第十章 神经系统的功能

第十章 神经系统的功能

神经系统 : 中枢神经系统

周围神经系统: 体神躯经 内脏神经 神经细胞又称神经元，是神经系统的结构和功能单位 神经系统的基本功能

? 协调人体内各系统器官的功能活动，保证人体内部的完整统一；

? 使人体活动能随时适应外界环境的变化，保证人体与不断变化的外界环境之间的相对平衡；

? 认识客观世界，改造客观世界。 神经系统的作用与地位

1)神经系统(Nervous System,NS)是进化的产物； 2) NS是机体最重要的调节系统(起主导地位)； 3)脑的工作原理是人类面临的最大挑战。

第一节 系统功能活动的基本原理 一、神经元和神经胶质细胞 (一)神经元(1000亿数量级) 1. 结构 胞细体

突 起 ： 树突、轴突 （神经纤维） ⑴ 胞体:

接受、整合 信息部位

⑵ 树突: 接受、传导信息部位

⑶ 轴突始段: 产生可传导信息(AP)部位 ⑷ 神经纤维: 传导信息(AP)部位 ⑸ 末稍: 递质释放部位

神经元基 ⑴ 感受刺激→兴奋或抑制 本功能 ⑵ 整合、分析、贮存信息 ⑶ 传导信息或分泌激素 2. 神经纤维的功能与分类 (1) 功能：传导兴奋

(i) 传导兴奋的方式： 神经冲动 (在神经纤维上传导的兴奋或AP) (ii) 传导兴奋的特征：完整性、绝缘性、双向性、相对不疲劳性

(iii) 传导兴奋的速度：与纤维的直径、有无髓鞘、髓鞘的厚度以及温度有密切关系 (2) 神经纤维的分类

目前比较系统的分类方法有两种： (i) 根据电生理学特性分类：

A 类(有髓)： 分为：Aα、Aβ、Aγ、Aδ四种亚型 B 类(有髓) C 类(无髓)

(ii) 根据纤维直径分类: 根据纤维直径的大小和来源的不同, 可将传入纤维分为 Ⅰ 、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ 四类

(iii) 根据神经元形态分类：多极N元、双极N元、单极N元、无轴突N元

3. 神经纤维的轴浆运输 ：神经元的细胞体与轴突在结构和功能上是一 个整体, 胞体与轴

突之间必须经常进行物质运输和交换

(1) 概念: 物质在轴浆内的运输，称为轴浆运输 (2) 功能: 维持神经纤维的正常结构和功能 (3) 分类: 顺向和逆向运输

轴浆运输 (axoplasmic transport) 顺向轴浆运输

快速: 410 mm/d，线粒体、分泌颗粒、递质囊泡等具有膜结构的细胞器，由驱动蛋白运输 慢速: 1～12 mm/d，轴浆内可溶性成分随微丝、微管的延伸而运动

顺向轴浆运输 205 mm/d，通过入胞作用被末梢摄取，如神经生长因子、狂犬病病毒、破

伤风毒素等，由 dynein（动力蛋白） 运输。 4. 神经的营养性作用

① 功能性作用：神经到达末梢时 → 神经末梢释放递质 → 递质与受体结合 → 改变组织或器官的功能活动 → 效应

② 营养性作用：神经纤维所支配的组织和星形胶质细胞经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动，影响其生理、生化过程。

如：切断运动神经 → 所支配的肌肉内糖原合成↓、蛋白质分解↑ → 肌肉逐渐萎缩； 将神经缝合，经神经再生 → 所支配的肌肉内糖原与蛋白质合成↑，肌肉逐渐恢复。 如：持续用局部麻醉药阻断 动作电位传导，并不能使所支配的肌肉发生内在的代谢改变。 表明: 神经的营养性作用与 AP 无关, 而与营养因子有关 5. 神经营养因子

从神经所支配的组织和星形胶质细胞发现并分离到多种支持神经元的生长、发育和功能完整性的神经营养性因子, 其中以神经生长因子家族较为重要。

该家族主要有：神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养性因子(BDNF)、神经营养性因子3 (NT-3)、神经营养性因子4/5 (NT-4/5) 等。

作用机制：神经营养性因子 → 作用于神经的特异受体 →被神经末梢摄取 → 经轴浆逆向运输胞体 → 胞体合成有关的蛋白质 → 维持神经元生长、发育和功能的完整性。 (二) 神经胶质细胞

1.分类 ⑴ 周围神经系统: 施万细胞, 卫星细胞

⑵ 中枢神经系统: 星形胶质细胞;少突胶质细胞;小胶质细胞。 2. 特征

⑴ 有突起，但无树突和轴突之分；

⑵ 普遍存在缝隙连接，无化学性突触;

(3)不能产生动作电位，细胞膜电位也会随细胞外K+ 浓度变化而改变; (4)星形胶质细胞膜上存在多种神经递质的受体。 3. 基本功能：

(1) 支持和引导神经元迁移 (2) 修复和再生作用 (3) 免疫应答作用

(4) 形成髓鞘和屏障作用 (5) 物质代谢和营养性作用 (6) 稳定细胞外K+浓度作用 (7) 参与某些生物活性物质的代谢 二、突触传递

? 反射 (Reflex)： ? 反射弧 (Reflex arc)

? 突触（Synapse ）

? 接头（Junction ）

神经系统的功能的完成, 要依靠多个神经元的共同活动。而神经元彼此之间并没有原生质直接相连，其间的信息传递必须依靠神经元之间特殊接触的部位，通过神经末梢释放的化学物质或电流扩布来进行传递。 突触和接头的概念：

突触: 实现神经元之间信息传递功能的特殊接触部位 接头: 神经元与效应细胞相接触而形成的特殊结构 (一) 几类重要的突触传递 突触种类:

电突触

1. 经典的突触传递

(1) 突触的结构: ①突触前膜 ②突触间隙 ③突触后膜 (2) 突触的分类:

(i) 根据突触接触部位不同：轴突-胞体突触、轴突-树突突触 轴突-轴突突触

(ii) 根据对突触后神经元效应的不同可分为：兴奋性突触、抑制性突触 (iii) 特殊形式突触：缝隙连接、混合性突触、串联性突触、交互性突触

(3) 突触传递的过程：兴奋传至神经末梢——突触前膜去极化——Ca2? 进入突触前膜——神经递质(出胞作用) 突触间隙——递质作用于突触后膜的特异性受体或化学门控式通道——突触后膜上某些离子通道通透性改变——某些离子进入突触后膜 ——后膜去极化或超极化（突触后电位）

递质释放的基本过程：在突触传递过程中, Ca2+ 是前膜兴奋与递质释放过程的耦联因子。 ① Ca2+与肌钙蛋白结合为Ca2+-CaM复合物，激活 PKⅡ，突触蛋白磷酸化，突触囊泡游离----动员(mobilization)

② 在小分子蛋白Rab3帮助下, 游离突触囊泡向活化区移动----摆渡(trafficking)

③ 突触囊泡在活化区通过突触囊泡蛋白(v-SNARE)和突触前膜上的靶蛋白 (t-SNARE) 将突触囊泡固定与突触前膜----着位(docking)

④ 突触囊泡膜上突触结合蛋白(synaptotagmin)在轴浆内高Ca2+的条件下发生变构, 突触囊泡膜和突触前膜发生融合(fusion)

⑤ 突触囊泡膜和突触前膜上暂时形成融合孔(fusion pore) , 递质从突触囊泡释出----出胞(exocytosis)

(4) 突触后电位

不同的突触，其前膜释放的递质和后膜上的受体不同，便会出现不同的突触后电位，从而对后神经元产生不同的效应。

1) 兴奋性突触后电位 (excitatory postsynaptic potential, EPSP) ：

突触前膜释放兴奋性递质→作用于突触后膜上的受体 → 后膜对 Na?通透性↑ ↑/ K? 的通透性↑→ 局部膜的去极化→总和达阈电位→动作电位

2) 抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential, IPSP):突触前膜释放抑制性递

化学性突触：定向突触 (经典化学性突触)、非定向突触

质→作用于突触后膜的受体→后膜上的Cl?通道开放→Cl?内流→超极化 (抑制) 兴奋性突触和抑制性突触传递的比较 A、兴奋性突触

兴奋传至神经末梢

↓

突触前膜去极化 ↓

前膜电压门控式Ca2+通道开放 ↓

Ca2+进入突触前膜 ↓

兴奋性递质通过出胞作用释放到突触间隙 ↓

递质作用于突触后膜的特异性受体或 化学门控式通道 ↓

突触后膜上Na+或K+通道开放 ↓

Na+进入突触后膜>K+流出 ↓

突触后膜去极化 (EPSP) ↓

总和达阈电位 ↓

动作电位(兴奋） B、抑制性突触 兴奋传至神经末梢 ↓

突触前膜去极化 ↓

前膜电压门控式Ca2+通道开放 ↓

Ca2+进入突触前膜 ↓

抑制性递质通过出胞作用释放到突触间隙 ↓

递质作用于突触后膜的特异性受体或 化学门控式通道 ↓

突触后膜上Cl-通道开放 ↓

Cl-进入突触后膜 ↓

突触后膜超极化（IPSP） （抑制）

(5) 突触后神经元的兴奋与抑制

? 突触后膜的电位取决于同时产生的 EPSP 和 IPSP 的代数和 ? 轴突始段是首先爆发动作电位的部位

?

始段爆发的动作电位向两个方向扩布, 逆向扩布的动作电位将刷新神经元胞体的状态

(6) 影响突触传递的因素 1) 影响递质释放的因素：

A、递质释放量主要取决于进入末梢的Ca2? 量

B、突触前抑制/突触前易化/强直后增强/习惯化/敏感化均可改变突触前膜的Ca2＋内流量, 从而影响递质释放量

突触前受体: 某些神经递质或调质可作用于突触前膜的受体，促进或抑制递质的释放 囊泡释放过程: 某些毒素可灭活突触囊泡膜上蛋白，

抑制递质释放。(如肉毒杆菌毒素)

2) 影响已释放递质消除的因素：

A、抑制神经末梢对递质的重摄取，从而加强该递质对受体的作用：如三环类抗抑郁药抑制去甲肾上腺素的在摄取，加强其对受体的作用。

B、消耗突触前囊泡递质：如利舍平既能抑制去甲肾上腺素的重摄取，又能使重摄取的递质不能进入囊泡而被酶解。

C、抑制突触间隙递质酶解：如新斯的明、有机磷农药等可抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱持续发挥作用。

3) 影响受体的因素

受体上调: 递质或激素↓→受体数量↑亲和力↑ 受体下调: 递质或激素↑ →受体数量↓亲和力↓

受体下调机制： 内化：受体进入细胞内，数量减少。 脱敏：受体蛋白化学修饰，亲和力降低。 药物或毒素等对受体的直接加强或抑制作用 (7) 突触的可塑性

突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱, 在学习和记忆等脑的高级功能中有特别重要的意义

1) 强直后增强 ： 当突触前末梢接受一短串强直性刺激后，突触后神经元的突触后电位发生明显增强现象。持续 60 s 之久。

Ca2+ 在突触前神经元内积累 → 释放递质增多。

2) 习惯化和敏感化

习惯化: 当较为温和的刺激一遍又一遍地重复时，突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失。重

复刺激→ Ca2+ 通道逐渐失活 → Ca2+ 内流↓ →释放递质↓ 敏感化: 重复性刺激 (尤其是有害刺激) 使突触对刺激的反应性增强，传递效能增强。 Ca2+内流↑ →释放递质↑。

3) 长时程增强和长时程压抑

① 长时程增强 (LTP)：突触前神经元在受到短时间内快速重复性刺激后，突触后神经元

所产生的一种快速形成的和持续性的突触后电位增强。

持续时间比强直后增强长得多，最长可达数天。与突触后神经元细胞内 Ca2? 的增多有关。

② 长时程抑制 (LTD)：突触前神经元在受到短时间内快速重复性刺激后，突触的传递效

率长时程降低。 LTP与LTD产生机制相似，都是Ca2? 进入突触后神经元引起，但有所不同： LTD：少量Ca2? 内流，轻度去极化

LTP： 大量Ca2? 内流，较大程度的去极化

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/5jev.html