少和功能障碍 ③ 凝血因子缺乏 I 凝血因子合成减少 II 凝血因子消耗过多 III 先天性疾病：（如血友病） ４

病理变化：

新鲜的小出血灶，肉眼观呈暗红色，光镜下可见组织内含有红细胞和含铁血红素的巨噬细胞。 后果：

出血的后果因出血量、出血速度和部位的不同而异。

缺铁性贫血——小量持续或反复的出血。 失血性休克——急性大量出血。 急性心功能不全——心脏破裂引起心包腔积血。 偏瘫甚至死亡——脑出血。 第三节 血栓形成

血栓形成——活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓。 血栓是在活体的心血管内由流动的血液所形成。

血凝块是由心血管外或死后静止的血液凝固而形成的。 一、 血栓形成的条件及机制

1.心血管内膜的损伤——是血栓形成的最重要因素。 ① 损伤内皮细胞的促凝作用

② 血小板的活化 在凝血过程中起关键作用。

表现为三个连锁反应：① 黏附反应 ② 释放反应 ③ 黏集反应 凝血酶是血栓形成的核心，常成为临床治疗血栓的靶点。

临床上心血管内膜损伤多见于静脉内膜炎、风湿性和感染性心内膜炎的病变瓣膜、心肌梗死的心内膜等。 2.血流缓慢或涡流形成

3.血液凝固性增高——血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶性系统活性降低，导致血液凝固性增高时， 易发生血栓形成。 血栓形成的过程和形态

白色血栓——这种灰白色、质地较坚实、与瓣膜或血管壁黏着紧密的血栓。

常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内。形成延续性血栓的起始部分。

混合血栓——肉眼观呈红白相间的波纹状血栓。 附壁血栓——发生于心腔内、动脉粥样硬化斑块部 主要见于静脉，常构成延续性血栓的体部。 球形血栓——位于二尖瓣狭窄。 或动脉瘤内。 红色血栓——血液迅速发生凝固而形成的红色血凝块。 构成延续性血栓的尾部。

透明血栓——多发于微循环的血管内，只能在显微镜下见到（均质红染的微小血栓），故称微血栓。微血栓 由纤维素及少量的血小板构成，又称纤维素性血栓。主要见于弥散性血管内凝血（DIC）。 三、 血栓的结局

① 软化、溶解、吸收 ② 机化、再通 ③ 钙化

四、 血栓对机体的影响 由肉芽组织代替坏死组织（或异物等）的过程。最后可形成瘢痕组织。 1.血栓形成的防御作用

① 堵塞伤口阻止出血 ② 防止血管被侵蚀而破裂出血 ③ 防止细菌及其毒素入血蔓延扩散 2.血栓形成的不利影响

① 堵塞血管 ② 引起栓塞 ③ 导致心瓣膜病 ④ 继发出血——见于DIC

第四节 栓塞——在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。 栓子——阻塞血管的异常物质。栓子种类很多，最常见的为脱落的血栓栓子。 一、 栓子的运行途径

1.来自右心及体静脉系统的栓子。

2.来自左心、肺静脉或体循环动脉系统的栓子，阻塞与各器官的小动脉内。 3.来自门静脉系统的栓子，随血液进入肝内，可引起肝内门静脉分支栓塞。

4.交叉性栓塞——动、静脉系统的栓子交叉运行。 5.逆行性栓塞——主要见于下腔静脉内的血栓。

５

二、 栓塞的类型及对机体的影响

1.血栓栓塞——由于血栓脱落引起的栓塞。最为常见，约占所有栓塞的90%以上。 ① 肺动脉栓塞：下肢深静脉。

② 动脉系统栓塞：大多数来自左心。

2.脂肪栓塞——循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管的现象。

病因：由于脂肪细胞破裂，游离出的脂肪滴经破裂的小静脉进入血流所致。

脂肪栓塞的后果取决于栓塞的部位及脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。

① 对肺的影响：肺水肿、出血及肺不张，严重影响气体交换，出现窒息或急性右心衰竭。

② 对脑的影响：最常见于阻塞脑血管，引起脑水肿和血管周围点状出血。严重时可致昏迷、死亡。

3.气体栓塞—— 大量气体迅速进入血液循环或原来溶于血液内的气体迅速游离成气泡而阻塞心血管腔的现象。 ① 空气栓塞：多由于静脉损伤、破裂，空气通过损伤的静脉入血所致。

② 氮气栓塞: 体外大气压力骤然降低时，原来溶解于血中的气体（主要是N2）迅速游离成无数小气泡而

引起的气体栓塞，又称减压病。

4.羊水栓塞——是由于分娩过程中羊水进入母体血液循环所致。 5.其他类型的栓塞：如肿瘤细胞栓塞、细菌栓塞、寄生虫栓塞等。

第五节 梗死——局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。其形成过程称为梗死形成。 一、 梗死的原因和条件

原因：血管阻塞，特别是由动脉阻塞引起的梗死远为多见而重要，是梗死发生的主要原因。 ① 血栓形成和栓塞：是梗死最常见的原因。

② 血管受压闭塞：肠扭转、肠套叠等对肠系膜动脉、静脉的压迫而引起的肠梗死。 ③ 动脉持续性痉挛：可导致血管闭塞、血流中断引起梗死。 梗死形成的条件：

① 供血血管的类型： 双重血液循环的器官：通常不易发生梗死（如肝、肺）。 终末动脉供血的器官：极易发生梗死（如肾、脾）。 ② 血流阻断发生的速度：

③ 组织对缺氧的耐受性：大脑神经元对缺氧耐受性最低，3-4min. ④ 血液的含氧量：

二、 梗死的类型及病理变化

1.贫血性梗死——多发生于组织结构致密、侧支循环不丰富的器官，如脾、肾、心和脑。 贫血性梗死灶呈灰白色，又称白色梗死。贫血性梗死灶的形状与动脉分支的分布有关。 早期梗死灶：可见核固缩、核碎裂、核溶解、胞浆红染等坏死的特征。 晚期梗死灶：被肉芽组织代替，最后完全机化形成瘢痕。

2.出血性梗死——常发生于组织疏松和具有双重血液循环的器官，如肺、肠。

梗死灶因有明显的弥漫性出血，故称出血性梗死。因梗死灶呈暗红色，又称红色梗死。 出血性梗死除动脉阻塞外，还须具备以下条件：

① 严重淤血：是出血性梗死形成的重要先决条件。 ② 双重血液循环：

③ 组织疏松： 肺和肠的组织较疏松，梗死初起时在组织间隙内可容纳多量出血..... 肺出血性梗死多发于肺小叶。 肠出血性梗死多见于小肠。 （三） 梗死的影响和结局

梗死对机体的影响取决于梗死发生的器官、梗死灶的大小、部位及有无细菌感染等因素。

① 在梗死灶发生的24-28小时后，肉芽组织长入病灶内：小的病灶可被肉芽组织取代，日后变为瘢痕。 ② 大的梗死灶由病灶周围增生的纤维组织将其包裹，病灶内部发生钙化。

６

第四章 炎症 第一节 概述 一、 炎症的概念

炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。 其基本病理变化：局部组织的变质、渗出和增生。

临床上局部表现：红、肿、热、痛及功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。 二、 炎症的原因

致炎因子：任何能引起组织和细胞损伤的因素都可成为炎症的原因，称为 ～ 。 常见的致炎因子：

① 生物性因子——是最常见的致炎因子，其所致的炎症通常称为感染。 ② 理化因子 ③ 异常免疫反应——过敏反应、过敏性鼻炎等

第二节 炎症局部的基本病理变化

一、 变质——是指炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。

实质细胞——细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死以及细胞凋亡等。 形态变化 间质细胞——黏液样变性、纤维样坏死等。

变质 局部酸中毒——炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、血液循环障碍等。

代谢变化 导致氧化不全的酸性代谢产物（如乳酸等）堆积，引起组织酸中毒。 渗透压升高——以炎症灶中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎症渗出提供重要条件。

二、 渗出——是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面 或体表的过程。渗出的成分称为渗出物或渗出液。

渗出是炎症最具特征性的变化，是机体抵抗致炎因子的主要防御手段。 ① 细动脉出现迅速短暂的痉挛，仅持续几秒或几分钟。 血流动力学改变 ② 形成动脉性充血，即炎症充血，持续时间不等。 ③ 血管通透性升高，导致静脉性充血，血流停滞。

④ 中性粒细胞向血管壁移动并聚集，与内皮细胞黏附，为白细胞的游出创造了条件。

早期的炎性充血，是通过轴突反射发生的。而持久的炎性充血和淤血往往是炎症介质作用的结果。 ① 内皮细胞收缩——是造成血管壁通透性增高的最常见的原因。 血管通透性 ② 内皮细胞的损伤: 速发持续反应和迟发延续反应

增高的机制 ③ 穿胞作用增强——穿胞作用可使富含蛋白质的液体渗出。血管内皮生长因子 ④ 新生毛细血管壁的高通透性 促进 VEGF 液体渗出 渗出液成分 血管壁受损较轻时，主要是水、盐类和小分子的白蛋白。

血管壁受损较重时，有大分子的球蛋白，甚至纤维蛋白原也能渗出。

渗出液与漏出液比较（课本P49 表4-1）

① 稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤。

渗出液在炎症中的作用 ② 含有大量的抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原微生物。 ③ 形成的纤维蛋白交织成网，可限制病原微生物的扩散，还有利于

白细胞吞噬消灭病原微生物，并在炎症的后期成为修复的支架。 ① 白细胞边集和附壁 ② 白细胞黏着 白细胞渗出 ③ 白细胞游出 ④ 趋化作用 ⑤ 白细胞在炎症灶内的作用（了解）

炎症介质 细胞释放的炎症介质：① 血管活性胺 ② 花生四烯酸的代谢产物 ③ 白细胞产物及溶酶体成分

血浆源性炎症介质： ① 激肽系统 ② 补体系统 ③ 凝血系统和纤维蛋白溶解系统

７

白细胞渗出——炎症时血液中的各种白细胞渗出血管外的现象。

白细胞游出——黏着的白细胞逐步游出血管壁（主要是细静脉和毛细血管）而进入炎区，称为 ～ 。 炎细胞浸润——渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内，称为 ～ 。是炎症反应的重要形态特征。 白细胞在损伤部位发挥的吞噬作用构成炎症防御反应的主要环节。

红细胞漏出——红细胞无运动能力，当血管壁受损严重时，红细胞也可以通过血管壁到达血管外，称为 ～ 。 趋化作用——渗出的白细胞向炎症灶定向游走集中的现象。

趋化因子——炎区存在的对白细胞具有化学吸引力的化学刺激物。分为内源性和外源性两大类。 三、 增生

致炎因子的长期作用和炎区内的代谢产物可刺激局部组织发生增生。 增生的细胞主要有单核巨噬细胞、成纤维细胞和毛细血管内皮细胞。

第三节 炎症的类型

根据炎症发生的部位可分为肝炎、胃炎、脑炎等。 根据炎症的病因，可分为细菌性炎、病毒性炎等。 根据炎症的病程长短不同，临床上则分为： 类型 超急性炎 急性炎症 慢性炎症 亚急性炎症 特点 起病急骤，呈暴发经过。 起病较急，病程较短，症状明显。 临床症状较轻。 介于急性炎症与慢性炎症之间。 持续时间 数小时至数天 数天，不超过1个月 超过半年 1-3个月 病变 炎症反应剧烈，以变性、坏死和渗出为主。 局部以变质、渗出为主，有大量中性粒细胞浸润。 局部病变以增生性变化为主，常以浆细胞浸润为主。 / [ 超急性炎又称暴发性炎 ]

根据炎症局部病变的性质，可分为变质性炎、渗出性炎及增生性炎三类。 一、 变质性炎

病变——以组织细胞的变性、坏死为主。 炎症类型——多见于急性炎症。

发生部位——心、肝、脑等实质器官。 病因——由重症感染、细菌毒素或中毒及病毒引起。 二、 渗出性炎——是以渗出为主，而变质及增生性变化较轻的炎症最为常见。

特征：是以浆液渗出为特征。 好发部位：疏松结缔组织和浆膜、黏膜、皮肤等处。 浆液性炎 病因：高热（烧伤）、毒蛇咬伤、蚊蜂叮咬及其他化学性因子、病毒、细菌感染等。

浆液性渗出物若弥漫浸润疏松结缔组织，可造成局部明显炎性水肿；若聚集于浆膜腔，则引起炎性积水。 特点：是以渗出物中有大量纤维素为特征。 好发部位：黏膜、浆膜和肺脏。

病因：血管壁损伤较重，通透性增高，纤维蛋白原渗出，继而转变为纤维蛋白，还有致炎因子。 纤维素性炎 纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死黏膜组织形成 病变特点 一层灰白色的膜状物，称为假膜，又称为假膜性炎。发生在心包膜的纤维素性炎， 由于心脏搏动，渗出的纤维素被牵拉成绒毛状，称为绒毛心。 经过和结局：白细胞释放的蛋白酶作用和机化。

特点：以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。 病因：由化脓菌（葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌）感染所致。 化脓性炎 也可由化学物质（如松节油）和机体的坏死组织引起，称为无菌性化脓。

病变 病灶中的中性粒细胞容易变性、坏死，使坏死组织液化，形成灰黄色或黄绿色浑浊、黏稠 特点 的液体，称为脓液。形成脓液的过程称为化脓；变性、坏死的中性粒细胞称为脓细胞。 出血性炎——炎症时由于血管的损害特别严重，渗出物中含有大量的红细胞，称为 ～ 。 卡他性炎——是指发生在呼吸道、胃肠道等处黏膜较轻的渗出性炎。

根据渗出物不同分为：浆液性、黏液性和脓性卡他三种。但在炎症过程中各类型可相互转化。 【附】 脓液由大量变性坏死的中性粒细胞、坏死组织、不等量的细菌和少量渗出的浆液（脓清）组成。

８

化脓性炎因病因、发生部位及病变特点的不同，分为三类：

概念：是指发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。 蜂窝织炎 好发部位：常发生于皮肤、肌肉和阑尾。

病因：主要是由溶血性链球菌（分泌透明质酸酶和链激酶）引起。 为局限性的化脓性炎伴脓腔形成。 好发部位：常发生于皮下和内脏。

脓肿 病因：主要有金黄色葡萄球菌引起（该菌可产生血浆凝固酶：纤维蛋白原 纤维蛋白）。 脓肿常可发展或蔓延而形成溃疡、窦道、瘘管。 是指发生在黏膜和浆膜的化脓性炎。

表面化脓和积脓 积脓——当化脓性炎发生在浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和 输卵管腔内存积，称为 ～ 。 三、 增生性炎

是以增生为主，而变质和渗出性变化都较轻微的炎症。

分为：非特异性增生性炎——多呈慢性炎症，但亦见于少数急性炎症（如急性肾小球肾炎）。

特异性增生性炎——是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成结节状病灶， 又称“肉芽肿性炎”，或“炎性肉芽肿”。分为感染性和异物性肉芽肿两类。

第四节 炎症的临床表现和结局

炎症局部可出现红、肿、热、痛和功能障碍，尤以体表的急性炎症最为明显。 局部表现 病因：红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。 临床 肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。 表现 发热：由内源性和外源性致热源所致。

全身发热 外周血白细胞增多：特别是感染性炎症。是激活的T淋巴细胞能分泌CSF促使骨髓造血 单核巨噬细胞系统增生： / 干细胞增生所致。

多数痊愈 ① 完全痊愈 ② 不完全痊愈 结局 慢性或亚急性炎症

少数急性炎症 局部蔓延 病情 蔓延扩散 淋巴道播散 恶化 血道播散 ① 菌血症 ② 毒血症 ③ 败血症 ④ 脓毒败血症

第五章 肿瘤 我国最常见和危害性严重的十大肿瘤为：

肺癌、胃癌、食管癌、肝癌、大肠癌、白血病和淋巴瘤、鼻咽癌、乳腺癌、子宫颈癌。 第一节 肿瘤的概念

肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性 异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

非肿瘤性增生是机体在生理状态下以及炎症、损伤与修复等病理状态下也有细胞及组织的增生，称为 ～ 。 特点：① 幼稚，不或低分化 ② 自主性生长 ③ 恶性肿瘤可发生浸润和转移 第二节 肿瘤的命名和分类

良性肿瘤命名：命名方式是肿瘤来源组织名称后加一“瘤”字，如来源于腺上皮的良性肿瘤称为腺瘤。 癌——指来源于上皮组织的恶性肿瘤。 恶性肿瘤命名 肉瘤——指来源于间叶组织的恶性肿瘤。

癌肉瘤——肿瘤中既有癌的成分，又有肉瘤成分称为癌肉瘤。

９

【附】 间叶组织包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等。

第三节 肿瘤的基本特征

肿瘤的形状：取决于肿瘤的生长部位、组织来源、生长方式、周围组织的性质和肿瘤的良恶性等。 一般 肿瘤的数目和形态：通常为1个。肿瘤的大小相差悬殊，与其生长时间、发生部位和良恶性有关。 形态 肿瘤的颜色：因含血量的多少、有无出血、色素、变性、坏死或感染而呈现不同的颜色。 肿瘤的硬度：取决于起源组织、实质与间质的比例以及有无变性、坏死。 肿瘤的实质 是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。

组织 决定肿瘤的生物学特征以及每种肿瘤的特殊性。

结构 主要由结缔组织和血管组成。不具有特异性，对肿瘤的实质有支持和营养的作用。 肿瘤的间质 间质的血管多少对肿瘤生长速度有决定性影响。

肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。 异 肿瘤的异型性大小反应了肿瘤组织的分化程度。

型 肿瘤细胞 癌细胞多形性：恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大。 性 的 癌细胞核的多形性:细胞核与细胞质比例增大[正常细胞为1：（4-6），恶性肿瘤细胞可接近1:1] 异型性 癌细胞胞质的改变：核蛋白体增多而多呈嗜碱性染色。

第四节 肿瘤的生长和扩散

生长速度：取决于肿瘤细胞的分化程度。

生长 ① 膨胀性生长: 是大多数良性肿瘤的生长方式。易于手术摘除，术后不易复发。 生长方式 ② 浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。手术不易切除干净，术后易复发。

③ 外生性生长：发生在体表、体腔或自然管道表面的肿瘤向表面生长，形成乳头状等新生物。 直接蔓延：癌细胞沿着组织间隙、血管或神经束衣侵入并破坏邻近正常组织或器官继续生长，称为 ～ 。 扩散 ① 淋巴道转移：是癌最常见的转移途径。

转移 ② 血道转移：肉瘤最常见的转移途径。常发生于肺和肝脏。 ③ 种植性转移：多见于腹腔内的恶性肿瘤。

① 癌细胞间的黏附性降低 ② 癌细胞与基质附着力增强 恶性肿瘤浸润 局部浸润的机制 ③ 癌细胞对基质降解能力增强 ④ 癌细胞的移出 和转移的机制 血行播散的机制: (略)

良性肿瘤和恶性肿瘤的比较:（课本P75 表5-3 ）

第六章 水、电解质代谢紊乱

体液：水与溶解于其中的各种无机物和有机物组成的溶液的总称，是机体新陈代谢活动的场所。

--

细胞外液的离子: Na+ 、Cl 、 HCO3 引起血浆渗透压

- 细胞内液的离子：K+ HPO4 水、钠代谢的调节 类型 分泌细胞 功能 促进肾远曲小管和集合管 对水的重吸收 保Na排K保水 影响因素 血浆（晶体）渗透压、循环血量和血压等 循环血量、血压和血浆Na+K+浓度 、抗利尿激素 下丘脑视上核的神经细ADH 胞分泌，神经垂体储存。 醛固酮 心房利钠肽 ANP

肾上腺皮质球状带细胞 心房肌细胞 又称心房肽 抑制肾素和醛固酮的分泌，减少肾小血容量、血浆Na+浓度、血管紧张管对Na+重吸收，扩张血管和降血压 素等 １０

第七章 水肿

水肿——液体在组织间隙或体腔中积聚过多称为 ～ 。其中水肿液积聚在体腔内，又称为积水。 水肿不是一个独立的疾病，而是一种病理过程。包括全身性水肿、局部性水肿和器官水肿。 第一节 水肿的发病机制

正常人体组织间液量的相对恒定主要取决于血管内外液体交换平衡和机体内外液体交换平衡。 一、 血管内外液体交换平衡失调

1.使组织间液的生成和回流保持动态平衡的原因：

① 血管内外两种力量的平衡作用，毛细血管有效流体静压和有效滤过压。

有效滤过压 =（毛细血管血压 + 组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压 + 组织间液流体静压） ② 淋巴回流

2.水肿发生的原因：

毛细血管流体静压升高：使有效滤过压增加，静脉端回流减少，组织液生成增多。 毛细血管内压升高主要是由静脉压升高引起的，最常见于充血性心力衰竭。 血浆胶体渗透压降低：主要取决于血浆白蛋白的含量。

毛细血管壁通透性增加：此型水肿的特点是水肿液中蛋白含量较高。 淋巴回流受阻：造成组织间液增多而引起水肿。 二、 机体内外液体交换平衡失调

球-管平衡：肾小球的滤过和肾小管的重吸收之间保持一定的平衡，称为 ～ 。 球-管失衡会导致水、钠潴留，成为水肿发生的重要原因。

肾小球滤过率下降——① 肾小球广泛受损 ② 肾血流量减少 醛固酮增多：

ADH增多: （三者的功能前面已经讲过，此处略去)。 肾小管重吸收增加 ANP分泌减少:

肾小球滤过分数（FF）：FF = 肾小球滤过率 / 肾血浆流量

肾内血流重新分布：正常情况下，约90%肾血流量通过皮质外层2/3的肾单位。

第二节 水肿的类型及其特点

肺水肿——左心功能不全引起的。

心性水肿 全身水肿——右心功能不全引起的。通常心性水肿是指右心功能不全引起的水肿。 发病机制：① 心输出量减少 ② 静脉回流障碍

肝性水肿 严重肝脏疾病引起的水肿。肝硬变、急性肝坏死都可引起水肿。多数肝性水肿表现为腹水。 发病机制： ① 静脉回流受阻 ② 血浆蛋白减少 ③ 水、钠潴留

是肾功能不全引起。多见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的晚期。 肾性水肿 肾病性水肿—— ① 血浆胶体渗透压下降 ② 水、钠潴留 肾炎性水肿

肺间质有过多液体积聚和（或）溢入肺泡腔内，称为 ～ 。

肺水肿 发生机制 ① 肺毛细血管内压升高 ② 肺泡壁毛细血管通透性增高 ③ 血浆胶体渗透压降低 ④ 淋巴循环受阻

脑组织内水分增多，引起脑的体积增大及重量增加，称为 ～ 。 脑水肿 根据 血源性脑水肿：最常见类型。发生部位在大脑白质区。

发病机制 细胞中毒性脑水肿：脑严重缺氧、中毒等，.....以致脑细胞内水、钠潴留。 分为 间质性脑水肿：又称脑积水。发病机制是脑脊液循环通路受阻或蛛网膜下腔的回吸收受阻。

１１

第八章 酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒

-

血浆中HCO3原发性减少，导致PH降低，称为代谢性酸中毒。

呼吸性酸中毒

血液中H2CO3(PaCO2)原发性增高（高碳酸血症），导致PH降低，称为呼吸性酸中毒。

代谢性碱中毒

-血液中HCO3原发性增多，导致PH增高，称为代谢性碱中毒。

呼吸性碱中毒

血液中H2CO3(PaCO2)原发性降低（低碳酸血症），导致PH升高，称为呼吸性碱中毒。

第十二章 休克

休克是指机体受到强烈刺激后发生的一种危急状态，是涉及临床各科常见的、严重威胁生命的病理过程。 第一节 病因与分类 一、 休克的病因

常见引起休克的原因为：

① 失血与失液 ② 烧伤 ③ 创伤 ④ 感染 ⑤ 过敏 ⑥ 急性心力衰竭 ⑦ 强烈的神经刺激 二、 休克的分类

按病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克。 按休克的起始环节分类：低血容量性休克、心源性休克和血管源性休克。

按休克时血流动力学变化的特点分类：低排高阻型休克（低动力型休克）和高排低阻型休克（高动力型休克）。

第二节 休克的分期与发病机制

微循环变化的特点：在休克早期，皮肤与内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微动脉、 小静脉都发生持续性痉挛，其中后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更显著。 缺血性 微循环缺血 交感-肾上腺髓质系统兴奋：是引起微动脉血管持续痉挛的始动因素。 的机制 其他体液因子的释放：血栓素、血管紧张素II、加压素、白三烯等都有缩血管作用。 缺氧期 微循环变化 动脉血压的维持 ① 回心血流量增加 ② 组织液反流入血 的 ③ 心肌收缩力增强，心输出量增加 ④ 外周阻力增高 代偿意义 血流重新分布，以保证心脑等重要器官的血液供应 微循环变化的特点：微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌痉挛减轻甚至转为舒张。由于微静脉端血 流缓慢，红细胞及血小板聚集，白细胞黏附等使微循环内血流更慢，组织处于严重低灌流缺氧状态。 微循环瘀滞 ① 酸性代谢产物堆积 [儿茶酚胺] ② 局部扩血管物质增多 [组胺] 淤血性 的主要机制 ③ 内毒素的作用 ④ 血液流变学的改变 缺氧期 微循环瘀滞的恶性循环形成 [交感-肾上腺髓质更为兴奋] 微循环淤血的根本原因是缺氧和酸中毒而两者又可互为因果，使微循环障碍进一步发展。 本期的特点是微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，并可发生弥散性血管 休克难治期 内凝血（DIC）或重要器官衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭。故称微循环衰竭期。 微循环血管扩张，血流停止，不灌不流。

１２

第十三章 弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血（DIC）的基本特征是在某些致病因子的作用下，机体凝血因子和血小板被激活， 大量促凝物质，凝血酶增加，进而在微循环中产生大量纤维蛋白（Fb）构成的微血栓。 第一节 DIC的病因和发病机制 一、 病因

二、 发病机制

DIC发病的中心环节是血管内凝血系统激活，引起血管内凝血酶生成增加，导致血液凝固性增强。 1. 组织损伤 2. 血管内皮损伤 3. 血小板被激活 4. 血细胞大量破坏 5. 其他促凝物质的作用

第二节 影响DIC发生发展的因素

1. 单核吞噬细胞系统功能受损 2. 肝功能严重障碍 3. 血液的高凝状态 4. 微循环障碍

第三节 DIC的分期和分型

分期—— ① 高凝期 ② 消耗性低凝期 ③ 继发性纤溶亢进期 急性DIC: 常见于严重感染（特别是革兰阴性细菌）、异型输血、严重创伤、移植排斥等情况。 分型 亚急性DIC：常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎、胎盘早期剥离、羊水栓塞等患者。 慢性DIC：多见于肿瘤性疾病、胶原病、慢性溶血性贫血等疾病。

第四节 DIC时的功能代谢变化和临床表现

出血：DIC最常见的表现之一，也是DIC诊断的一项重要依据。 休克：DIC和休克二者互为因果，形成恶性循环。 器官功能衰竭:肾功能衰竭常是DIC患者死亡的原因。 微血管病性溶血性贫血：特殊类型的贫血。

第十五章 心血管系统疾病

心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉，是维持血液循环、血液和组织间物质交换及传递体液信息的结构基础。 第一节 动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（AS）主要累及大、中型动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚 及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。

动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中层钙化。 一、 病因和发病机制

高脂血症：动脉粥样硬化病变中的脂质成分主要是胆固醇，其次是甘油三酯。 高血压：高血压直接作用于血管壁应力的增高。 危险因素 吸烟：① 损失内皮细胞 ② 血液粘稠度增高 糖尿病和高胰岛素血症

其他危险因素——① 内分泌因素 ② 遗传因素 ③年龄

发病机制：① 脂源性学说 ② 损伤应答学说 ③ 炎症学说 ④ 平滑肌致突变学说

二、 病理变化 1. 基本病理变化

１３

是动脉粥样硬化的早期硬变。

脂纹脂斑期 肉眼观：动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条纹，斑点约针帽大小。平坦或微隆起。 光镜下：病灶处有大量的泡沫细胞积聚及脂类物质和基质的沉积。

在脂纹、脂斑病变的基础上进一步发展，脂质继续沉积，其表面和周围胶原纤维增生。 纤维斑块期 肉眼观：内膜表面出现散在不规则的隆起斑块，初期为淡黄或黄色，后期呈瓷白色。

光镜下：病灶表面为纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下为泡沫细胞、脂质和炎细胞。 病变继续加重，纤维斑块的深层组织发生坏死、崩解，并与病灶内的脂质相混合形成粥糜状物质。 粥样斑块期 肉眼观：病变内膜表面隆起、灰黄色。切面可见纤维帽下有大量黄色粥糜状物质。

光镜下：纤维帽深部有大量胆固醇结晶，底部和周边为肉芽组织和少量泡沫细胞及炎细胞。 2. 继发性病变

① 斑块内出血 ② 斑块破裂

③ 血栓形成 ④ 钙化 ⑤ 动脉瘤形成 3. 主要动脉病变及影响

主动脉粥样硬化：多见于主动脉后壁及分支开口处。 冠状动脉粥样硬化：见第二节。

颈动脉和脑动脉粥样硬化：病变常累及颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。 肾动脉粥样硬化：好发于肾动脉开口处及主干近侧端。 四肢动脉粥样硬化：病变以下肢动脉为重。

第二节 冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病 一、 冠状动脉粥样硬化症 【病变的分布特点】：

最多见于左冠状动脉前降支，其次是右主干、左旋支或左主干、后降支。病变一般为节段性分布。 二、 冠状动脉硬化性心脏病

因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病称为冠状性心脏病，简称冠心病。 1. 病因及发病机制 冠状动脉供血不足 心肌耗氧量剧增 2. 病变类型

心绞痛：是由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导致的心肌急性、短暂性性缺血缺氧所引起的临床综合征。 心肌纤维化：是指由于冠状动脉病变血管发生中、重度的狭窄，引起心肌长期缓慢的缺血缺氧。...... 是指冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。 心肌梗死： 类 心内膜下心肌梗死： 型 透壁性心肌梗死：

冠状动脉性猝死：多见于40-50岁患者，男多于女。【诱因】：饮酒、劳累、吸烟及运动。

第三节 高血压病

是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病，又称原发性高血压。 成年人高血压被定为：收缩压 ≥ 140mmHg 和（或）舒张压 ≥ 90mmHg. 高血压分为原发性和继发性两大类。原发性高血压最多见。 高血压病是我国最常见的心血管疾病，多见于30-40岁以上的中老年人，无明显性别差异。 高血压病主要累及全身细小动脉，造成全身细小动脉硬化。 一、 发病机制

1. 功能性血管收缩 2. 水、钠潴留 3. 结构性血管肥厚

１４

二、 类型和病理变化 （一） 缓进型高血压病

又称为良性高血压病，特点是：病程长，进展慢。

机能紊乱型：全身细小动脉的间歇性痉挛，无血管的器质性病变。 细动脉硬化：主要表现是细动脉壁玻璃样变（透明变性） 动脉病变期 小动脉硬化：主要累及肌型小动脉。 大动脉硬化：可伴发粥样硬化病变。

心脏病变：左心室压力性负荷增加，从而发生代偿性肥大。

肾脏病变：主要表现为原发性细颗粒固缩肾，或称高血压性固缩肾。

脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症，是最常见的死亡原因。

内脏病变期 脑病变 脑水肿：脑实质内细小动脉的病变或痉挛，使局部缺血、cap通透性增加。 脑软化：液化性坏死，形成病灶，最终由胶质瘢痕修复。

视网膜病变：视网膜血管是人体唯一可直接观察的细动脉，其变化直接反映高血压病 的进展时期。 （二） 急性型高血压病

又称恶性高血压病，血压显著升高，尤以舒张压明显，常高于130mmHg. 其特征性病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉炎，主要累及肾脏。

第四节 风湿病

病因：A族乙型溶血性链球菌感染 特征性病变：形成风湿性肉芽肿，属于结缔组织病或胶原病的范畴。

一、 基本病理变化

变质渗出期：表现为非特异性炎。

增生期或肉芽肿期：形成风湿小体（又称风湿小结、风湿性肉芽肿或阿少夫小体）。 纤维化期或愈合期：风湿小体逐渐纤维化，最终形成瘢痕。 二、 各器官病理变化 （一） 风湿性心脏病

病变以二尖瓣最为多见。

① 瓣膜肿胀，间质有黏液样变性和纤维样坏死 早期 ② 内皮细胞变性，尤以闭锁缘为重。

风湿性心内膜炎 ③ 白色血栓与瓣膜粘连形成疣状赘生物。

① 赘生物机化、瓣膜本身纤维化及瘢痕形成。 病变后期 ② 腱索增粗、缩短而形成瓣膜病。 ③ 形成纤维增厚的斑块。

风湿性心肌炎：主要特征性病变是心肌间质小血管附近形成风湿小体。

风湿性心外膜炎或风湿性心包炎：主要累及脏层心外膜，以渗出性病变为主。 二、 皮肤病变

① 环形红斑（最多见） ② 皮下结节 三、 风湿性动脉炎

可累及各级动脉，以小动脉受累更为常见。主要为血管壁发生纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞 浸润，可有风湿小体形成。 四、 风湿性脑病

病变主要是脑内风湿性动脉炎和皮质下脑炎。后者形成胶质结节。

１５

第十六章 呼吸系统疾病

呼吸系统包括鼻、咽、喉、器官、支气管和肺，是机体与外界相通的门户。 肺又是体内唯一接受全部心输出血量的器官。 第一节 慢性阻塞性肺疾病

是一组慢性气道阻塞性疾病的统称。较常见的疾病是慢性支气管炎和肺水肿。 一、 慢性支气管炎

简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床表现：以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。 病情进展：常并发肺气肿和肺源性心脏病。

慢性支气管炎是引起慢性阻塞性肺水肿的病变基础。 二、 肺水肿

第二节 慢性肺源性心脏病

第三节 肺炎

通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的常见病、多发病。 肺炎的分类：

感染性（如细菌性、病毒性、真菌性、支原体性、寄生虫性）肺炎。 根据病因分 理化性（如放射性、吸入性和类脂性）肺炎。 超敏性（如过敏性和风湿性）肺炎。

① 肺泡性肺炎——炎症发生于肺泡内。② 间质性肺炎——累及肺间质。 按发生部位分 ③ 大叶性肺炎——累及一个或多个肺大叶。 ④ 小叶性肺炎——病变范围以肺小叶为单位。 按病变性质分：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性等。 一、 大叶性肺炎

主要是由肺炎链球菌引起的肺泡内弥散性纤维素渗出为主的炎症。 病变始于肺泡，并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。 病理变化与临床病理联系：

病变一般发生在单侧肺，多见于左肺或右肺下叶。

肉眼观：病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。

充血水肿期 光镜下：病变肺叶弥漫性肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见较多的浆液性 渗出物，混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。

肉眼观：病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红，故称 ～。 红色肝样变期 光镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔含大量红细胞及纤维素， 一定量的中性粒细胞和少量巨噬细胞的渗出物。

肉眼观：病变肺叶仍肿大，但充血消退，故由红色变为灰白色，质实如肝，故称 ～。 灰色肝样变期 光镜下：肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维网中含大量中性粒细胞。

溶解消散期：肺泡腔内中性粒细胞坏死，肉眼观，病变肺质地变软，实变病灶逐渐消失。

１６

第十六章 呼吸系统疾病

呼吸系统包括鼻、咽、喉、器官、支气管和肺，是机体与外界相通的门户。 肺又是体内唯一接受全部心输出血量的器官。 第一节 慢性阻塞性肺疾病

是一组慢性气道阻塞性疾病的统称。较常见的疾病是慢性支气管炎和肺水肿。 一、 慢性支气管炎

简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床表现：以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。 病情进展：常并发肺气肿和肺源性心脏病。

慢性支气管炎是引起慢性阻塞性肺水肿的病变基础。 二、 肺水肿

第二节 慢性肺源性心脏病

第三节 肺炎

通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的常见病、多发病。 肺炎的分类：

感染性（如细菌性、病毒性、真菌性、支原体性、寄生虫性）肺炎。 根据病因分 理化性（如放射性、吸入性和类脂性）肺炎。 超敏性（如过敏性和风湿性）肺炎。

① 肺泡性肺炎——炎症发生于肺泡内。② 间质性肺炎——累及肺间质。 按发生部位分 ③ 大叶性肺炎——累及一个或多个肺大叶。 ④ 小叶性肺炎——病变范围以肺小叶为单位。 按病变性质分：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性等。 一、 大叶性肺炎

主要是由肺炎链球菌引起的肺泡内弥散性纤维素渗出为主的炎症。 病变始于肺泡，并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。 病理变化与临床病理联系：

病变一般发生在单侧肺，多见于左肺或右肺下叶。

肉眼观：病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。

充血水肿期 光镜下：病变肺叶弥漫性肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见较多的浆液性 渗出物，混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。

肉眼观：病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红，故称 ～。 红色肝样变期 光镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔含大量红细胞及纤维素， 一定量的中性粒细胞和少量巨噬细胞的渗出物。

肉眼观：病变肺叶仍肿大，但充血消退，故由红色变为灰白色，质实如肝，故称 ～。 灰色肝样变期 光镜下：肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维网中含大量中性粒细胞。

溶解消散期：肺泡腔内中性粒细胞坏死，肉眼观，病变肺质地变软，实变病灶逐渐消失。

１６

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/6293.html