卒中抑郁

卒中后抑郁是常见的脑血管病并发症之一。早在1924年Ｂｌｅｕｌｅｒ就已认识到脑血管损害后患者常伴有行为和心理障碍。在脑卒中伴发的情感障碍中,以ＰＳＤ最为常见。ＰＳＤ能够延缓神经功能的恢复,严重影响患者的日常生活质量,甚至增加脑血管病的病死率,不仅给患者带来躯体上和精神上的痛苦,而且增加了家庭和社会负担。因此,ＰＳＤ愈来愈受到人们的重视。

ＰＳＤ的发生率临床报道不一。国外文献报道ＰＳＤ的发生率从20%～79%不等,但多在40%～50%左右,其中重度抑郁大约占10%。这一差异与样本的选择、评定工具的使用、卒中后评定的时间和诊断标准不同有关。美国每年患卒中的600万人中抑郁症的发生率为22%～60%,且在卒中后6个月和24个月发生率最高。Ｈｅｒｒｍａｎｎ等对104例卒中患者进行调查,发现轻、重症抑郁在急性期的发生率分别为17%和19%,总发生率为36%。近年来国内有关ＰＳＤ的研究逐渐增多。龙洁等采用Ｈａｍｉｌｔｏｎ抑郁量表和自制一般情况调查表,对520例脑卒中患者进行调查评分,发现ＰＳＤ的总发生率为34.2%,其中轻度20.2%,中度10.4%,重度3.7%。刘昌勤等通过对70例脑卒中患者进行分析,发现ＰＳＤ的总发生率为31.34%,其中男性发生率为28.57%,女性发生率为38.10%,男女之间无显著性差异(Ｐ>0.05)。而贾艳滨等发现ＰＳＤ的发生率高达61.74%。因此,ＰＳＤ的发生率较高,说明抑郁症广泛存在于脑卒中患者中,值得临床工作者的重视。 ＰＳＤ相关因素

ＰＳＤ与病灶部位的关系 目前对ＰＳＤ与脑卒中病灶部位的关系研究较多,但结论各不相同。主要研究方向有大脑半球对称性、损伤容积、损伤前

界距额极距离、皮质或皮质下损伤、脑萎缩等诸方面。大多数研究认为,大脑损害部位是决定卒中患者是否发生ＰＳＤ的最重要因素,主要与以下部位有关:①左半球损害。②左前皮质损害。③左前半球损害,其中尤以左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧者更易发生ＰＳＤ。但也有损害部位与抑郁相关性的否定报道。Ｇａｉｎｏｔｔｉ等用语言和非语言工具研究ＰＳＤ与损伤部位关系时发现,ＰＳＤ与损伤部位无关,认为方法学缺陷和选择性偏倚可能是造成以往二者相关结论的原因。刘昌勤等将70例脑卒中后2个月内，按病变部位分组分别统计抑郁的发生情况,发现尽管左侧半球皮质病灶者显示抑郁评分最高,但与其他部位比较无统计学差异,提示ＰＳＤ的发生与病灶部位无明显关系。有研究认为,ＰＳＤ的发生与大脑损害引起的去甲肾上腺素(ＮＡ)和5 羟色胺(5 ＨＴ)之间的平衡失调有关。去甲肾上腺素能和5 羟色胺能神经元胞体位于脑干,其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质,凡病灶累及以上部位时,均可影响区域内去甲肾上腺素能和5 羟色胺能的神经通路,使ＮＡ和5 ＨＴ含量下降而导致抑郁。

ＰＳＤ与认知功能的关系 多数研究认为抑郁与认知功能障碍有明显关系,但二者的具体关系仍存在争议。一种观点认为,假设是认知功能障碍引起ＰＳＤ,认知功能障碍的原因只能是卒中损伤,而不是抑郁。另一种观点则认为,假设ＰＳＤ引起认知功能障碍,卒中后各个时期的抑郁都应与认知功能障碍相关。ＰＳＤ与认知功能密切相关可能有以下两种原因:①在左半球受损的抑郁患者中,定向、语言和视觉以及执行功能受损。②在疾病的慢性阶段,脑卒中后抑郁可由于认知功能障碍、生活不便等导致病后生理和心理平衡失调而出现反应性抑郁症状。

ＰＳＤ与神经功能缺损程度的关系 大多数研究认为,神经功能缺损严重程度与ＰＳＤ有关。二者的具体关系是神经功能缺损不能诱发心理反应性抑郁,但是重度抑郁可以延缓神经功能的恢复。因此,抗抑郁药即可以治疗ＰＳＤ,又可以促进神经功能恢复。但是否是神经功能缺损诱发的心理反应性抑郁,有不同看法,尚有待于进一步研究证实。

ＰＳＤ与躯体疾病的关系 多数研究认为,既往躯体疾病也可引起ＰＳＤ,龙洁等研究结果发现,合并的疾病种类越多,ＰＳＤ发生率越高,提示所患疾病越多,症状越明显,则患者的应激性反应越大,如果应激水平超过了患者的应变能力,则容易导致抑郁。

ＰＳＤ与其他因素的关系 ＰＳＤ与遗传因素、既往抑郁病史、卒中后社会活动能力丧失或降低、家庭和社会支持能力差和卒中后病程有关。研究表明,卒中后3～6个月、1年、2年社会支持的质量与抑郁严重程度有关。社会联系少的抑郁患者病死率高,有超过90%的患者死亡。护理人员和家庭护理满意程度也与抑郁有关。由上可见,ＰＳＤ并非是单一因素致·081·医学综述2003年第9卷第3期

·综述·中风后抑郁的临床研究进展

张捷 王麟鹏 钱洁 裴音

中风是一种患病率高、死亡率高、致残率高的临床常见病。中风不仅导致患者生理残疾,而且对患者的心理状态产生影响。其中中风后抑郁最为常见。直接影响了患者的生活质量和功能康复。近年来对ＰＳＤ的研究越来越受到重视,关于中风后抑郁的发生率、相关因素及诊断治疗均有文献报道。本文就中风后抑郁的

中医临床研究进展概述如下。

1 中风后抑郁的发生率及发病机制

1.1 概述ＰＳＤ的发生率国内外文献报道很多。美国每年患中风的600万人中抑郁症的发生率为22%～60%,且在中风后6个月和24个月的发生率最高[1];Ａｎｄｒｅｓｅｎ等采用Ｈａｍｉｔｏｎ抑郁量表对285例中风病人随访1年,结果在1年内仍存活的191例患者中85例合并抑郁,ＰＳＤ的发生率为40%,1个月内为79%。近几年国内有关ＰＳＤ的研究也开始增多,沈杼等采用ＣＥＳ-Ｄ量表对恢复期中风患者进行调查,结果显示49.09%的患者出现抑郁症状,且病程在3～6个月内的ＰＳＤ的发生率为62.07%。吴祖舜等在中风急性期的839例患者中发现299例并发ＰＳＤ,占35.64%。何小英等采用ＭＭＡＤＤ评定标准评测,发现ＰＳＤ的发生率为58.5%,病程小于6个月的48.6%,6～12个月为71.1%,大于12个月为72.2%。

相关因素1.2.1 病程:多数学者认为ＰＳＤ的发生与病程相关。ＰＳＤ发病的高危期长达2年,3～6个月及24个月是ＰＳＤ的高发期。张通等认为ＰＳＤ发生率不是在急性期最高,而是在3个月时,此外ＰＳＤ有自愈倾向。

发病机制:ＰＳＤ的发病机制目前有两种假说。一是“原发性内源性机制”学说,认为ＰＳＤ的发生与脑部病变后神经生物学改变有关,脑低灌注与中风后抑郁的严重程密切相关,ＰＳＤ的发病可能与大脑损伤后引起的去甲肾上腺素和5-羟色胺之间的平衡失调有关,因为去甲肾上腺能和5-羟色胺能神经元胞体位于脑干,其轴突通过丘脑及基底神经节到达额叶皮质,病灶累及以上部位时,可影响区域内的5-羟色胺能和去甲肾上腺素能神经通路,使去甲肾上腺素能和5-羟色胺能含量下降而导致抑郁。二是“反应性机制”学说,即家庭、社会、生理等多种影响导致病人生理心理平衡失调,是病人对中风病状及后果的情绪反应,属心因性障碍。总之,

ＰＳＤ的发病机制至今尚未明确,并非单一机制所能解释。病因异源,是生物,心理,社会因素共同作用的结果。对于本病,西医部分学者认为是心因性反应引起,这与中医情志因素致病理论相同,由于中风后患者往往不能接受现实,以致情绪低落、忧愁悲恐、肝气郁结不得疏泄,故在继往诸多中医临床研究文献中,对ＰＳＤ的辨证认为当属中医“郁证”范畴,如以王进生为代表的研究文献持此观点。

吕向阳等认为,ＰＳＤ多为三种原因造成,其一:大病之后,忧思过度、阴血暗耗、心神不和所致。因为心藏神,过虑劳神,久则心神倦怠,脏腑气血失调而出现ＰＳＤ的诸多症候。其二:面积较大的脑梗塞或脑出血患者多有病前脾肾阳气素虚,病后阳气未复,失于温煦,髓海乏源,运化无力,从而出现倦怠懒言、腰膝酸软、纳呆、畏寒肢冷、神情淡漠、情绪低落等一系列抑郁症候。其三:脑出血病人因其离经之血未化,血不归经、气血逆乱,心神失和而致头痛或患肢疼痛,周身瘙痒、兴趣缺乏、情感淡漠,舌质暗,有瘀点,脉涩。刘志顺提到“脑髓是精神智慧产生之处,故精神神志方面疾病不但在心,也在髓海的论点”。认为中风多由忧思恼怒、饮食不节、恣酒纵欲等因素导致阴阳失调、脏气偏盛、气血运行逆乱而成。《素问·调经论》曰:“血之与气并走于上??”。这里的“上”即为脑髓,治疗当以调理髓海入手,因此拟定ＰＳＤ的治则为调理髓海、解郁安神。·65·ＪｏｕｒｎａｌｏｆＢｅｉｊｉｎｇＴＣＭ,2003,Ｆｅｂｒｕａｒｙ.Ｖｏｌ22,Ｎｏ.1

中风后抑郁症发病机制探讨滕 晶

通过探讨中风后抑郁症的发病机制,认为情志内伤是其重要病因,脏腑虚衰是其病理基础,气郁、痰瘀、正虚是其病理变化。中风后抑郁症是发生在中风后的一种包括多种精神症状和躯体症状的复杂的情感性精神障碍性疾病,

是中风病的严重并发病之一。患者表现为悲观、失望,对疾病的康复丧失信心,不能积极、主动地配合治疗及康复措施实施,甚至拒绝进食,绝望自杀,严重影响中风病患者的预后。据统计,30%～50%的中风病患者可出现抑郁症,因其较高的发病率,已逐渐引起人们的重视。笔者试从病因、病理基础、病理变化三个方面入手,对中风后抑郁症的发病机制进行探讨,以期为临床辨证施治提供参考。

1 情志内伤是中风后抑郁症之重要病因，人体情志是人体对客观事物的不同反应,包括喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七种情志变化,是机体的精神状态。在正常情况下,这种情志变化一般不会使人致病,但突然、强烈或长期持久的情志刺激,超过机体生理自我调节能力的限度,就会导致疾病发生。中风后抑郁症是继发于中风之后的一种情志异常疾患,其发病与情志因素密切相关。就中风本身特点而言,其起病急骤,变化迅速,证见多端,患者骤然发生半身不遂、口舌歪斜、言语謇涩或不语、偏身麻木等症状。这种突如其来的生理功能障碍及生活自理困难的后果,往往使患者难以接受,产生害怕及担心情绪,加之中风病病程较长,恢复缓慢,面对改善甚微的躯体功能障碍,患者逐渐变得消沉、悲观、烦躁易怒,日久必会影响气血正常运行,导致脏腑功能失常,以致表现为寡言少语、淡漠、缺乏主动性,在日常生活中过分依赖他人,不主动配合治疗,导致康复的失败。患者躯体残疾未能恢复的同时,又形成情感障碍,二者相互影响,形成恶性循环。近年来对疾病发病的研究十分重视情志因素的作用,美国精神医学会研究认为,心身疾病的基本原理是由情绪因素引起的机体功能异常,并表现在各个器官。此与中风后抑郁症的发病学观点相一致。

2 脏腑虚衰是中风后抑郁症之病理基础《灵枢·天年》云:“年过四十,阴气自半。”《千金翼方》亦指出:“人年五十以上,阳气日衰。”中医认为随着年龄的增长,脏腑的功能开始减退,气血虚衰,且年愈高衰愈甚,疾病随之而生。现代衰老学说亦表明,机体功能代谢紊乱或低下是衰老的主要机制,如神经内分泌功能的减退说、免疫功能低下说等均体现了机体功能代谢衰退或正气虚衰的一面。中风后抑郁症据国外报道,发病率与年龄有关,年龄越大,发病率相对越高。中风后抑郁症病程较长,缠绵难愈,“固久者伐形”,年迈体衰,久病成虚,从而导致更为严重的脏腑功能衰减,机体气血虚损,在此基础上,患者因恼怒、思虑、悲哀、忧愁等情志异常易使人体气机紊乱,脏腑阴阳气血失调,导致郁证的发生。正如《赤水玄珠·郁门·郁》所论:“有素虚之人,一旦事不如意,头目眩晕,精神短少,筋痿气急,有似虚证,先当开郁顺气,其病自愈。”《杂病源流犀烛》云:“诸郁,脏气病也,其原本于思虑过深,更兼脏气弱,故六郁生焉。”其意在强调机体“脏气弱”是发病的内在因素。由上述分析可知,造成中风后抑郁症除与情志刺激的强烈程度及持续影响时间长短有关外,与机体本身状况亦有极为密切之关系,所以说脏腑虚衰是发病的病理基础。

101第27卷 第2期2003年3月山东中医药大学学报JOURNALOFSHANDONGUNIVERSITYOFTCMVol.27,No.2Mar.2003

·中医药治疗抑郁症近况

康立源 商洪才

近年来,人群中抑郁症的患病率明显增高。中医认为,其主要由于情志所伤、

肝气郁结、渐至五脏气机不和而引起。笔者就中医药治疗抑郁症的近况综述如下。

1 抑郁症的病因病机周力等[1]认为,其是由精神刺激、情志不舒,导致气机郁滞的一类病症。同时,用对疾病本身的心理应激而造成的负性情感体验来阐释祖国医学因病致郁学说,并提出抑郁症患者普遍存在对自身健康状态的过度注意和紧张,这可能与患者的人格类型、人格特点有关。李伟华[2]认为,其病机为肝气郁结,气郁生痰,痰气交阻,心神失养。而全世建[3]认为,该病与《金匮要略·百合狐惑阴阳毒脉证并治》中的百合病相似,其致病原因除“热病之后,余热未清”之外,忧愁过度,情感刺激是其重要原因。从病机上分析,该病属心肺阴虚,百脉失养。解海宁[4]认为,脏腑功能减退,在愤郁、思虑、食伤等因素诱发下,痰浊滋生,郁而化热,内扰心神,心神不宁,引发该病。陈华昌等[5]认为,情志失调,肝失条达而致病者为多见,病位多责之于肝、心、脾、肾等诸脏。李发明等[6]提出,内伤七情是重要的致病因素。分析抑郁症的临床表现,与郁怒思虑、肝失疏泄、脾失运化、心神失常有关,并认为《伤寒论》中的小柴胡汤证与抑郁证相似。胡思荣[7]则认为,凡属不能控制自己的意识和动作,如人体正常的决断能力丧失,表现为病态的决断不能或动作上的手不应心、精神失度等症状均与胆的功能作用失调有关,抑郁症的病因在痰火,病位在胆,当从胆论治。 2 抑郁症的临床表现抑郁症的临床表现比较复杂,症状轻重不一,不同的病人差异性比较大。周力等[1]认为,相当一部分患者表现为单纯躯体症状,叙述较多的有头痛、心悸、失眠、肢体麻木、胃部不适、腹痛、两肋作胀、咽部异物感等;同时,普遍表现出与疾病状态不相符的痛苦表情及精

神压力,但除少数外,这类患者很少主动述及心理体验,在综合性医院易被当作单纯躯体疾病而收治。全世建[3]报道,抑郁症的具体表现多为性情忧郁、易惊、沉默寡言、悲忧善哭、失眠、注意力不集中、食欲时好时坏、阳痿早泄、月经不调、舌红少苔、脉细数。解海宁[4]总结有生活无趣、精力减退、惶惶不安、情绪沮丧、惊恐心烦、心悸怔忡、无安全感、夜不能寐、纳谷不馨、口中干苦无味、舌淡苔黄腻或厚腻。魏平等[8]认为,抑郁症是以思维迟缓、自我评价过低、情绪低落、意志减退四主症状为特点的精神障碍。李发明等[6]认为,还有表情忧愁、悲观失望,严重者可有自伤、自杀。梁浩荣等[9]研究了抑郁症患者的临床表现,并对其进行了分级,轻度患者表现为多愁善感、唉声叹气、失眠多梦、注意力不集中、言语缓慢及悲伤;中度者表现为头晕、情绪不稳定、焦虑、纳差、衣着不修边幅、言语内容少及对自身治疗迫切感下降;重度者表现为终日不语、不欲进食、妄想或有自杀倾向、易受惊吓等。

3 抑郁症的诊断抑郁症的诊断国内外普遍采用量表法。目前,国内主要有:中国精神疾病分类与诊断标准第二版的修订版(CCMD-2-R),其诊断标准与国际疾病分类第10版(ICD-10)接近,但在某些方面保留了中国特色[10];DSM- -R是美国抑郁症诊断标准,国内不少学者在诊断抑郁症时应用

了

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[9,11];

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(HamilitonRatingScaleDepression,HMRD)是最早用于抑郁症的量表之一,也是至今应用最广泛的量表[2,9,11～14];舒良[14]报道,也有学者采用ICD-10(国际疾病分类诊断系统,第10版)对抑郁症进行诊断;另外,还有Zung氏抑郁自评量表(SDS,是一种自我评定量表),可以在门诊快速筛选

出抑郁症患者,亦可帮助患者认识和评价其抑郁症状。

4

抑郁症治疗

中药复方治疗抑郁症:全世建[3]运用百合地黄汤加减(百合、生地黄、麦冬、五味子、甘草,阴虚火旺加牡丹皮、滑石、知母,气阴两虚加黄芪、党参、白芍)治疗抑郁症患者30例,显效18例,有效8例,无效4例,总有效率86.7%,疗效较为理想。解海宁[4]以温胆汤合枕中丹(黄连、陈皮、制半夏、茯神、枳实、竹茹、龙骨、龟板、远志、石菖蒲等)治疗老年情感障碍32例,显效17例,有效13例,无效2例,总有效率93.7%,疗效非常满意,而且见效快,副作用小,还兼顾改善全身症状,不失为治疗此疾的良法。李发明等[6]以小柴胡汤加减(柴胡、酒黄芩、姜半夏、甘草、生姜、大枣,阴虚内热加生地、元参、麦冬,肝郁气滞加香附、郁金、枳壳,痰湿困脾加厚朴、白术、茯苓)治疗抑郁症90例,痊愈64例,好转7例,19例疗效不明显合并西药治疗,总有效率78.8%。作者认为,小柴胡汤可以和解枢机,条达气机,且无不良反应,·95·综 述· 作者康立源,;商洪才, 山西中医 2003年4月第19卷第2期

卒中后抑郁的相关因素及治疗进展

李 茹王维宝韩恩吉

卒中后抑郁是常见的脑血管病并发症之一。早在1924年Ｂｌｅｕｌｅｒ就已认识到脑血管损害后患者常伴有行为和心理障碍。在脑卒中伴发的情感障碍中,以ＰＳＤ最为常见。ＰＳＤ能够延缓神经功能的恢复,严重影响患者的日常生活质量,甚至增加脑血管病的病死率,不仅给患者带来躯体上和精神上的痛苦,而且增加了家庭和社会负担。因此,ＰＳＤ愈来愈受到人们的重视。本文仅就ＰＳＤ的发生率及相关的因素和治疗进展综述如下。

1 ＰＳＤ的发生率ＰＳＤ的发生率临床报道不一。国外文献报道ＰＳＤ的发生率从20%～79%不等,但多在40%～50%左右,其中重度抑郁大约占10%。这一差异与样本的选择、评定工具的使用、卒中后评定的时间和诊断标准不同有关[1]。美国每年患卒中的600万人中抑郁症的发生率为22%～60%,且在卒中后6个月和24个月发生率最高[2]。Ｈｅｒｒｍａｎｎ等[3]对104例卒中患者进行调查,发现轻、重症抑郁在急性期的发生率分别为17%和19%,总发生率为36%。近年来国内有关ＰＳＤ的研究逐渐增多。龙洁等[4]采用Ｈａｍｉｌｔｏｎ抑郁量表和自制一般情况调查表,对520例脑卒中患者进行调查评分,发现ＰＳＤ的总发生率为34.2%,其中轻度20.2%,中度10.4%,重度3.7%。刘昌勤等[5]通过对70例脑卒中患者进行分析,发现ＰＳＤ的总发生率为31.34%,其中男性发生率为28.57%,女性发生率为38.10%,男女之间无显著性差异(Ｐ>0.05)。而贾艳滨等[6]发现ＰＳＤ的发生率高达61.74%。因此,ＰＳＤ的发生率较高,说明抑郁症广泛存在于脑卒中患者中,值得临床工作者的重视。2 ＰＳＤ相关因素2.1 ＰＳＤ与病灶部位的关系 目前对ＰＳＤ与脑卒中病灶部位的关系研究较多,但结论各不相同。主要研究方向有大脑半球对称性、损伤容积、损伤前界距额极距离、皮质或皮质下损伤、脑萎缩等诸方面[1]。大多数研究认为,大脑损害部位是决定卒中患者是否发生ＰＳＤ的最重要因素,主要与以下部位有关:①左半球损害。②左前皮质损害。③左前半球损害,其中尤以左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧者更易发生ＰＳＤ[2]。但也有损害部位与抑郁相关性的否定报道。Ｇａｉｎｏｔｔｉ等[7]用语言和非语言工具研究ＰＳＤ与损伤部位关系时发现,ＰＳＤ与损伤部位无关,认为方法学缺陷和选择性偏倚可能是造成以往二者相关结论的原因。刘昌勤等[5]将70例脑卒中后2个月内,按病变部位分组分别统计抑郁的发生情况,发现尽管左侧半球皮质病灶者显示抑郁评分最高,但与其他部位比较

无统计学差异,提示ＰＳＤ的发生与病灶部位无明显关系。有研究认为,ＰＳＤ的发生与大脑损害引起的去甲肾上腺素(ＮＡ)和5 羟色胺(5 ＨＴ)之间的平衡失调有关。去甲肾上腺素能和5 羟色胺能神经元胞体位于脑干,其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质,凡病灶累及以上部位时,均可影响区域内去甲肾上腺素能和5 羟色胺能的神经通路,使ＮＡ和5 ＨＴ含量下降而导致抑郁。2.2 ＰＳＤ与认知功能的关系 多数研究认为抑郁与认知功能障碍有明显关系,但二者的具体关系仍存在争议。一种观点认为,假设是认知功能障碍引起ＰＳＤ,认知功能障碍的原因只能是卒中损伤,而不是抑郁。另一种观点则认为,假设ＰＳＤ引起认知功能障碍,卒中后各个时期的抑郁都应与认知功能障碍相关[1]。ＰＳＤ与认知功能密切相关可能有以下两种原因:①在左半球受损的抑郁患者中,定向、语言和视觉以及执行功能受损。②在疾病的慢性阶段,脑卒中后抑郁可由于认知功能障碍、生活不便等导致病后生理和心理平衡失调而出现反应性抑郁症状。2.3 ＰＳＤ与神经功能缺损程度的关系 大多数研究认为,神经功能缺损严重程度与ＰＳＤ有关。二者的具体关系是神经功能缺损不能诱发心理反应性抑郁,但是重度抑郁可以延缓神经功能的恢复。因此,抗抑郁药即可以治疗ＰＳＤ,又可以促进神经功能恢复。但是否是神经功能缺损诱发的心理反应性抑郁,有不同看法,尚有待于进一步研究证实[4]。2.4 ＰＳＤ与躯体疾病的关系 多数研究认为,既往躯体疾病也可引起ＰＳＤ,龙洁等[4]研究结果发现,合并的疾病种类越多,ＰＳＤ发生率越高,提示所患疾病越多,症状越明显,则患者的应激性反应越大,如果应激水平超过了患者的应变能力,则容易导致抑郁。2.5 ＰＳＤ与其他因素的关系 ＰＳＤ与遗传因素、既往抑郁病史、卒中后社会活动能力丧失或降低、家庭和社会支持能力差和卒中后病程有关。研究表明,卒中后3～6个月、1年、2年社会支持的质量与抑郁严重程度有关。社会联系少的抑郁患者病死率高,有超过90%

的患者死亡。护理人员和家庭护理满意程度也与抑郁有关。由上可见,ＰＳＤ并非是单一因素致·081·医学综述2003年第9卷第3期

齐铁钢1,张泓在治疗上，除积极治疗脑卒中所致的神经功能缺损外，还应该选择从不同角度（酶、受体或摄取泵）以提高NE和5-HT含量的药物进行综合治疗。第一代经典抗抑郁药以丙米嗪（三环类抗抑郁药，TCA）为代表，虽有广泛的抗抑郁作用，但却存在不同程度的循环及消化等系统的副作用如房室传导阻滞等；第二代抗抑郁药以具有特异性、选择性较强的5-HT再摄取抑制剂(SSRI，如氟西汀等)为代表，该类药物由于针对性较强，临床用来治疗各种类型的抑郁症，由于具有兴奋、激越、失眠、恶心等中枢神经系统等诸多副反应，使临床应用受到了很大的局限性，且价格昂贵，难于在多数病人群中普及使用。近年来，选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂（NRI）、去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取双重抑制剂（SNRI）、去甲肾上腺素能与特异性5-羟色胺能抗抑郁剂新型抗抑郁药万拉法新等，临床应用已显示出了较好的势头，其疗效有待进一步验证。 临床第一线“调情志”对缺血中风后抑郁及神经功能康复影响的临床研究ｉｌｉｔａｔｉｏｎ的:观察“调情志”治则对缺血中风后抑郁及神经功能康复的影响。方法:在本院门诊及病房共68例病人进行常规治疗基础上加用“调情志”辨证用药的方法。结果:治疗组的神经功能缺损评分减少的百分率显著高于对照组(Ｐ<0.01)。治疗组的汉密顿抑郁量表(ＨＡＭＤ)评分减少百分率显著高于对照组(Ｐ<0.01)。结论:“调情志”治疗缺血中风后抑郁是有效的,而且对缺血中风后神经功能恢复有一定的帮助作用,提示“调情志”是治疗缺血中风的重要治则之一。关键词:神经功能;缺血中风;调情志疗法;

缺血中风病人除有肢体功能障碍外,常伴激惹、冲动、精神病性症状、智能及认知损害,人格改变和情志性症状。这些大多符合抑郁症(包括重度抑郁、心情恶劣)的诊断标准。这些状况常严重影响病人的生活质量和神经功能的恢复。“调情志”作为中医重要治则之一,广泛运用于中医临床。自一九九七年以来,笔者运用“调情志”治法对68例缺血中风病的抑郁症状及神经功能康复的影响进行临床观察,以评价“调情志”疗法对缺血中风后抑郁及神经功能康复的治疗作用。1 材料与方法1.1 入选标准 (1)ＣＴ或ＭＢＩ证实的颈内动脉系统脑梗塞;(2)第一次发病后6个月内;(3)至少有一个肢体肌力≤3级;(4)汉密顿抑郁量表(ＨＡＭＤ)评分≥16分;(5)无药物过敏,严重心、肺、肝、肾病度及严重精神障碍。1.2 研究方法及分组 病人随机分组:(1)治疗组46例,缺血中风常规治疗,用药不限,运用“调情志”疗法进行辨证论治中药汤剂治疗;(2)对照组22例,治疗上除不使用中药汤剂外,其余治疗同治疗组。两组治疗均进行8周。1.3 辨证论治分型及方药 忧郁伤神证:神志恍惚不安,心胸烦闷,多梦易醒,悲忧善哭,舌红苔薄黄,脉弦细。治法:甘润缓急,养心安神。主方:加味甘麦大枣汤;肝郁化火证:情绪不宁,急躁易怒,失眠健忘,神疲食少,舌边尖红苔薄黄,脉弦数。治法:疏肝解郁,养血健脾。主方:丹栀逍遥散加减。1.4 评价方法 治疗前及治疗后4周、8周分别进行“神经功能缺损(ＣＮＳ)评分”[1],“ＨＡＭＤ评分”[2]。1.5 疗效评定 计算治疗结束(8周后)“神经功能缺损评分”及“ＨＡＭＤ评分”减少的百分率。神经功能康复疗效分为:基本痊愈:功能缺损评分减少91～100%;显著进步:功能缺损评分减少46～90%;进步:功能缺损评分减少18～45%;无变化:功能缺损评分减少±17%;恶化:功能缺损评分增多18%以上。抗抑郁疗效分为:

痊愈:ＨＡＭＤ评分减少>75%;显效:ＨＡＭＤ评分减少>50%;有效ＨＡＭＤ评分减少>25%。1.6 统计方法 所有数据均以均数±标准差(Ｘ±Ｓ)表示,两者之间的显著性检验用ｔ检验,总有效率用Ｘ2检验。2 结果共有68例病人完成本观察,其中治疗组46例,对照组22例,两组病人的年龄和治疗前的

ＣＮＳ评分及ＨＡＭＤ评分无显著性差异(Ｐ>0.05),两组之7第9卷第4期

齐铁钢1,张泓 湖南中医药导报

2003年4月Ｖｏｌ.9 Ｎｏ.4

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抑郁症与中医肝脏关系探讨韩 毳,李晓泓

山东中医杂志2001年5月第20卷第5期韩 毳,李晓泓(北京中医药大学,北京100029) [摘要]首先论述了中医肝脏的生理病理特点,以及中医学和现代医学对抑郁症的认识。并复习了相关文献,得出如下推论:肝郁可能是抑郁症的重要发病环节;神经内分泌功能失调是抑郁症和肝失疏泄证共同的病理学基础。因此认为抑郁症与中医肝脏有诸多联系,提出应进一步深入研究抑郁症患者“肝脏”相关指标的改变。 抑郁症是一种常见的情感性精神障碍,是一种以显著而持久的心境低落为主要特征的综合征。临床表现为抑郁心境,思维迟缓,言语动作减少,并伴有食欲减退、性功能减退、睡眠障碍等躯体症状。抑郁症的发病率正逐年增高,虽然新的抗抑郁药不断出现,但由于不良反应多、价格昂贵而制约了临床使用。对于这样一种由生物、社会、心理等多种因素导致的疾病,配合多层次、多靶点的中医针灸治疗更具优势,且得到越来越多学者的重视。笔者学习了大量相关文献,发现诸家应用中医理论治疗本病虽各有侧重,但以中医肝脏为中心的治疗更具特色,疗效较为

突出。因此,有必要深入研究中医肝脏与抑郁症的内在联系,从理论上总结并寻找某些规律性东西,为进一步探寻有效规范的中医疗法提供启发与思路。1 中医肝脏的生理病理特点中医理论认为肝为刚脏、五行归木,喜条达,恶抑郁,主疏泄。即人体肝脏犹如春升之气,具有条顺、畅达、疏通的特性。《类证治裁》云:“凡上升之气,皆从肝出。”“木性升散,不受遏郁,郁则经气逆。”从中医临床上看,肝主疏泄功能主要体现在调畅气机、调节血量以及调畅情志三个方面。人体各脏腑、器官的活动,有赖气机的升降出入。肝主疏泄功能正常,气机升降出入自如,脏腑器官将维持旺盛的生理功能;气行异常,则会出现脏腑气机逆乱的躯体反应。肝调血量的作用所遵循的规律正如《重广补注黄帝内经素问》中所云:“人动则血运诸经,人静则血归于肝脏”。此外,当机体处于应激等特殊情况下,肝主疏泄的功能还有助于调整精血的重新分配,确保心脑等重要脏器的精血供应。肝主疏泄作用还体现在情志的调节上。中医七情学说认为,七情乃人之常情,调畅顺达的情志是“阴平阳秘,精神乃治”的保障。当肝脏维持正常的疏泄功能时,不但可以使气机舒畅,气血和调,经络通利,人的精神意识活动正常,而且还可调整控制七情的变化。如果七情变化过激(过急、过久),超越了肝的调节限度时,就会打破机体内在的平衡状态,出现肝失疏泄、气机逆乱,并造成一系列心身反应疾病。如《素问·举痛论》所言:“怒则气逆,甚则呕血及飧泄”。《医碥》中也有:“郁则不舒,则皆肝木之病矣。”总之,七情之病多责之于肝。虽然中医素有“心主神明”之说,但对于调控情志变化,尤其是情志变化引起的精神和躯体的各种症状,治疗的核心还在于调理肝的疏泄功能。2 抑郁症的中医认识虽然中医学没有抑郁症病名,但依据临床症候、发病转归等,本病当属中医郁证范畴。郁证早在

《内经》时代便有较系统的研究,其中情志内郁致病的思想对后世影响深远。明代张仲景进一步提出情志之郁以肝郁为主,并创立了治疗肝郁的方药。肝郁多由长期情志不畅所致。临床表现以精神抑郁、萎靡不振、胸闷胁胀、不思饮食、失眠多梦、多疑善虑、悲伤欲哭、善长太息为主症[1],与现代医学抑郁症的临床表现基本相符。这是因为郁怒不畅使肝失条达,气失疏泄,而致肝气郁结。肝郁抑脾则饮食减少,生化乏源;营血渐耗则心失所养,神失所藏;气郁则血瘀不行;久郁及肾则阴虚火旺,出现五脏气机不和之诸症。从中医临床辨证分型也能看出肝郁是造成郁证的核心,同时涉及影响多个脏腑,出现脾虚、肾虚、气郁化火、郁久伤阴、阴虚火旺等多种证型。治疗虽有健脾、补肾、清火、化瘀、安神等方法,但调肝解郁是·623·山东中医杂志2001年5月第20卷第5期

必不可少的重要环节。由此可见抑郁症与肝脏关系甚为密切,从调肝的角度治疗抑郁症具有一定的理论基础。3 抑郁症的现代医学认识现代医学认为抑郁症病因和病理生理学机制复杂,至今尚未完全阐明。除遗传因素外,心理社会因素不容忽视,如亲友亡故、失业等重大应激性生活事件是导致抑郁症的重要原因。

近年来,随着抗抑郁药研究的深入,人们对抑郁症的病因有了进一步认识,在抑郁症的生物学致病机制中,儿茶酚胺(CA)假说和5-羟色胺(5-HT)能改变假说,已经得到普遍认同。脑中NE/5-HT受体敏感性增高也可导致抑郁症。此外,一致公认的抑郁症神经内分泌改变是下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能亢进和下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴功能障碍。4 抑郁症与中医肝脏相关性的现代医学研究关于抑郁症与中医肝脏的相关性研究可见大量报道。有

人[2]采用Beck抑郁自评问卷,检查20例中医诊断为肝肾阴虚证患者的精神状态,BDI积分肝肾阴虚组显著高于健康人组(P<0.05),说明该证病人精神处于抑郁状态。许多学者认为严重抑郁症系因脑内受体部位的去甲肾上腺素(NE)相对不足或脑内5-HT功能低下所致[3]。有人[4,5]对肝郁证患者和健康人进行了尿3-甲基-4-羟基苯乙二醇硫酸酯盐(MHPG-SO4)的测定,发现肝郁组中尿MHPG-SO4值明显低于健康人组,说明肝郁气滞病人中枢NE含量下降,支持肝郁是抑郁症的重要发病环节的论点。朱虹等[6]检测30例肝阳上亢证病人,发现其尿中5-HT代谢产物5-羟丁吲哚乙酸(5-HIAA)显著高于30名健康人,说明肝病患者中枢5-HT功能异常。抑郁症还表现为全身应激反应的失调。应激反应的核心包括交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-靶腺系统在内的多个环节。由于中枢NE能抑制外周NE,因此,当抑郁症中枢NE能低下时,外周NE能脱抑性增加,交感-肾上腺系统兴奋。金益强等[7]研究发现,肝阳上亢证、肝火上炎证、肝胆湿热证等肝经实证患者血浆NE较正常人高(P<0.05),认为血浆NE与肝病证候有密切关系。垂体肾上腺轴的高活性是抑郁症最重要的神经内分泌异常。抑郁症患者的HPA轴被激活,表现为血浆皮质酮增加,下丘脑室旁核的CRH神经元活性增加。赵晓林[8]观察到慢性激怒应激大鼠血儿茶酚胺、皮质酮水平升高,而滋补肝肾可拮抗此反应。严灿[9]证明肝郁证患者和实验性肝郁大鼠血浆皮质醇水平较正常对照组明显升高。刘爱平[10]发现肝阳化风证患者血浆皮质醇含量显著高于正常人。而肝阳化风多是由肝肾阴虚、肝阳上亢发展而来,因此,神经内分泌功能失调可能是抑郁症和肝失疏泄证共同的病理学基础。此外,王朝勋等[11]认为,中医所说的“怒为肝志”与大脑皮层的兴奋及抑制、植物神经特别是交感神

经功能、内分泌功能等多种因素有关。中医“怒伤肝”的机制,从现代医学的角度进行探讨,主要是激活交感神经系统,引起交感肾上腺髓质系统兴奋;内分泌系统被激活,血中肾上腺皮质激素、垂体后叶素等分泌增加。肝中儿茶酚胺浓度增高。肝脏缺血、缺氧,肝糖原耗竭,肝细胞自溶、坏死,造成肝脏受损。赵晓林等[12]还观察了慢性激怒应激大鼠下丘脑肝脏核糖体聚态的变化。结果显示,慢性激怒应激大鼠肝脏多聚核体解聚,蛋白质合成速率增加。这些与中医肝脏相关的病理变化是否也出现在抑郁症的发病过程中,是值得关注的问题。总之,抑郁症与中医肝脏有诸多联系,从“调肝”入手治疗抑郁症以及其他精神科疾病是一种有效的方法。进一步深入研究抑郁症患者“肝脏”相关指标的改变,或许会对抑郁症的发病机制产生新的见解。抑郁症与中医肝脏理论的有机结合将为中医脏象学说增添新的内容。

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述抑郁症发病机理及其与中医体质关系的研究概况 冯文林

提 要 收集了自1985年～2002年以来有关抑郁症研究的文献,分别从其发病机理及其与中医体质关系研究等两方面作了综述,以期为今后的临床与研究工作开拓思路。

抑郁症是危害全人类身心健康的常见病,日渐受到人们的重视。近几年来,在研究抑郁症的发病机理方面,中西医都积累了丰富的经验,并颇有成效;

而且对抑郁症的发病与中医体质关系的研究也有所发展。兹将近10余年来有关中西医研究抑郁症的发病机理及其与中医体质关系的文献资料综述如下。1 抑郁症发病机理的研究现代医学一般认为抑郁症的发病与遗传因素、神经介质、躯体、心理和环境等因素有关。如陈光〔1〕和孙士友等〔2〕认为,机体免疫功能降低与神经内分泌功能紊乱可能介入抑郁症的发病或疾病过程。ＷｉｌｌｎｅｒＰ〔3〕根据抑郁症精神生物学资料认为,基因和性别是影响抑郁症发生率的重要因素。杨权等〔4〕研究观察了抑郁症患者的丘脑下部-垂体-肾上腺(ＨＰＡ)轴、丘脑下部-垂体-甲状腺(ＨＰＴ)轴和垂体生长激素的分泌活动,结果表明,抑郁症患者存在一定程度的内分泌改变,即抑郁症患者有明显的ＨＰＡ轴活动过度,但无明显的ＨＰＴ轴活动异常,而生长激素对胰岛素低血糖反应迟钝出现于第90分钟。喻东山〔5〕、邓祖怡〔6〕认为,抑郁症患者血中5-羟色胺(5-ＨＴ)降低是其发病的生化基础,邓氏还指出如果伴有儿茶酚胺降低则以抑郁为主,而且多巴胺浓度将随抑郁症临床症状的好转而恢复正常。喻东山〔7〕推测抑郁症的发生与两条神经通路功能性损害有关,一条是基底节-额叶皮质通路,另一条是丘脑-额叶皮质通路,前者可解释抑郁症与基底节和额叶功能障碍的关联,后者可解释抑郁症与颞叶(包括海马、旁海马、和杏仁核)和额叶功能障碍的关联,其他神经解剖的改变可能是杏仁核功能异常的激发性后果。施建安〔8〕认为女性抑郁症高的生物学因素归因于女性从青春早期至中年末期体内性激素水平出现频繁的周期性变化或染色体因素。舒良〔9〕认为,抑郁症的病因及发病机制尚不明了,从可能致病原因考虑,抑郁症可分为原发性抑郁症与激发性抑郁症,前者病因可能与遗传因素有关;后者发病与社会心理因素或躯体疾病有关。并

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