心电图诊断简析之二（含部分诊断步骤）

心电图诊断简析 第三章 心肌缺血、损伤及梗死

第三章 心肌缺血、损伤及梗死

心电图在诊断心肌缺血、损伤及梗死方面的敏感度和特异度都很高，甚至可以作为确诊的依据，因此，对临床诊断的作用非常重要。

第一节 心肌缺血和损伤

短时间的冠状动脉供血不足就能导致心电图缺血的改变，而随着供血不足时间的延长就会导致损伤的改变。因此，心肌缺血和损伤实际上是冠状动脉供血不足的两个不同的阶段。心肌细胞的除极过程是不需要能量的，而复极过程则需要能量，当心肌缺血和损伤时，产生的能量减少，所以复极过程受影响，导致缺血部位的心肌细胞复极延迟，在心电图上表现为ST段和T波的改变。

一、心肌缺血和损伤的心电图改变的原理 （一）心肌缺血的心电图改变的原理

心肌缺血可分为心内膜下心肌缺血和心外膜下心肌缺血两种情况，它们都可导致心肌细胞复极延迟，引起心电图的变化，主要表现在T波上。

正常情况下心室复极时，由于心外膜比心内膜压力小、温度高，所以心外膜的心肌细胞复极速度比心内膜的心肌细胞快，形成的复极向量较心内膜大，所以T波综合向量的方向与心外膜复极向量的方向相同，指向相应的导联，形成正向的T波（图3-1-1A）。

图3-1-1 心肌缺血的示意图

心内膜下心肌缺血时，缺血的心肌细胞产生能量减少，使原本复极速度就慢的心内膜心肌细胞复极更加延迟，导致心内膜复极向量减小，心外膜复极向量相应增加，致使T波综合向量增加，使T波直立、高耸、双肢对称（图3-1-1B）。

心电图诊断简析 第三章 心肌缺血、损伤及梗死

心外膜下心肌轻度缺血时，缺血的心肌细胞能量减少，复极延迟，从而使心外膜复极向量减小，而心内膜复极向量相应增加，导致T波综合向量减小，T波低平（图3-1-1C）；当心外膜下心肌重度缺血时，可以引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极速度快于心外膜，此时T波综合向量的方向与心内膜复极向量的方向相同，背离缺血区对应的导联，故T波深倒且双支对称（图3-1-1D）。

（二）心肌损伤的心电图改变的原理

心肌损伤也可分为心内膜下心肌损伤和心外膜下心肌损伤两种情况，它们都可导致心肌细胞复极延迟，引起心电图的变化，主要表现在ST段上。

正常情况下，静息状态下的心肌细胞处于膜外带正电荷、膜内带负电荷的极化状态，细胞膜外各部位分之间没有电位差，也就不会有电荷移动而形成电流，在心电图上表现为一条直线，即等电位线。为了讲解方便，我们将正常情况下的等电位线视为0线（图3-1-2A），心肌损伤时的等电位线则会高于或低于0线（图3-1-2B和C）。

图3-1-2 心肌损伤的示意图

图A中的细胞均正常；图B为心内膜下损伤，损伤区细胞“过度极化”，故等电位线高于0线；图C为心外膜下损伤，损伤区细胞“极化不足”，故等电位线低于0线。

心内膜下心肌缺血时会导致心肌细胞缺氧，有氧氧化受限，无氧酵解增加。与有氧氧化相比，产生相同的能量无氧酵解将消耗更多的葡萄糖，所以大量葡萄糖被摄入细胞内，伴随着葡萄糖的摄入，钾离子也自细胞外液进入细胞内，这就增大了心肌细胞内外钾离子浓度的

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差距。当心肌细胞发生极化时，就会有更多的钾离子从细胞内流到细胞外，从而使细胞膜“过度极化”，即细胞外的阳离子增多，正电位增大，与正常心肌之间形成电位差。细胞膜外正电位的增大，使等电位线升高至0线以上，当心肌细胞除极时，缺血区与正常区域之间就会形成电流，使电位差消失，这时ST段降到0线水平，因而相应导联表现为ST段压低（图3-1-2B）。

心外膜下心肌缺血时导致的细胞缺氧的程度往往较心内膜下心肌缺血时严重，这就导致损伤区心肌细胞的细胞膜丧失了维持细胞内外钾离子浓度的能力，使钾离子外逸，导致细胞内外钾离子浓度差减小，使细胞膜“极化不足”，即细胞外的阳离子减少，正电位减小，与正常心肌之间形成电位差。细胞膜外正电位的减小，使等电位线降低到0线以下，当心肌细胞除极时，缺血区与正常区域之间就会形成电流，使电位差消失，这时ST段升高到0线水平，因而相应导联表现为ST段抬高（图3-1-2C）。

二、心肌缺血和损伤的心电图表现

因为缺血和损伤的心电图表现常常同时出现，所以这里一并描述。

1.T波改变：心外膜下心肌缺血时，T波平坦、双向或倒置，T波的特点为：底窄顶尖，双肢对称，称为“冠状T波”（图3-1-3）；心内膜下心肌缺血时，T波高耸而对称。

图3-1-3 V1～V6导联T波倒置 双肢对称

2.ST段的改变：急性心内膜下心肌损伤时，相应导联的ST段压低（图3-1-4）；急性心外膜下心肌损伤时，相应导联的ST段抬高。

心电图诊断简析 第三章 心肌缺血、损伤及梗死

图3-1-4 Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联ST段压低

第二节 心肌梗死

心肌梗死最常见的原因是血管腔内血栓形成或完全闭死性血管痉挛，造成血流中断，从而导致心肌细胞持续的缺血缺氧，造成心肌梗死。

一、急性心肌梗死的心电图改变及发生原理

急性冠状动脉阻塞后，心肌细胞相继出现缺血、损伤、坏死的改变，产生一系列特征性的心电图变化：即缺血型T波改变、损伤型ST段改变、坏死型Q波出现。

（一）缺血型T波改变

冠状动脉急性闭塞后，最早的变化是在心肌缺血区对应的导联上出现缺血型T波改变。通常缺血最早出现于心内膜下，使得T波直立、高耸、双肢对称（图3-2-1B）。若缺血出现于心外膜下，则导致T波低平甚至倒置（图3-2-1C）。

图3-2-1 缺血型T波改变

注：不管是心肌缺血，还是心肌损伤和梗死，其心电图改变都是出现在缺血区对应的导联上。而在与缺血区相反方向的导联上，则可出现与上述改变大致相反的图形，这种现象称为“对应性改变”。

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（二）损伤型ST段改变

随着缺血时间的延长，会造成心肌损伤，出现损伤型ST段改变，主要表现为ST段抬高伴T波高耸直立（图3-2-2）。

图3-2-2 ST段抬高的三种形态

（三）坏死型Q波的形成

正常情况下，在左心导联可见室间隔q波（图3-2-3A）。当冠状动脉急性阻塞时，心肌细胞发生缺血性坏死，在坏死区对应的导联上即可出现坏死型Q波（时间≥0.04s，振幅≥1/4R波）。其发生机理如下：

由于梗死区的电活动消失，在梗死区出现一个心电活动的“窗口”，面向此窗口的导联记录到的不再是梗死区的电活动，而是透过窗口记录到非梗死区的电活动。这样，当非梗死区心肌除极时，就会产生背离相应导联的心电向量，从而在这些导联上产生宽大的负向波，即坏死型Q波(图3-2-3B)。

图3-2-3 心肌梗死的Q波形成示意图

二、心肌梗死的分期

冠状动脉急性阻塞时心肌细胞因持续的缺血而逐渐发生损伤和坏死改变，这种缺血、损伤和坏死的递变过程在心电图上可分为四期（图3-2-4）。

1.超急性期

冠状动脉阻塞数分钟到数小时，呈现心肌缺血和损伤的心电图改变，表现为巨大、高耸的T波，ST段斜行抬高，并可与T波融合形成单向曲线，但尚未出现坏死型Q波。

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2.急性期

冠状动脉阻塞数小时到数周，呈现损伤和坏死的心电图改变。从ST段呈单向曲线样抬高伴坏死型Q波至ST段恢复到等电位线，出现缺血型T波倒置，此期一般约3～6周。

3.亚急性期

梗死后数周至数月，倒置的T波由深变浅逐渐直立，恢复正常，ST段恢复到等电位线。但部分病人由于存在慢性冠状动脉供血不足，倒置的T波可长期不恢复。

4.陈旧期

梗死后数月至数年，倒置的T波已恢复正常或长期无变化，仅残留有坏死型Q波。

图3-2-4 心肌梗死各期的表现

三、心肌梗死的定位诊断

心肌梗死的定位诊断是指用一些特定的导联来代表心室某些特定的部位，根据坏死型Q波、ST段和T波的改变出现的导联来进行定位，其中坏死型Q波为主要依据。在第一章中我们已经讲解了常规十二导联与心脏之间的位置关系（图3-2-5），这在心肌梗死的定位诊断中是非常重要的。

图3-2-5 各导联与心脏的位置关系

当前间壁梗死时，异常QS波或坏死型Q波出现在V1～V3导联（图3-2-6）； 当前壁心肌梗死时，坏死型Q波主要出现在V3～V5导联（图3-2-7）； 当广泛前壁心肌梗死时，坏死型Q波出现在大部分或所有的胸导联； 当高侧壁心肌梗死时，坏死型Q波出现在Ⅰ和aVL导联（图3-2-8）； 当侧壁心肌梗死时，坏死型Q波出现在左心导联；

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当下壁心肌梗死时，坏死型Q波出现在下壁导联(图3-2-9)；

当后壁心肌梗死时，坏死型Q波出现在V7～V9导联，在V1～V3导联可出现对应性改变。 注：心电图常规十二导联中没有面向后壁的导联，但后壁心肌梗死可以在与之对应的前壁导联上得以表现，所以常常根据V1～V3导联出现的对应性改变来判断是否存在后壁心肌梗死。后壁心肌梗死时，V1～V3导联可出现典型的梗死心电图三联征：即R波增高、ST段下移和T波高耸对称。心电图“三联征”的产生是由于心脏后基底部除极向量消失，不能抵消前壁向量，致使除极向量指向V1～V3导联，形成高大的R波。

在一部分陈旧性前间壁心肌梗死的患者，其心电图表现为V1～V3导联的r波递增不良，诊断标准是：胸导联r波存在，但直到V3导联r波仍然＜3mm（图3-2-10）。但应该注意的是r波递增不良还可见于其他情况，比如说左束支阻滞时也可以出现这种心电图表现，所以应结合病史进行诊断！

图3-2-6 急性前间壁心肌梗死

V1～V3导联呈QS波，ST段呈弓背型抬高，T波倒置，为急性前间壁心肌梗死。

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图3-2-7 急性前壁心肌梗死

V3～V5导联出现坏死型Q波，ST段抬高，T波倒置，为急性前壁心肌梗死。

图3-2-8 急性高侧壁心肌梗死

Ⅰ和aVL导联ST段呈弓背型抬高，为急性高侧壁心肌梗死。

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图3-2-9 陈旧性下壁心肌梗死

Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现坏死型Q波，T波倒置，ST段已经恢复到等电位线，为陈旧性下壁心肌梗死。

注：对急性下壁心肌梗死者应同时记录V7～V9、V3R～V5R导联心电图，如果它们的ST段也抬高，则提示合并后壁心肌梗死和右心室梗死。这是因为下壁、后壁和右室壁的血供相同，只要其中一处发生梗死，非常容易波及另外两处。

图3-2-10 胸导联r波递增不良

V1～V3导联的r波直到V3导联仍然＜3mm，为r波递增不良。

四、心肌梗死的临床病例

随着介入治疗术的开展，心肌梗死的治疗已经有了长足的进展，它比传统的药物溶栓治疗成功率高、效果好。下面给出的是一个心肌梗死患者介入治疗的真实病例。

患者男性，46岁，主因“持续性心前区疼痛2小时”于2008年7月17日22：25入院。

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患者于入院2小时前在活动时突然出现心前区闷痛，向后背放散，伴有恶心、大汗，含化硝酸甘油不缓解。既往高血压病史20余年，不规律服药治疗，血压控制不稳定，最高可达200/100mmHg。否认糖尿病史。吸烟史20余年，20～30支/天。少量饮酒。

（一）7月17日22：30介入治疗前心电图（图3-2-11）：V1～V4导联的T波巨大、高耸，ST段斜行抬高，并与T波融合，结合患者的临床症状，诊断为超急性期广泛前壁心肌梗死。

图3-2-11 超急性期广泛前壁心肌梗死

入院检查后，该患者符合介入治疗的手术指征，且没有相关禁忌症，征得家属和患者本人同意后遂即进行介入治疗。冠状动脉内造影表明该患者的左前降支严重狭窄（图3-2-12），其远端血管充盈不好。进行支架置入术后，狭窄的左前降支血流立即恢复通畅，其远端血管充盈得到明显改善（图3-2-13）。

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图3-2-12 左前降支狭窄

图3-2-13 左前降支再通

（二）7月18日1：30术后3小时心电图（图3-2-14）：与介入治疗前的心电图相比，V1～V4导联的T波高度有所降低，ST段斜行抬高有所回落。

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图3-2-14 术后3小时心电图

（三）7月18日8：47术后10小时心电图（图3-2-15）：V1～V4导联的ST段回落至基线水平，T波高度进一步降低，并开始倒置，V2和V3导联出现q波。

图3-2-15 术后10小时心电图

（四）7月22日18:00出院前心电图（图3-2-16）：V1～V4导联的T波完全倒置，V2导联呈QS波形。

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图3-2-16 4天后心电图

由上述的病例可知，由于介入治疗的干预，心肌梗死的心电图演变过程并不像前面所讲的分期那样典型。由于术后血管的再通，梗死心肌的范围会明显缩小，愈后较好。

附：练习10～21

心电图诊断简析 第八章 阵发性心动过速

第八章 阵发性心动过速

早搏连续出现三次或三次以上称之为阵发性心动过速，其特点是突发突止，发作时间较短。根据异位起搏点的位置，可分为房性、交界性和室性阵发性心动过速三种。

第一节 阵发性室上性心动过速

房性和交界性阵发性心动过速发作时，P′波往往隐藏在前面的T波或QRS波群中，因此不易判定其究竟是起源于心房还是起源于交界区，故统称为室上性心动过速，其发生机制是折返运动或自律性增加。阵发性室上性心动过速从折返途径上可分为多种类型，但最常见的是房室结内折返性心动过速和房室折返性心动过速。

一、房室结内折返性心动过速

房室结内易产生折返运动，因为它的传导纤维之间存在纵横分隔，呈迷路状，又因为各传导纤维的传导速度及不应期存在一定差别，所以激动传导时可出现双通道。其中一条传导速度较快，但不应期长，称为快通道；另一条传导速度慢，但不应期短，称为慢通道，两条通道在心房端及心室端连接于一条总通道上。按照折返前传和逆传路径的不同，房室结内折返性心动过速可分三类：慢快型、快慢型和慢慢型。在体表心电图上难以对快慢型和慢慢型作出诊断，所以这里只讲解慢快型房室结内折返性心动过速。

（一）慢快型房室结内折返性心动过速发生的原理

正常情况下，窦性激动沿快通道传入心室（图8-1-1A），故PR间期正常。当一个适时的房性早搏自心房下传时，如恰逢快通道处于不应期，则不能继续下传，激动只能通过慢通道缓慢下传（图8-1-1B），致使P′R间期延长。当此激动到达快通道远端时，快通道的应激性已恢复，激动则会沿着快通道逆行上传激动心房（图8-1-1C），如时间匹配恰当，慢通道又从刚才的不应期中恢复，就可依次反复地激动心室与心房，形成心动过速。这种通过慢通道前传，快通道逆传形成的心动过速称为慢快型房室结内折返性心动过速。

在折返过程中，虽然激动沿慢通道下传至心室，但不会导致心室除极顺序的改变，所以QRS波群是正常的。激动从心房下传到心室的时间为P′R间期，从心室逆传到心房的时间为RP′间期（QRS波群的起点到P′波的起点），因为P′R间期是经过慢通道传导形成，而RP′间期是经过快通道传导形成，故P′R间期大于RP′间期，且RP′间期小于70ms。

心电图诊断简析 第八章 阵发性心动过速

图8-1-1 房室结内折返性心动过速的形成

（二）慢快型房室结内折返性心动过速的特点（图8-1-2和图8-1-3）: 1.心率150～250/min，节律规整，QRS波群正常。

2.P′波呈逆行性，由于心房与心室几乎同时激动，所以常与QRS波群重叠。重叠于QRS波群之前时，可形成假“q”波；重叠于QRS波群之后时，可形成假“s”波，或者在V1导联的QRS波群终末部形成假“ｒ′”波。

3.常由房性早搏触发，P′R间期＞RP′间期，且RP′间期＜70ms。 4.刺激迷走神经可终止心动过速。

注：迷走神经可调节窦房结和房室结的活动，当迷走神经兴奋时，可降低窦房结的自律性，减慢房室传导，因此刺激迷走神经可以终止窦房结或房室结起源的心动过速，也可以终止由房室结构成折返环路的心动过速；对于起源于心房的心动过速，如心房扑动和心房颤动，则只能减缓其向心室的传导，降低心室率，而不能终止其发作；对室性心动过速则不起作用。刺激迷走神经的方法有按摩颈动脉窦、Valsalva动作、诱导恶心、冷水浸面等。

图8-1-2 心动过速未发作时的心电图

心电图诊断简析 第八章 阵发性心动过速

图8-1-3 心动过速发作时的心电图

图8-1-2和图8-1-3分别是同一患者在正常和心动过速发作时的心电图。心动过速发作时心率是214/min，节律规整；与未发作时的心电图相比，Ⅲ导联的QRS波群终末部出现假s波，V1导联的QRS波群终末部出现假r′波，实际上是P′波的一部分；P′R间期＞RP′间期，RP′间期＜70ms，为慢快型房室结内折返性心动过速。

二、房室折返性心动过速

房室折返性心动过速发生的基础是心脏存在房室旁道（预激综合征患者，见第十二章），激动既可经旁道前传心室，又可经旁道逆传心房，所以该型心动过速有两种：一种是顺向型房室折返性心动过速，另一种是逆向型房室折返性心动过速。前者的发生率占房室折返性心动过速的90％左右，是一种常见的窄QRS波群心动过速，而后者少见，是一种宽大畸形的QRS波群心动过速，这里只讲解顺向型房室折返性心动过速。

（一）顺向型房室折返性心动过速产生的原理

顺向型房室折返性心动过速是由房室结前传，旁道逆传形成的折返性心动过速。此类患者房室间存在房室结和房室旁道两条通道，房室结的传导速度慢、不应期短；旁道的传导速度快、不应期长。正常情况下，窦性激动沿房室结和旁道同时下传，由于旁道的传导速度快，可提前激动一部分心室，形成有△波的波形（图8-1-4A）。当一个适时的房性早搏自心房下传时，如恰逢旁道处于不应期，则激动只能沿房室结下传（图8-1-4B），先使心室激动，当此激动到达旁道远端时，旁道的应激性已恢复，激动则会沿着旁道逆行激动心房（图8-1-4C），如时间匹配恰当，房室结又从刚才的不应期中恢复，就可依次反复的激动心室与心房，形成心动过速。

在折返过程中，激动沿房室结下传至心室，所以QRS波群是正常的。在此种折返性心动过速中，心室肌是折返环路的组成部分，因此，激动传导的顺序必然是先激动心室而后才能

心电图诊断简析 第八章 阵发性心动过速

逆传激动心房，所以逆行性P′波只能出现在QRS波群之后。因为P′R间期是经过传导速度较慢的房室结传导形成，而RP′间期是经过传导速度较快的旁道传导形成，故P′R间期大于RP′间期，且RP′间期大于70ms。

图8-1-4 房室折返性心动过速的形成

（二）顺向型房室折返性心动过速的特点（图8-1-5和图8-1-6）： 1.心动过速未发作时，心电图可有预激波，也可正常。 2.心动过速突发突止，心率150～250/min，QRS波群正常。

3.逆行性P′波出现在QRS波群之后，P′R间期＞RP′间期，且RP′间期＞70ms。 4.刺激迷走神经可以终止心动过速。

图8-1-5 心动过速未发作时的心电图

心电图诊断简析 第八章 阵发性心动过速

图8-1-6 心动过速发作时的心电图

图8-1-5和图8-1-6分别是同一患者在正常和心动过速发作时的心电图。心动过速未发作时，PR间期＜0.12s，QRS波群的初始部产生△波，QRS时限延长，V1～V6导联的预激波均为正向，QRS主波亦全部向上，属于Ａ型预激综合征。心动过速发作时心率是214/min，节律规整，QRS波群正常，在Ⅱ、Ⅲ导联可见逆行性P′波出现在QRS波群之后，P′R间期＞RP′间期，且RP′间期＞70ms，为顺向型房室折返性心动过速。

第二节 阵发性室性心动过速

阵发性室性心动过速是指连续出现三个或三个以上的室性早搏，其频率超过100/min，且超过了原来的主导心律。

一、阵发性室性心动过速的特点(图8-2-1)： 1.频率多在140-200/min，节律可略有不齐。 2.QRS波群宽大畸形有切迹，QRS时限＞0.12s。 3.呈现房室分离时可以明确诊断。 4.偶可发生心室夺获或室性融合波。

心室夺获是指当心房和心室分别由各自的节律点控制时，于某一时间内，若房室交界区已脱离有效不应期而上游节律点的激动适时而至，此上游激动得以下传心室使心室发生一次激动，这种现象称为心室夺获。室性融合波是指来自不同部位的激动同时或几乎同时各自激动心室的一部分而形成的QRS波群，此QRS波群的形态介于窦性激动的QRS波群形态与室性激动的QRS波群形态之间。

心电图诊断简析 第八章 阵发性心动过速

图8-2-1 室性心动过速

二、阵发性室性心动过速的特殊类型

（一）尖端扭转型室性心动过速：这是一种特殊快速而不规则的阵发性室性心动过速。QRS波群宽大畸形，其主波方向围绕基线发生翻转，有时向上有时向下。这种室性心动过速往往在发作前后的心电图呈现QT间期延长，并且经常由R on T现象诱发（图6-3-11）。

（二）双向性室性心动过速：这种室性心动过速在发作中可见心电图上有两种室性除极向量，按照搏动顺序交替地出现。在心电图上显示为QRS主波一搏向上，一搏向下；或是在某些导联表现为一搏较高，一搏较低；或表现为一搏较宽，一搏较窄(图8-2-2)。

图8-2-2 双向性室性心动过速

附：练习38～39

心电图诊断简析 第十章 心脏传导阻滞

第十章 心脏传导阻滞

窦房结发出的激动先传到右心房，同时沿着房间支和三个结间束迅速传到左心房和房室结，激动在房室结经一短暂延迟后到达希氏束，然后经左、右束支传到心室的普肯耶纤维网，从而兴奋所有心肌细胞。在此过程中，心脏任何部位的不应期病理性延长所引起的激动传导迟延或阻断均称为心脏传导阻滞。心脏传导阻滞按阻滞的部位可分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞，本章主要讲解窦房传导阻滞和房室传导阻滞。室内传导阻滞包括束支和分支阻滞，将放在第十章单独讲解。

第一节 窦房传导阻滞

发生于窦房结和心房肌之间的传导阻滞称为窦房传导阻滞。窦房结激动时产生的电位很小，在体表心电图上记录不到。当发生窦房传导阻滞时，窦房结产生的激动不能传到心房，也就无法激动心室，因此，心电图上既不出现P波也不出现QRS-T波群。

窦房传导阻滞按阻滞的程度分为三度：一度窦房传导阻滞的全部窦性激动均能传入心房，仅发生窦房传导时间延长；二度窦房传导阻滞不仅有窦房传导时间延长，还有部分窦性激动不能传入心房；三度窦房传导阻滞时，所有的窦性激动均不能传入心房。

一、一度窦房传导阻滞和三度窦房传导阻滞

（一）一度窦房传导阻滞是指窦性激动在窦房传导过程中时间延长，但每次均能传入心房。由于窦房传导的延迟是匀齐的，因此P-P间期相等，与正常心电图无法区别。

（二）三度窦房传导阻滞时，全部窦性激动都在窦房交界区内受阻而不能下传，故心电图上窦性P波完全消失，很难与窦性停搏区别。

由此可见，一度窦房传导阻滞和三度窦房传导阻滞在普通心电图上都无法做出明确的诊断。

二、二度窦房传导阻滞

二度窦房传导阻滞分为Ⅰ型与Ⅱ型两类，二度Ⅰ型窦房传导阻滞主要是由于窦房交界区的相对不应期病理性延长所致，而二度Ⅱ型窦房传导阻滞则主要是由于窦房交界区的绝对不应期病理性延长所致。

（一）二度I型窦房传导阻滞

窦房结的激动通过窦房交界区传到周围心房肌的时间称为窦房传导时间。二度I型窦房传导阻滞时，会发生窦房传导时间逐渐延长，而每次延长的增量却逐渐减少，故心电图上表

心电图诊断简析 第十章 心脏传导阻滞

现为P-P间期进行性缩短，直至一个P波脱落而出现一个长P-P间期，该长P-P间期小于两个短P-P间期之和（图10-1-1）。

图10-1-1 二度I型窦房传导阻滞示意图

S中的数值代表两次窦房结发放冲动的时间间隔，均为0.81s；S-A代表窦房传导时间，其值从0.05s到0.23s再到0.33s，可见逐次延长，但延长的增量却逐次减少（第一次增加0.18s，第二次增加0.10s），直到一个窦房结激动被阻滞后，窦房传导时间又恢复到0.05s，开始一个新的周期；A中的数值代表P-P间期，即两次心房除极的时间间隔，其值从0.99s到0.91s，可见逐次缩短，直到一个窦房结激动被阻滞后出现一个较长的P-P间期（1.34s），该长间期小于两个短P-P间期之和；A-V中的数值代表PR间期，即房室传导时间；V中的数值代表RR间期，即两次心室除极的时间间隔。

二度I型窦房传导阻滞的心电图特点（图10-1-2）：

P-P间期逐次缩短直至出现一个相对较长的P-P间期，且长P-P间期小于两个短P-P间期之和。长P-P间期后上述规律又复出现。

图10-1-2 二度I型窦房传导阻滞

P-P间期逐次缩短直至出现一个相对较长的P-P间期，且长P-P间期小于两个短P-P间期之和，为二度I型窦房传导阻滞。

（二）二度Ⅱ型窦房传导阻滞的心电图特点（图10-1-3）：

（1）规律的P-P间期中突然出现一个长间歇，且该长间歇为正常P-P间期的整数倍。 （2）长间歇中可出现逸搏。

心电图诊断简析 第十章 心脏传导阻滞

图10-1-3 二度Ⅱ型窦房传导阻滞

规律的P-P间期中突然出现一个长间歇，且该长间歇为正常P-P间期的整数倍（本图为两倍），为二度Ⅱ型窦房传导阻滞。

第二节 房室传导阻滞

房室传导阻滞是由房室传导系统不应期病理性延长所致。房室传导系统的绝对不应期相当于心电图上R波开始至T波顶点，相对不应期相当于T波顶点至T波终点。在正常情况下，激动自心房向心室传导过程中，如果P波落在房室传导系统的绝对不应期内，则不能下传；如果P波落在相对不应期内，虽然能下传心室，但传导延缓。在房室传导阻滞时，由于房室传导系统的绝对不应期和(或)相对不应期出现病理性延长，从而使本应正常下传的P波传导缓慢或不能下传，出现特征性心电图改变。

房室传导阻滞按阻滞程度可分为三度：I度房室传导阻滞是相对不应期延长所致（图10-2-1），但P波均能下传心室；二度I型房室传导阻滞的相对不应期和绝对不应期均有延长，但以相对不应期延长为主；二度Ⅱ型房室传导阻滞主要是绝对不应期的延长；Ⅲ度房室传导阻滞是绝对不应期占据了整个心动周期，所有P波都不能下传心室。

图10-2-1 房室传导阻滞的发生原理示意图

一、一度房室传导阻滞

一度房室传导阻滞是由于房室交界区的相对不应期延长，引起房室传导时间延长，但每一次心房激动均能传入心室。其心电图特点是（图10-2-2）：

PR间期＞0.20s，或者PR间期虽未超过0.20s，但与过去心电图相比，心率相近或增快时，

心电图诊断简析 第十章 心脏传导阻滞

PR间期延长了0.04s以上。

图10-2-2 一度房室传导阻滞

PR间期＞0.20s，为一度房室传导阻滞。

二、二度房室传导阻滞

一度房室传导阻滞仅有房室传导延缓，而无传导中断，一旦房室传导中断，即发生漏搏时，便称之为二度房室传导阻滞。二度房室传导阻滞又可分为二度I型和二度Ⅱ型房室传导阻滞。

(一)二度I型房室传导阻滞

1.二度I型房室传导阻滞产生的原理

二度I型房室传导阻滞发生阻滞的部位在希氏束主干以上，其绝对不应期和相对不应期均有病理性延长，房室结区的递减性传导产生阻滞性传导延缓而使PR间期逐次延长，但每次延长的增量逐次减少，直到一个P波被阻滞，出现QRS-T波群脱落，产生较长的间期。此较长的间期使其后的第一个室上性冲动能避开房室结区的不应期，以正常速度下传，故长间期后的第一个PR间期多正常（图10-2-3）。

图10-2-3 二度I型房室传导阻滞示意图

A中的数值代表P-P间期，即两次心房除极的时间间隔，均为0.79s；A-V中的数值代表PR间期，即房室传导时间，其值从0.14s到0.34s再到0.40s，可见逐次延长，但延长的增量却逐次减少（第一次增加0.20s，第二次增加0.06s），直到一个P波被阻滞后，PR间期又恢复到0.14s，开始一个新的周期；V中的数值代表RR间期，即两次心室除极的时间间隔。

2.二度I型房室传导阻滞的特点（图10-2-4）：

(1)P波规律的出现，PR间期逐渐延长，直至一个P波后脱落一个QRS-T波群，从而产生一个长间歇，该长间歇小于两个短RR间期之和。长间歇后房室传导阻滞得到一定改善，上述规

心电图诊断简析 第十章 心脏传导阻滞

律又复出现。

图10-2-4 二度I型房室传导阻滞

P波规律的出现，PR间期逐渐延长，直至一个P波后脱落一个QRS-T波群，从而产生一个长间歇，该长间歇小于两个短RR间期之和，为二度Ⅰ型房室传导阻滞。

房室传导的比例可用数字表示，如房室传导比例4：3，表示每4个P波中有3个下传，脱落1个；房室传导比例3：2，表示每3个P波有2个下传，脱落1个。

(二)二度Ⅱ型房室传导阻滞

1.二度Ⅱ型房室传导阻滞产生的原理

二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞部位大多数在希氏束远端，此时房室传导系统主要是绝对不应期显著延长。房室传导组织的状态很不稳定，当绝对不应期的延长超过一个窦性周期时，可引起下一个窦性冲动传导受阻而产生间歇性QRS-T波群脱落，但下传的PR间期固定，多正常。

2.二度Ⅱ型房室传导阻滞的特点（图10-2-5）：

（1）PR间期固定，可正常或轻度延长，传导过程中突然出现P波后QRS-T波群脱落而造成长的RR间期，该长RR间期为正常RR间期的整数倍。

(2)阻滞程度可轻可重，可有不同的房室传导比例。

图10-2-5 二度Ⅱ型房室传导阻滞

PR间期固定，传导过程中突然出现P波后QRS-T波群脱落而造成一个长的RR间期，该长RR间期为正常RR间期的整数倍（本图为两倍），为二度Ⅱ型房室传导阻滞。

（三）高度房室传导阻滞

二度Ⅱ型房室传导阻滞时，如果连续两个P波不能下传，则为高度房室传导阻滞。传导比例可以是3：l、4：l、5：l等，高度房室传导阻滞容易发展成三度房室传导阻滞。

高度房室传导阻滞的特点：

(1)在不伴有逸搏的心电图上，P波规律出现，P波的数目是QRS波群的倍数，可以是3倍、

心电图诊断简析 第十章 心脏传导阻滞

4倍，甚至5倍、6倍（图10-2-6）。

图10-2-6 高度房室传导阻滞

P波规律出现，P波的数目是QRS波群的3倍，传导比例3：1，为高度房室传导阻滞。

(2)在伴有逸搏的心电图上，如为单个逸搏，阻滞后的第1个激动可以来自交界区或心室，表现为PR间期小于0.12s或QRS波群前无P波。如为连续的逸搏，可形成不完全性房室分离，此时P波的数目超过QRS波群的数目，但不是QRS波群的倍数，P波与QRS波群无固定关系。

三、三度房室传导阻滞

三度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞，是指全部窦性激动及室上性激动均不能下传心室，心房由窦房结或房性异位起搏点控制，心室由阻滞部位以下的房室交界区或室性起搏点控制。

（一）三度房室传导阻滞产生的原理

三度房室传导阻滞的产生可有两种机制：①房室交界区的绝对不应期极度延长，占据了整个心动周期，所有的心房激动全部受阻不能下传心室。②房室传导系统由于手术或先天性畸形而发生解剖上的中断。

发生三度房室传导阻滞时，由靠近阻滞部位以下的起搏点来控制心室。如果阻滞的部位在房室结或希氏束以上，则希氏束中下段的起搏点发出激动控制心室；如果阻滞的部位在希氏束下端或左右束支，则阻滞部位以下的束支或分支发出激动控制心室。

（二）三度房室传导阻滞的特点

三度房室传导阻滞时，心房和心室分别由独立的起搏点控制（即心房跳心房的，心室跳心室的），心房激动常为窦性，心室激动常为房室交界性逸搏心律（图10-2-7）或室性逸搏心律。

三度房室传导阻滞的特点为：

(1)P波与QRS波群无关，各有其规律性，PR间期长短不定。 (2)房率＞室率。

(3)如果QRS波群形态正常，频率在40～60/min，提示阻滞部位较高，异位起搏点在希氏束分叉以上，为交界性逸搏心律；如果QRS波群宽大畸形，频率在20～40/min，说明阻滞

心电图诊断简析 第十章 心脏传导阻滞

部位较低，异位起搏点在希氏束分叉以下，为室性逸搏心律。

图10-2-7 三度房室传导阻滞伴交界性逸搏心律

P波与QRS波群无关，各有其规律性，PR间期长短不定，房率＞室率，QRS波群形态正常，频率50/min，提示阻滞部位较高，异位起搏点在希氏束分叉以上，为三度房室传导阻滞伴交界性逸搏心律。

附：练习44～50

心电图诊断简析 第十一章 束支及分支阻滞

第十一章 束支和分支阻滞

左、右束支及左束支的分支都走行于心室内，所以束支和分支阻滞都属于室内传导阻滞的范畴。

第一节 束支阻滞

束支阻滞是指发生在左束支或右束支的传导障碍，按阻滞程度可分为完全性和不完全性束支阻滞。

一、右束支阻滞

（一）右束支阻滞的心电图改变的原理（图11-1-1）

右束支阻滞时，激动只能通过左束支下传心室，由于间隔支是由左束支分出的，所以室间隔除极不受影响，心室除极的第一阶段的向量仍是正常的。室间隔除极方向指向V1、V2导联，形成r波，背离I、aVL、V5和V6导联，形成q波；继而左室开始除极，因为没有右心室除极向量与之相互抵消，其除极向量相对增大，除极方向指向左后方，背离V1、V2导联，形成S波，指向I、aVL、V5和V6导联，形成R波；左室除极结束后，激动通过心肌细胞之间的缓慢播散而使右室开始除极，除极时间延长，除极方向指向右前方，指向V1、V2导联，形成R′波，背离I、aVL、V5和V6导联，形成S波。由于除极顺序的改变，复极过程也发生了变化，即继发性ST-T改变。

图11-1-1 右束支阻滞的示意图 （二）完全性右束支阻滞的心电图表现(图11-1-2) 1.QRS时限≥0.12s。

2.V1或V2导联呈rsR′型（M型）或宽大而有切迹的R波；左心导联S波增宽而有切迹，S波宽度≥0.04s。

心电图诊断简析 第十一章 束支及分支阻滞

3.继发性ST-T改变：右心导联ST段轻度下移，T波倒置；左心导联ST段轻度上移，T波直立。

图11-1-2 完全性右束支阻滞

QRS时限＞0.12s，V1导联呈rsR′型，且ST段下移，T波倒置；左心导联S波增宽＞1mm（0.04s），且T波直立，为完全性右束支阻滞。

（三）不完全性右束支阻滞的心电图表现（图11-1-3）

QRS时限＜0.12s，QRS波群形态与完全性右束支阻滞相似，其中最主要的特点是右心导联呈Ｍ型。

图11-1-3 不完全性右束支阻滞

QRS时限＜0.12s，V1导联呈Ｍ型，且ST段下移，T波倒置；左心导联S波增宽，且T波直立，为不完全性右束支阻滞。

二、左束支阻滞

心电图诊断简析 第十一章 束支及分支阻滞

（一）左束支阻滞的心电图改变的原理（图11-1-4）

左束支阻滞时，激动只能通过右束支下传到心室，由于间隔支是由左束支分出，所以室间隔不能正常除极，而是通过右束支使室间隔下部与右室壁同时除极，它们除极的综合向量指向左前下方，使I、aVL、V5和V6导联的室间隔q波消失，而形成R波的起始部分，在V1、V2导联形成r波或者不行成r波。继而激动通过心肌细胞之间的缓慢播散而使室间隔中上部与左室壁开始除极，除极时间延长，除极的综合向量指向左后上方，背离V1、V2导联，形成深S波，指向I、aVL、V5和V6导联，形成R波的主体部分。除极速度的减慢，导致R波宽钝且有切迹。由于除极顺序的改变，复极过程也发生了变化，即继发性ST-T改变。

图11-1-4 左束支阻滞的示意图 （二）完全性左束支阻滞的心电图表现(图11-1-5) 1.QRS时限≥0.12s。

2.右心导联呈rS型或QS型；左心导联室间隔q波消失，呈粗钝的R型，其波顶平坦且伴有明显切迹。

3.心电轴可有不同程度的左偏。

4.继发性ST-T改变：右心导联ST段上移，T波直立；左心导联ST段下移，T波倒置。

心电图诊断简析 第十一章 束支及分支阻滞

图11-1-5 完全性左束支阻滞

QRS时限＞0.12s，右心导联呈rS型，且ST段上移，T波直立；左心导联正常的室间隔q波消失，呈粗钝的R型，其波顶平坦且伴有明显切迹，ST段下移，T波倒置，为完全性左束支阻滞。

（三）不完全性左束支阻滞的心电图表现(图11-1-6)

QRS时限＜0.12s，QRS波群形态与完全性左束支阻滞相似，其中最主要的特点是左心导联室间隔q波消失。

图11-1-6 电轴左偏 不完全性左束支阻滞

QRS时限＜0.12s，右心导联呈rS型，T波直立；左心导联室间隔q波消失，ST段下移，T波倒置，为不完全性左束支阻滞。

心电图诊断简析 第十一章 束支及分支阻滞

第二节 分支阻滞

左束支沿着室间隔的左侧下降，可分为左前分支及左后分支，并分出间隔支支配室间隔，左前分支支配左室前上壁，左后分支支配左室的后下壁，当激动在某一个分支发生传导阻滞时，称之为分支阻滞。不管是左前分支阻滞还是左后分支阻滞，主要变化都发生在额面上，因此在它们的诊断标准里只涉及额面导联的变化。

一、左前分支阻滞

（一）左前分支阻滞的心电图改变的原理（图11-2-1）

左前分支阻滞时，由于间隔支未发生阻滞，故室间隔除极的方向正常。在额面上，室间隔除极方向指向Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，形成r波，背离I和aVL导联，形成q波；继而激动经右束支及左后分支传至心室，并通过两个分支之间吻合的末梢纤维使左室前上壁除极，其向量指向左前上方，指向I和aVL导联，所以QRS主波向上；背离Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，所以QRS主波向下，因而电轴左偏，左偏的程度越重，诊断的可靠性越大。由于激动基本上是沿传导系统传布，所以QRS时限正常或仅轻度延长。

图11-2-1 左前分支阻滞的示意图

（二）左前分支阻滞的心电图表现(图11-2-2)

1.电轴左偏在-30°～-90°，达到-45°时有较肯定的诊断价值。 2.下壁导联呈rS型，SⅢ＞SⅡ；I、aVL导联呈qR型，RaVL＞RI。

心电图诊断简析 第十一章 束支及分支阻滞

图11-2-2 左前分支阻滞

电轴左偏，下壁导联呈rS型，SⅢ＞SⅡ；I、aVL导联呈qR型，RaVL＞RI，为左前分支阻滞。

左前分支阻滞必须与假性电轴左偏(图11-2-3)鉴别，因为两者都具备电轴左偏，且下壁导联呈rS型，但后者的SⅡ＞SⅢ，RavR＞RavL。假性电轴左偏多见于肺气肿、肺心病患者，还可见于正常瘦长体型、直背综合征或其他胸廓畸形者，而左前分支阻滞多见于冠心病、高血压等病人。

图11-2-3 假性电轴左偏

电轴左偏，下壁导联呈rS型，SⅡ＞SⅢ，RavR＞RavL，为假性电轴左偏。

二、左后分支阻滞

（一）左后分支阻滞的心电图改变的原理（图11-2-4）

心电图诊断简析 第十一章 束支及分支阻滞

左后分支阻滞时，间隔支也会受到影响，所以最先除极的不再是室间隔，而是由左前分支支配的左室前上壁最先除极，除极向量指向左上，背离Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，形成q波，指向I和aVL导联，形成r波。当左室前上壁除极完成后，激动通过两个分支之间吻合的末梢纤维使左室后下壁除极，除极向量指向右下方，背离I和aVL导联，所以QRS主波向下；指向Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，所以QRS主波向上，因而电轴右偏，右偏的程度越重，诊断的可靠性越大。由于激动基本上是沿传导系统传布，所以QRS时限无明显延长。

图11-2-4 左后分支阻滞的示意图 （二）左后分支阻滞的心电图表现(图11-2-5) 1.电轴右偏，超过120°时有较肯定的诊断价值。 2.下壁导联呈qR型，I、aVL导联呈rS型，RⅢ＞RⅡ。

注：1.当RⅢ＞RⅡ时，说明心电轴的方向与Ⅲ导联的导联轴的方向更为接近，即120°，所以诊断标准里的“RⅢ＞RⅡ”实际上是为了保证电轴右偏至少要达到120°左右。2.左后分支阻滞非常少见，一旦出现，则提示病变严重，因此，应排除右室肥大等其他能导致电轴右偏的原因后才能考虑此诊断！

心电图诊断简析 第十一章 束支及分支阻滞

图11-2-5 左后分支阻滞

电轴右偏，达120°左右，下壁导联呈qR型，I、aVL呈rS型，且RⅢ＞RⅡ，提示左后分支阻滞。

第三节 多分支传导阻滞

一、双分支传导阻滞

双分支传导阻滞是指右束支阻滞加任意一支左束支分支阻滞，包括右束支合并左前分支阻滞和右束支合并左后分支阻滞。

(一)完全性右束支阻滞合并左前分支阻滞

完全性右束支阻滞合并左前分支阻滞是双分支阻滞中最常见的类型，当右束支和左前分支同时发生阻滞时，两种阻滞的心电图波形会互相影响、互相掩盖，但仍能分别保持本身的特征。完全性右束支阻滞时的QRS时限≥0.12s以及左前分支阻滞时的电轴左偏通常是不会被掩盖的（图11-3-1）。

心电图诊断简析 第十一章 束支及分支阻滞

图11-3-1 完全性右束支阻滞合并左前分支阻滞

QRS时限＞0.12s，V1导联呈rsR′型，左心导联S波增宽＞1mm，提示完全性右束支阻滞。电轴左偏，下壁导联呈rS型，SⅢ＞SⅡ，I、aVL导联呈qR型，RaVL＞RI，提示左前分支阻滞。

（二）完全性右束支阻滞合并左后分支阻滞

完全性右束支阻滞合并左后分支阻滞是双分支阻滞中愈后不好的类型，常发展为完全性房室传导阻滞，应考虑安装起搏器进行治疗。两种阻滞的心电图波形会互相影响、互相掩盖，以致两种阻滞的波形特点均不是特别典型。虽然两者的波形彼此掩盖，但完全性右束支阻滞时的QRS时限≥0.12s以及左后分支阻滞时的电轴右偏通常是不会被掩盖的（图11-3-2）。

图11-3-2 完全性右束支阻滞合并左后分支阻滞

QRS时限＞0.12s，右心导联呈rsR′型，T波倒置，左心导联S波增宽＞1mm，T波直立，提示完全性

心电图诊断简析 第十一章 束支及分支阻滞

右束支阻滞。电轴右偏，下壁导联呈qR型，I、aVL呈rS型，RⅢ＞RⅡ，提示左后分支阻滞。

（三）不完全性右束支阻滞合并左前分支阻滞

QRS波群形态与完全性右束支合并左前分支阻滞相似，只是QRS时限＜0.12s。 （四）不完全性右束支阻滞合并左后分支阻滞

QRS波群形态与完全性右束支合并左后分支阻滞相似，只是QRS时限＜0.12s。 二、三分支阻滞

三分支阻滞是指右束支、左前分支和左后分支都发生传导障碍，愈后不好，应尽早安装起搏器治疗。

附：练习51～57

心电图诊断简析 第十二章 预激综合征

第十二章 预激综合征

预激综合征的发生是由于心房与心室之间存在着异常的传导通道，使来自心房的冲动提前到达心室的某一部分，并使之提前除极。预激综合征可分为三类：WPW综合征、短PR间期综合征（又称“LGL综合征”）和Mahaim型预激综合征。

第一节 WPW综合征

一、WPW综合征的心电图改变的原理

WPW综合征是由Kent束引起的，该房室旁道直接连接心房和心室，由于心房冲动沿着该旁道下传到心室，抢先激动一部分心室肌，致使QRS波群提前产生，故QRS时限延长而PR间期相应缩短，在QRS波群的初始部分形成预激波，又称“△波”(图12-1-1)。由于从心房开始除极到心室除极完毕的总时间不受影响，故PJ间期不变。除极过程的异常必然会引起复极的异常，表现为ST-T移位与预激波的方向相反。

图12-1-1 预激综合征波形的形成

二、WPW综合征的心电图表现(图12-1-2、12-1-3)： 1.PR间期＜0.12s。

2.QRS波群的初始部分产生△波，QRS时限延长≥0.12s，PJ间期正常。 3.可有继发性ST-T改变。 4.可有阵发性心动过速反复发作。 三、预激综合征的分型

根据预激综合征的预激波的方向可将其大体分为A、B两型。 （一）A型

心电图诊断简析 第十二章 预激综合征

在V1～V6导联中，预激波均为正向，QRS主波亦全部向上(图12-1-2)。

图12-1-2 预激综合征A型

PR间期＜0.12s，QRS波群的初始部有△波，QRS时限延长，V1～V6导联的预激波均为正向，QRS主波亦全部向上，属于Ａ型预激综合征。

（二）B型

V1、V2或V3导联的QRS主波向下，而V4～V6导联的QRS主波向上(图12-1-3)。

图12-1-3 预激综合征B型

PR间期＜0.12s，QRS波群的初始部有△波，QRS时限延长， V1～V3导联的QRS主波向下，V4～V6导联的QRS主波向上，属于Ｂ型预激综合征。

心电图诊断简析 第十二章 预激综合征

第二节 短PR间期综合征（LGL综合征）

一、短PR间期综合征的心电图改变的原理

短PR间期综合征是由James氏束引起的，该旁道始于心房，止于房室结下部或希氏束，因不与心室肌连接，故称为房室结旁道。因为窦性激动越过房室结直接到达房室结下部或希氏束，所以没有经历房室结的生理性延迟作用，故PR间期缩短，又因为其激动沿着希氏束下传而激动心室，与正常时下传路径相同，故QRS时限正常，波形也正常，不形成△波。

二、短PR间期综合征的心电图表现(图12-2-1)： 1.PR间期＜0.12s。 2.QRS波群正常，无△波。 3.可有阵发性心动过速反复发作。

图12-2-1 LGL综合征

PR间期＜0.12s，QRS波群正常，初始部无△波，为短PR间期综合征。

第三节 Mahaim型预激综合征

一、Mahaim型预激综合征的心电图改变的原理

Mahaim型预激综合征是由Mahaim束引起的，它始于房室结，止于心室肌。因激动仍通过房室结传导，故PR间期正常；由于激动越过希氏束直达心室肌，提前激动心室肌，故形成△波，且使QRS时限延长。

二、Mahaim型预激综合征的心电图表现： 1.PR间期正常。

2.QRS波群的初始部分产生△波，QRS时限延长。

心电图诊断简析 第十二章 预激综合征

3.可有阵发性心动过速反复发作。

附：练习58～60

心电图诊断简析 第十五章 心电图图谱

第十四章 心电图的分析步骤

前面的章节讲述了心电图所能诊断的常见疾病，各种疾病的心电图特点均不相同，既相互区别又相互联系，这些区别与联系就为我们系统的诊断心电图提供了依据。在一份心电图上，有些表现是不能同时出现的，即我们诊断了A病就不能再诊断B病；而有些表现是相伴而生的，即诊断了A病就常常也会有B病；还有一些心电图表现会掩盖其他疾病的心电图表现，即A和B病同时出现，只能诊断出A病或B病。当我们抓住这些心电图的特点时，心电图的诊断就变成有理可依、有序可循的了。

下面是诊断心电图的具体步骤，共分为十步，按照此步骤进行诊断，既能节省时间，又能减少漏诊和误诊。需要特别说明的是，此分析步骤只涉及本书前面章节所讲的疾病，对于其他疾病的心电图表现不作考虑，所以读者应该通过不断的学习和总结以完善自己的分析步骤。

一、分析P波

分析P波，排除左右手电极接反和右位心，观察心律、心率并判断有无心房肥大。 （一）分析P波，排除左右手电极接反和右位心

鉴于这两种情况都会导致心电图诊断上的困难，而且需重做心电图后才能进行诊断，所以诊断心电图时应该首先排除这两种情况。

1.左右手电极接反（练习69）的特点 Ⅰ和aVL导联的P波倒置，aVR导联的P波直立，胸导联的波形正常。

2.右位心（练习70）的特点 Ⅰ和aVL导联的P波倒置，aVR导联的P波直立，自V1～V6导联的QRS波群均呈rS型，且振幅递减。

（二）观察心律、心率

当排除上述两种情况后，接下来判断是否为窦性心律，如果是窦性心律，应进一步判断是正常窦性心律，还是窦性心动过缓或者窦性心动过速，以及是否伴有窦性心律不齐。

1.正常窦性心律（练习71）的特点

（1）心率60～100/min，同一导联中P-P间期之差＜0.12s。

（2）P波规律出现，在Ⅰ、Ⅱ、aVF及V4～V6导联直立，在aVR导联倒置。PR间期为0.12s～0.20s。

（3）P波之后规律出现QRS波群，QRS时限＜0.10s。

2.窦性心动过速（练习72）的特点 是指成人心率＞100/min、1岁以下＞140/min、1～

心电图诊断简析 第十五章 心电图图谱

6岁＞120/min，其他条件与正常窦性心律相同。

3.窦性心动过缓（练习73）的特点 心率＜60/min，其他条件与正常窦性心律相同。 4.窦性心律不齐的特点 具备正常窦性心律的心电图特点，但是同一导联中最长的P-P间期与最短的P-P间期之差＞0.12s。

（三）观察有无心房肥大（练习74）

如果V1导联P波的终末负向部分宽度和深度均≥1mm，则提示左房肥大；如果Ⅱ导联P波振幅≥2.5mm，和/或V1导联P波高度≥1.5mm，则提示右房肥大。

在心房扑动和心房颤动时，由于P波消失，所以无法进行心房肥大的诊断。 二、分析PR间期

判断是否存在预激综合征、交界性心律、一度房室传导阻滞、二度Ⅰ型房室传导阻滞及三度房室传导阻滞。

1.PR间期缩短＜0.12s，考虑预激综合征和交界性心律。如果QRS波群的初始部分有△波，QRS时限有所延长，且伴有继发性ST-T改变，则考虑为预激综合征（练习75、76）；如果QRS波群的初始部无△波，则考虑短PR间期综合征（练习77）；如果为逆行性P′波，且P′R间期＜0.12s，则考虑交界性心律。

2.PR间期延长＞0.20s，考虑一度房室传导阻滞（练习78）。

3.PR间期逐渐延长，直至一个P波后脱落一个QRS-T波群，从而产生一个长间歇，该长间歇小于两个短RR间期之和，考虑二度Ⅰ型房室传导阻滞（练习79）。

4.PR间期长短不定，P波与QRS波群无关，房率＞室率，且出现逸搏心律，考虑三度房室传导阻滞（练习80）。

三、分析QRS时限

当QRS时限≥0.12s时，应考虑室性异位心律及完全性束支阻滞。 （一）室性异位心律

包括室性心动过速、室性逸搏心律和加速的室性逸搏心律。 1.室性心动过速的特点

（1）频率多在140～200/min，节律可略有不齐。 （2）QRS波群宽大畸形有切迹，QRS时限＞0.12s。

（3）呈现房室分离时可以明确诊断，偶可发生心室夺获或室性融合波。

2.室性逸搏心律的特点 在一个长间歇后连续出现3次或3次以上宽大畸形的QRS波群，其前无相关P波。室率20～40/min。

心电图诊断简析 第十五章 心电图图谱

3.加速的室性逸搏心律（练习81）的特点 连续出现3次或3次以上宽大畸形的QRS波群，室率60～110/min，QRS时限通常＞0.12s，其前无相关P波。

（二）完全性束支阻滞

包括完全性左束支阻滞和完全性右束支阻滞。 1.完全性左束支阻滞（练习82）的特点 （1）QRS时限≥0.12s。

（2）右心导联呈rS型或QS型；左心导联室间隔q波消失，呈粗钝的R型，其波顶平坦且伴有明显切迹。

（3）可有不同程度的电轴左偏。 （4）继发性ST-T改变。

2.完全性右束支阻滞（练习83）的特点 （1）QRS时限≥0.12s。

（2）V1或V2导联呈rsR′型或宽大而有切迹的R波；左心导联呈qRS型或Rs型，S波增宽≥0.04s。

（3）继发性ST-T改变。

不完全性左束支阻滞的QRS时限＜0.12s，QRS波群形态与完全性左束支阻滞相似。不完全性右束支阻滞的QRS时限＜0.12s，QRS波群形态与完全性右束支阻滞相似。

四、分析心电轴，判断有无心室肥大及分支阻滞

如果前面已经诊断左束支阻滞，则不再轻易诊断左室肥大；如果前面已经诊断右束支阻滞，则不再轻易诊断右室肥大，因为束支阻滞会使QRS波群的振幅增加，从而使心室肥大的诊断不准确。同理，如果前面已经诊断左束支阻滞，那么也就不再诊断分支阻滞了。

（一）电轴左偏

电轴左偏可见于：横位心（肥胖体形、妊娠晚期、大量腹水）；下壁心肌梗死；假性电轴左偏；左室肥大；左前分支阻滞等。当电轴左偏时，应考虑左室肥大和左前分支阻滞，但在诊断左前分支阻滞之前，应先明确是否为假性电轴左偏，还应排除下壁心肌梗死，因为下壁心肌梗死时出现在aVF导联的向下的坏死型Q波可导致电轴左偏（练习84），如果上述情况均不存在，则电轴左偏可能是由横位心引起。

1.假性电轴左偏（练习85）的特点 （1）电轴左偏达-40°以上。

（2）下壁导联呈rS型，SⅡ＞SⅢ；Ⅰ和avL导联多有S波，RavR＞RavL。

心电图诊断简析 第十五章 心电图图谱

2.左前分支阻滞（练习86）的特点

（1）电轴左偏在-30°～-90°，达到-45°时有较肯定的诊断价值。 （2）下壁导联呈rS型，SⅢ＞SⅡ；I和aVL导联呈qR型，RaVL＞RI。 （二）电轴右偏

电轴右偏可见于：垂位心（瘦高体形）；左右手电极接反；右位心；侧壁心肌梗死；右室肥大；左后分支阻滞等。由于在第一步的诊断中已经排除了左右手电极接反和右位心两种情况，因而这里不用再考虑它们。当发现电轴右偏时，应首先考虑侧壁心肌梗死，因为侧壁心肌梗死时出现在Ⅰ导联的向下的坏死型Q波可导致电轴右偏；如果电轴右偏不是由侧壁心肌梗死导致，则考虑是否存在右室肥大；如果也不存在右室肥大，则考虑是否存在左后分支阻滞；如果上述情况均不存在，则电轴右偏可能是由垂位心引起。

1.右室肥大（练习87）的特点

（1）V1导联的R/S≥1，V5导联的R/S≤1或S波比正常加深，RV1+SV5≥11mm。 （2）电轴右偏≥90°，重症者常超过110°。

（3）如果存在右房肥大或ST-T改变，则更支持右室肥大的诊断。

注：在下列情况下不应轻易作出右室肥大的诊断：右束支阻滞；Ａ型预激综合征；正后壁心肌梗死，因为它们都可以引起V1导联的R波增高，从而达到诊断右室肥大的电压诊断标准。

2.左后分支阻滞（练习88）的特点

（1）电轴右偏，超过120°时有较肯定的诊断价值。 （2）下壁导联呈qR型，I、aVL导联呈rS型，RⅢ＞RⅡ。 （三）电轴不偏

如果电轴不偏，仍需判断是否存在左室肥大，因为电轴左偏是诊断左室肥大的非必要条件。左室肥大（练习89）的特点如下。

（1）RV5或RV6＞25mm；SV1+RV5≥40mm（男），女性≥35mm。 （2）RⅠ＞15mm；RaVL＞12mm；RaVF＞20mm；RⅠ+SⅢ＞25mm。 （3）可能有电轴左偏。

（4）若存在左房肥大或ST-T改变，则更支持左室肥大的诊断。

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