牙周病学总结

By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏

牙周总结

一、定义

Periodontology 研究牙周组织的结构、生理和病理的学科 Periodontics 研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科 Periodontium 牙周组织的总称

二、牙周病包括：牙龈病 (gingival diseases)、牙周炎(periodontitis)、反映全身疾病的牙周病、与口腔医学其他学科相关的问题。

三、牙周炎是发生在牙周组织的特殊的感染性疾病：慢性(chronic)、多因素(multi-factorial)、感染性(infectious)、破坏性(destructive) 四、牙周组织

牙龈：部分外露，部分与牙面密贴和结合。上皮覆盖，结缔组织中有丰富的细胞、血管等，再生能力强。

牙周膜：封闭。丰富的细胞、血管、神经等，细胞有分化功能（成纤维、成骨、成牙骨质、干细胞）。 牙槽骨：随牙齿萌出/脱落而消长。人体中代谢最活跃的骨质。再生能力强 牙骨质：无血管、神经、无生理性吸收和改建，再生能力弱。 牙周病学的内容和任务

掌握: 定义、主要的名词及概念；对人体的危害及对社会的影响及预防牙周病的重要性。 牙龈上皮组织 gingival epithelium口腔上皮或牙龈表面上皮 oral epithelium、沟内上皮 sulcular epithelium、结合上皮 junctional epithelium

? 牙龈表面上皮 oral epithelium覆盖游离龈和附着龈，角化或不全角化的复层鳞状上皮，以半

桥粒体和基底膜与结缔组织相连接，上皮下方的毛细血管网，牙龈表面有点彩。

? 沟内上皮 sulcular epithelium龈沟（袋）的上皮衬里，薄而无角化，有钉突为半透膜，沟通

内外环境。

? 结合上皮 junctional epithelium 领圈状包绕牙颈部，无角化、无钉突，由龈沟底向根方逐渐

变薄为1-2列细胞，亦称上皮附着 (epithelial attachment)。 龈牙结合部 dentogingival junction 牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，封闭了软硬组织的交界。牙龈结缔组织中的胶原纤维得到加强，牙龈结缔组织中的胶原纤维有助于游离龈与牙面贴附。坚硬不脱落的牙面不仅有利于结合上皮的附着，也利于菌斑的附着，直接或间接地 引发炎症和免疫过程。将结合上皮及邻近的牙龈纤维视为一个功能单位，也称龈牙单位(dentogingival unit)是牙周病的始发部位。 结合上皮的结构

细胞之间连接较松，细胞间隙占上皮总体积的18%，牙龈表面上皮则仅占12%，桥粒体数目少，易被穿透、撕裂，白细胞移出的最容易途径。 结合上皮的附着方式

Gottlieb (1921) 有机结合，沟底在JE的最冠方。 Waerhaug (1952) 仅为贴合，沟底在JE的最根方。

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Listgarten 等(1971) TEM观察表明JE与牙齿的界面结构类似上皮与结缔组织的界面。 要在两个极不相同的组织之间连接并适应外界环境，JE细胞必定有特殊的表型

内基底板(internal basal lamina)与外基底膜(basal membrane)的形态相似，但它们的生化结构有很大不同。

内基底板是由DAT细胞（directly attached to tooth cells) 在不接触结缔组织的条件下合成的,其中缺少基底膜的某些成分.因此JE细胞与牙面和结缔组织之间的连接机制是不相同的。 半桥粒体在附着上起关键作用，对基因表达、细胞增殖及分化起着信号传递的作用 结合上皮附着的位置

主动萌出，被动萌出，随年龄和萌出的不同阶段而变化。

结合上皮的特点结合上皮是一种较薄弱的、易被渗透的、易被穿通的，但很快能被修复的上皮。通过它发生分子和细胞的 交换，有些是防御性的，有些是有害的。

结合上皮的更新

结合上皮内的分裂细胞所占面积比细胞脱落到龈沟的“出口”大50倍，大量分裂的细胞涌向龈沟底。更新快

? 结合上皮比牙龈表面上皮快约一倍 ? 牙龈表面上皮 约8-10天 ? 结合上皮 约4-6天 结合上皮的重建

附着被剥离后，从根方向冠方重建，约5～7天 ? JE被切除后，再生来源于口腔上皮，约12天 ? 重建后的 JE 结构和附着方式与原始者一样

生物学宽度biological width 生物学宽度

一般结合上皮的根方与牙槽嵴顶之间的距离保持相对稳定，约为1.07mm通常将龈沟底到骨嵴顶之间的恒定距离，称为生物学宽度。

包括JE和其下面嵴顶以上结缔组织宽约2mm。

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结合上皮的结构特点

? 附着于不脱落的、无血管的坚硬牙面（釉质或牙骨质）

? 细胞体积相对较大

? 细胞之间连接较松，细胞间隙占上皮总体积的18%，牙龈表面上皮则仅占12% ? 桥粒体数目少 ? 易被穿透、撕裂 ? 白细胞最容易移出的途径 结合上皮的防御功能

屏障作用，并能快速更新和重建 沟底处快速分裂和脱落，不利于细菌附着 JE细胞可产生抗菌物质（防御素、溶酶体酶等) 细菌产物激惹JE产生趋化因子和炎症因子

外基底板能阻挡细菌透过，却能容许GCF、免疫成分、炎症细胞进入龈沟 根方移动和剥离（形成牙周袋上皮） GCF

GCF来源于龈牙结合部的衬里上皮下方的血管丛

? 血浆成分进入细胞间质，通过结合上皮和沟内上皮（为半渗透膜）的细胞间隙进入龈沟 ? GCF是来自血液、组织液、龈下菌斑内各种成分的混合物 临床健康的龈沟

实际上在沟底的结合上皮下方均有少量炎症

? 菌斑内的大分子物质易进入JE，聚集于基底膜处， →渗透梯度增高→组织液通过上皮进入龈沟 有炎症的龈沟 / 牙周袋

实验性龈炎对象，随着炎症加重，GCF量增加

? 大量文献证明：炎症时GCF量增加，其成分也改变，成为炎性渗出物

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? 牙周治疗后炎症消退，GCF量也减少

? 受取样方法的影响而使结果不同（Egelberg 实验） 影响龈沟液量的因素

机械刺激：刷牙、咀嚼、 吹干、放滤纸条等 取样方法：放滤纸条深浅、其他采样方法

性激素：排卵期、妊娠、口服避孕药（血管通透性） 牙周手术和创伤（破坏上皮屏障） 龈沟 / 袋的深度

龈沟液的内容物

含有约95种分子成分(molecular components) pH为7.54-7.89, 有炎症时偏酸性 电解质：Ca, P, Mg, Na, K, F 等

* 有炎症时钙↑，易使牙面吸附粘蛋白，牙石量↑ * 氟接近血清浓度，有利于牙颈部釉质再矿化

细胞 * 细菌

* 脱落的上皮细胞

* 白细胞 (中性粒细胞占90+%,其中75%-80%有活力) * 红细胞

有机成分

* 蛋白质:健康处低于血清,炎症处与血清相似 * 葡萄糖:与血糖水平正相关

* 酶:来源于宿主和/或细菌(胶原酶、天冬氨酸转氨酶、弹力蛋白酶、髓过氧化酶、硷性磷酸酶、β葡萄糖醛酸酶等)

炎症介质和细胞因子 前列腺素、白介素、TNFα等

代谢产物

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内毒素、尿素、有机酸(丁酸、丙酸等)

抗体

* 来源于血清和牙龈组织内的浆细胞 * 以IgG为主, 亦有IgA, IgM

* 针对细菌的特异性抗体IgG与感染程度、 细菌数量及治疗效果相关联 * 抗体的亲和性、生物效应不同

药物

* 通过全身或局部给药

* 一次口服四环素后，GCF中药物浓度为血清的2-7倍，16小时后仍为血清中的10倍

* 口服螺旋霉素后，GCF中浓度高于血清浓度 龈沟液的意义

机械“ 冲洗”未附着的细菌和毒素、代谢产物等

防御：PMN吞噬可在数分钟内发生；还有溶酶体酶、抗体、补体等 使游离龈紧贴牙面,提供DAT细胞的营养，也提供细菌的营养 有利于釉质再矿化，牙石的矿化 临床科研和诊断的手段 牙周病流调的特点和难点

多个患牙，多个位点（site)

应包括 prevalence, extent, severity

受检牙的选择（全口、代表区段、代表牙、代表位点） 患病率越低，误差越大

疾病多类型，诊断标准欠统一

设定指标不统一（患牙数、骨吸收、失牙数、附着丧失等） 疾病活动期与静止期交替，无明确指标

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牙周病的危险因素

年龄 龈炎：儿童、青少年为主。13万学生中患病率 69.1%（1984） 牙周炎：成年人为主，35岁后明显增高

总体患病率随年龄而增高，主要 是患病人数、牙数的增加和程度的加重。 伴发病变增多（ 根分叉病变、牙龈退缩等） 75岁时约为20岁的5倍。 因龋拔牙的高峰年龄为21-30岁； 因牙周炎拔牙高峰为50-60岁

牙周病预防的重点人群：15岁和35-44岁年龄组. 性别 一般是男>女

? 局限型侵袭性牙周炎 女3 /男1 ? 发展中国家 女>男 口腔卫生情况 地区、种族 全身因素 吸烟

? 全身疾病，如糖尿病、免疫功能异常等 ? 家族史 ? 遗传因素 ? 精神心理因素 牙周病的好发牙位 Tooth-specific

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? Site-specific ? 对称性

? 磨牙和下前牙最高发 ? 邻面重于颊、舌面

牙周病的病因

牙周病的病因：1、牙周病的始动因子－牙菌斑；2、牙周病的局部促进因素 牙石、食物嵌塞、合创伤；3、解剖因素、不良习惯、医源性因素；4、牙周病的全身易感因素：遗传因素，吞噬细胞数目减少或功能缺陷，性激素，吸烟，有关的系统病，精神压力。

口腔正常菌群（oral normal flora）口腔菌群以许多错综复杂的共栖方式，保持着菌群之间的相对平衡，且保持着菌群与宿主之间的动态平衡，称之为口腔正常菌群，或称为固有菌群 共栖主要三种的相互关系：

? 共生（symbiosis）－呈现相互有利作用

? 竞争（competition）－微生物种群内的负性相互关系

? 拮抗（antagonism）－一种微生物抑制或杀死另一种微生物

牙周生态系Periodontal ecosystem定义：牙周正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用。 牙周组织解剖关系复杂, 由组织结构和理化性质不同的软、硬组织组成，形成从有氧到无氧各种氧张力的特殊微环境，口腔有合适的温度(35℃～37℃)、湿度和营养，给许多微生物的定居、生长和繁殖提供了适宜的环境和条件，因此牙周生态关系很复杂。 生物膜(biofilm) 附着于固体表面被多糖包被的微生物群体。 菌斑生物膜：dental plaque biofilm

牙菌斑生物膜是基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，为不能被水冲去或漱掉的一种细菌性生物膜。

– 整体生存的微生物生态群体

– 抵抗宿主防御功能、表面活性剂或抗生素的杀灭

牙菌斑生物膜的形成: 获得性薄膜形成 细菌粘附共聚 菌斑的成熟 白垢(materia alba)

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也称软垢，为疏松地附着在牙面、修复体表面、牙石表面和龈缘处的软而粘的沉积物，通常沉积在牙面的颈1/3区域，或在邻面及错位牙不易清洁的区域，肉眼便直接可见。由活或死的微生物团块、脱落的上皮细胞、白细胞、唾液中的粘液素、涎蛋白、脂类及食物碎屑等混合物不规则堆积而成，其中细菌的量较高，但明显地低于牙菌斑，活的细菌也较少，白垢缺乏菌斑那种规则的内部结构，附着不像菌斑那样紧密，有力地漱口或用水冲洗即能去除。 龈上菌斑和龈下菌斑

菌斑 接触组织 优势菌 影响因素 口腔卫生措施 食物机械摩擦 唾液 龈沟液 龈沟 PD的物理空间 同上 致病性 龋病 龈炎 龈上牙石 根面龋 牙周炎 龈下牙石 牙周炎 釉质，龈缘，暴露的革兰阳性需氧菌 龈上菌斑 牙骨质 兼性菌 附着性龈下牙周袋内的根面牙革兰阳性兼性菌 菌斑 骨质 厌氧菌 非附着性龈龈沟上皮,结合上下菌斑 皮,袋上皮 厌氧菌能动菌 重要的牙周致病菌

1 伴放线放线杆菌（Aa）

------与放线菌共生（20世纪70年代命名），分5个血清型b型最常见我国c型为主。 (1) 临床意义：与侵袭性牙周炎关系密切。（局）阳性率高达97％，在同一患者健康或CP<20％，治疗后减少。 (2)致病性：

① 附着器：许多细小突起、无定形结构、菌毛 表面荚膜结构---抵抗吞噬 排出膜泡 ② 产生毒性因子：

降低宿主抵抗力（唯一分泌白细胞毒素LTX—死亡） 骨吸收作用：分泌内毒素、破骨细胞激活因子 组织破坏作用：成纤维细胞抑制因子、胶原酶

2 牙龈卟啉单胞菌 （牙龈类杆菌）（Bg or Pg）：

（1） 临床意义：慢性牙周炎病变区、活动区的主要优势菌，健康龈沟很少（它的存在----复发或加重）。

（2）致病性：

①附着凝集有关因子（纤毛、荚膜、外膜、膜泡、一些E----- 附着于颊粘膜、袋上皮、他菌的表面、附着或凝集红细胞；

②抵抗宿主先天性免疫系统（如它不能刺激内皮产生选择素E—WBC不能贴壁、向外游走；抑制WBC趋化因子的表达；释放些外膜膜泡片断吸引IM成分--保护它菌免受攻击；进入隐藏在细胞内—再次感染；分泌膜泡；宿主缺乏对它的先天免疫）；

③分泌大量的毒力因子（E类、内毒素、代谢产物----破坏牙周组织）。

3 中间普氏菌（Pi）、变黑普氏菌（Pn为Pi基因型Ⅱ型）：为产黑色素拟/类杆菌属：

临床：中重牙龈炎、ANUG、CP、尤妊娠期炎为主要致病菌（利用孕激素满足对VitK的需要）；冠

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周炎和感染根管；头颈部感染部位均可检出。 致病： Pg 类似的毒力因子

4 福赛拟杆菌：

临床：重度牙周炎检出（龈下菌斑），同Pg、牙密螺、具核梭杆菌一同检出，吸烟明显增加 致病：毒性产物和酶类。尚未充分研究。

5 具核梭杆菌（Fn）：

临床：龈上、下菌斑、牙周袋、感染根管检出。与组织炎症、破坏程度正相关；与螺旋体、链球、福赛杆菌混合感染中起协同作用；坏死性疾病的主要致病菌。 致病：拥有几种凝集素—共聚（粘接桥） 作用于甲硝唑保护Pg生长 产生内毒素和酶类

6 粘放线菌（Av）

●数量多、种类复杂，仅次于链。

临床：定植在菌斑、牙石、龈沟和唾液中。实验性龈炎发生过程中，菌斑内数量明显增多，且发生在临床症状出现之前。

●龈炎初起、牙周炎、根面龋，真正作用待研。 致病：表面菌毛、合成的果聚糖、杂多糖----粘附

直接损伤牙周组织毒力较弱，定植后的环境，适合有毒力或需复杂营养的细菌生长 刺激炎症反应作用较强，引起宿主过敏反应

7螺旋体：奋森和齿密。

临床：与ANUG、冠周炎、干槽症有关 。与梭杆、厌氧球菌、Pg协同致病。 致病：机械性穿入，同时带入无活动能力的菌 酶类

抑制成纤维细胞 抑制免疫作用

内毒素

—慢性龈缘炎 —青春期 —慢性 ——增生性龈炎 —妊娠期 牙 —全身因素相关——白血病 龈——急性 ——急性龈乳头炎 病 —急性多发性龈脓肿 —牙龈增生——牙龈瘤 —药物性

釉牙骨质界→ —遗传性

—坏死性牙周病 牙 —慢性牙周炎 周——侵袭性牙周炎

炎 —伴全身疾病的牙周炎

牙周--牙髓联合病变 根分叉病变

牙周炎的伴发病变 牙周脓肿

牙龈退缩 根面龋

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牙石（dental calculus）概念：沉积于牙面或修复体表面的钙化或正在钙化的以菌斑为基质的团块。 类型：龈上牙石和龈下牙石。

形成过程获得性薄膜形成、菌斑成熟和矿化。

牙石矿化的主要条件：必须存在矿化的核心一菌斑，矿物质沉积，菌斑的量，唾液成分、龈沟液成分。

牙石附着于牙面的关系：通过获得性薄膜附着。嵌入牙骨质或牙本质表层牙石无机盐结晶与牙结构结合。

致病作用：牙石因增加菌斑积聚及防碍菌斑去除而与牙龈炎和牙周炎明显相关。临床意义牙周病治疗必须彻底清除牙石 4．咬合创伤

广义合创伤（trauma from occlusion）：由于不正常的合接触关系或咀嚼系统的异常功能，咀嚼系统某些部位的病理性损害或适应性变化。

狭义合创伤或牙周创伤（periodontal trauma）：由于咬合关系不正常或咬合力量不协调，牙周支持组织损伤。 合创伤的类型:

原发性合创伤(primary occlusal trauma)：正常的牙周组织 ＋不正常的合力因素，牙周组织损伤，如早接触或合干扰

继发性合创伤(secondary occlusal trauma)：牙周组织本身支持力不足 ＋ 正常的咬合力，牙周组织进一步损伤 造成合创伤的因素:

一、咬合力异常与合力大小、方向、频率及持续时间有

a. 咬合力方向（多见于正畸治疗）垂直压力：根尖区骨质可吸收；侧向压力：受压侧骨质可吸收；

扭转力：对牙周组织损伤最大b.咬合力分布不均匀，见于各种原因引起的早接触及合干扰。 二、牙周支持力不足

合创伤引起的病理改变:

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损伤期：受压侧骨吸收，张力侧骨新生,过度的创伤张力也导致骨吸收。根分叉处最易累及。 修复期：扶壁骨形成（buttressing bone formation〕 改形重建期:牙周膜楔形增宽，角形缺损。牙移位 合创伤与牙周炎的关系：

单纯合创伤 牙周膜增宽、牙槽骨吸收及牙齿松，不会导致牙周袋形成及牙龈炎症。 合创伤 ＋ 严重的牙周炎或明显的局部刺激因素加重牙周袋和牙槽骨的吸收。 原理：改变了炎症扩展至牙周支持组织的途径 临床意义：在正畸治疗前必须先治疗已有的牙龈炎症。 垂直型食物嵌塞 食物从合面垂直方向嵌入牙间隙内。原因有：

两邻牙失去正常的接触关系：接触点异常，出现窄缝。邻面龋破坏边缘嵴和边缘，修复体或充填体未恢复邻面触点，缺失牙的邻牙倾到，松动的牙周炎患牙，牙错位或扭转 。接触区过宽，外展隙变小。上下对合牙对咬动时产生水平分力，可使牙间暂时出现缝隙。

来自对合牙的楔力或异常合力：“充填式”牙尖、过度磨耗形成的尖锐牙尖或边缘嵴将食物压入对合两牙之间。由于磨耗不均形成的 “阶梯状”边缘嵴。上颌最后牙的“悬垂式”牙尖。

咬合及邻面磨损使食物外溢道消失，致使食物外溢道消失，食物被挤入牙间隙。水平型食物嵌塞：，龈乳头或牙龈退缩使牙龈外展隙增大。进食时，唇颊舌的运动可将食物压入牙间隙造成水平型食物嵌塞。

食物嵌塞与疾病的关系: 由于嵌塞的机械作用与细菌的定植出现龋、牙龈炎、牙周炎（牙槽骨垂直吸收〕口臭等。

6．其他解剖形态因素 牙冠牙根形态及排列异常；系带附着异常；附着龈过窄；缺失牙未修复等因素对牙周组织的危害。 釉质突起(包括釉珠)；畸形舌侧沟；牙根异常；骨开窗或裂开。

牙位异常和错合畸形：前牙拥挤、牙列不齐；牙错位、扭转、过长或萌出不足骨开窗（fenestration〕或开裂(dehiscence)

牙体形态异常: 畸形舌侧沟、釉质突起或牙根过短或锥形牙根、融合牙根 软组织缺陷

严重深覆合；珠

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附着龈宽度过窄或系带位置过于近龈缘。

7．不良习惯

不良刷牙习惯、口呼吸及上唇过短对牙周组织的危害或影响。 咬硬物，夜磨牙。

磨牙症（bruxism〕合力负担过重 食物嵌塞、单侧咀嚼习惯、不良刷牙习惯、口呼吸、吐舌习惯、咬唇习惯。

8．医源性因素

不良充填体；不良修复体；烈性药；不良正畸装置；不当的治疗设计等因素对牙周组织的危害。 不良修复体、银汞合金邻面充填体悬突、修复体边缘不密合、位置位于龈下、表面不光洁、外形不良，无外展隙，邻面触点恢复不良，设计不良的局部义齿：增加基牙菌斑滞留、基牙咬合负担过重、正畸治疗：矫治器增加菌斑滞留，带环松脱，正畸加力过大、过快，橡皮圈

9．全身因素

宿主对微生物的保护性反应，抗体、中性白细胞的保护作用和破坏作用；遗传、内分泌、糖尿病等系统病；吸烟、精神压力等宿主易感因素在牙周炎的发生和发展过程中的重要作用；药物对牙龈组织的影响。

机体免疫炎症过程及在发病中的作用，营养等因素的作用。

易感因素又名危险因素 (risk factor):是指经流行病学调查证实，与疾病发生有关的个人行为、生活习 惯，或环境因素、遗传因素等。可影响疾病的发生、发展及严重程度。危险性大小常用相对危险度（Odds ratio,OR）表示。牙周病的全身易感因素（或危险因素）可增加疾病的患病率或严重程度

一、遗传因素

二、吞噬细胞数目减少或功能缺陷； 三、性激素； 四、吸烟；

五、有关的系统病 糖尿病（diabetes）

六、其它疾病：艾滋病：常表现为坏死性溃疡性牙龈炎或牙周炎。骨质疏松症（Osteoporosis）精神压力（stress）

其它易感因素：药物:苯妥因钠，环孢菌素和心痛定 年龄、种族及性别等。

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牙龈炎：只局限于牙龈组织而不侵犯深层 牙周组织的一组疾病，以炎症为主，不包括发生在牙龈

上的肿瘤。

慢性龈缘炎

仅与牙菌斑有关的牙龈炎 Gingivitis associated with dental plaque only又称边缘性龈炎 Marginal Gingivitis单纯性龈炎 Simple Gingivitis 分为

a. 不伴其它局部促进因素b. 伴有局部促进因素 病因：菌斑 — 始动因子临床病理：

初期病损 initial lesion

时间：2-4天

临床：可为健康牙龈

病理：血管扩张，龈沟液（GCF）增多，白细胞（主要为PMNs）移出血管壁至结合上皮和龈沟区，炎症浸润区约占结缔组织的5%

早期病损 early lesion

时间：4-7天

临床：牙龈红肿，探诊可出血

病理：血管增生扩张。主要为淋巴细胞（约75%），及中性粒细胞浸润，炎症区占15%，胶原破坏，白细胞吞噬细菌，上皮出现钉突。

确立期病损 established lesion

时间：慢性牙龈炎症期

临床：牙龈明显炎症，红肿，探诊出血，龈沟加深 病理：浆细胞为主（Page & Schroeder）， 静脉回流受阻，牙龈缺氧，炎症区胶原丧失，白细胞浸润，上皮钉突明显，但上皮附着位置不变。

牙石、食物嵌塞、不良修复体— 局部促进因素。

临床表现

⑴症状：牙龈被动出血； ⑵牙龈颜色：暗红或鲜红；

⑶牙龈外形：牙龈水肿发亮，龈边缘肥厚，龈乳头圆钝，与牙面不贴合； ⑷牙龈质地：松软脆弱； ⑸龈沟深度：超过2mm；

结缔组织的附着水平在釉牙骨质界的上方 ⑹出血倾向：探诊出血，有助于早期诊断； ⑺龈沟液：增多，也是早期表现。

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诊断和鉴别

诊断：根据临床表现，结合局部有刺激因素 鉴别诊断：

⑴早期牙周炎：附着丧失和牙槽骨吸收， ⑵血液病：自动渗血，不易止住； ⑶坏死性溃疡性龈炎：坏死； ⑷艾滋病相关龈炎：龈缘红线，

治疗原则

⑴去除病因； ⑵药物治疗； ⑶疗效维护：

预后和预防

⑴预后：可逆、良好、易复发； ⑵预防：防止发生和复发；

防止发展为牙周炎

维生素C缺乏性牙龈炎

病因：Vitamin C缺乏使牙龈结缔组织水肿、出血及胶原变性，导致牙龈对细菌正常的防御反

应受到抑制，炎症加重，牙龈增生。

临床表现：龈缘厚，龈暗红，松软，脆弱，表面光亮，自发或轻触出血，常见有表面坏死，伪

膜形成。

病理：牙龈慢性炎症，炎症细胞浸润。毛细血管扩张，广泛出血区。水肿明显、弥散，胶原变

性，胶原纤维和成纤维细胞少见。 治疗原则

去除病因 口腔卫生指导 (OHI) 、洁治（清除菌斑和牙石）、纠正菌斑滞留因素（食物嵌塞、不良修复体等)

预后及转归 及时治疗— 预后良好、治疗后菌斑控制不佳— 龈炎复发、不及时治疗— 龈炎— 牙周炎。

增生性龈炎

病因：同慢性龈缘炎、口呼吸、咬合异常。

临床表现 ：好发于上下前牙唇侧牙龈、炎症性肿胀（肉芽型）、牙龈红 松软光亮 易出血、龈乳头球状增生、实质性肥大（纤维型）、牙龈色变浅 出血减少 质地较硬 有弹性。 病理：炎性肉芽组织、毛细血管扩张、充血、大量炎症细胞浸润和渗出、上皮、结缔组织增生、大量成纤维细胞和新生胶原纤维束

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诊断年龄、部位、典型表现

治疗原则 去除一切局部刺激因素 控制菌斑 辅助药物治疗 手术 牙龈成形术

妊娠期龈炎 (Pregnancy Gingivitis) 发生率 38 ~ 100% 病因：局部因素 菌斑 牙石 食物嵌塞

氏菌明显增多 成为优势菌，妊娠本身不引起龈炎。

性激素（孕酮）水平增高；中间普

病理：非特异性、大量新生毛细血管扩张充血和炎症细胞浸润的炎症变化。牙龈上皮和结缔组织水肿变性。牙龈上皮增生但角化减少，钉突伸长。基底细胞内和胞间水肿。

2-3个月—妊娠8个月—分娩后2个月出现－－－高峰－－－恢复，生

部位 个别牙或全口牙 以前牙为重。妊娠前有慢性龈缘炎--妊娠2-3个月出现症状--8个月高峰（和血中的孕酮水平一致）--分娩后约2个月，龈炎至妊娠前程度。主诉常为吸或进食牙龈出血，甚至自发出血龈缘和龈乳头鲜红或发绀，明显肿胀，松软光亮，探易出血，一般无疼痛 诊断 妊娠 典型牙龈表现

妊娠期龈瘤 （孕瘤） 妊娠期化脓性肉芽肿

Preganancy-associated Pyogenic Granuloma

病因 同妊娠期龈炎

临床：发生率1.8%-5%，单个牙的龈乳头，以下前牙唇侧乳头多见。妊娠4-6个月发生，迅速增大，鲜红或暗紫色，松软，表面光亮光滑，及易出血，瘤体可有小分叶，有蒂或无蒂。直径一般不超过2cm。分娩后可缩小。

病理瘤样病变（tumorlike)。炎性肉芽肿，明显的毛细血管增生。

鉴别诊断 化脓性肉芽肿 pyogenic granuloma

肉芽肿性龈瘤，一般有局部刺激物，多数病变表面有脓性渗出物和溃疡。病理为血管瘤样的肉芽性病变，血管内皮细胞和毛细血管大量增殖，上皮萎缩或增厚。临床表现和病理改变与妊娠期龈瘤相似,但与妊娠无关。

治疗原则去除一切局部刺激因素

慎用药物

口腔卫生指导 严格控制菌斑 手术治疗 妨碍进食的妊娠期龈瘤 手术时机 妊娠中期 4 – 6 个月

预防有计划妊娠的女性在妊娠前均应牙周检查，治疗和控制原有的牙龈炎症，并且OHI，在整个妊娠期间控制菌斑

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青春期龈炎 puberty gingivitis

临床表现

刷牙或咬硬物有出血

多见于前牙唇侧龈乳头和龈缘，明显水肿，色鲜红或暗红，光亮，质软，乳头可成球状突起，探易出血

有假性牙周袋形成 诊断年龄，临床表现 治疗原则

1.去除局部刺激因素2.OHI3.酌情手术治疗:牙龈有增生

预后青春期后炎症可减轻

急性牙龈乳头炎

发生在个别牙间乳头的急性非特异性炎症 病因

各种创伤：机械或化学因素

医源性因素：不良修复体、充填体，药物等

临床表现病变乳头红肿，易出血，明显的胀痛感和触痛。可有冷热刺激痛。邻牙有叩痛

有些可找到局部刺激物

诊断临床表现，局部刺激物。如无需详细询问病史及某些个人习惯 治疗原则和预防

去除局部不良刺激因素，改变不良习惯 局部药物治疗：消炎收敛 注意消除医源性因素

药物性牙龈增生

1939年 首先报告苯妥英钠引起牙龈增生 1980’s 报告环孢菌素和钙通道阻断剂 （心痛定）引起牙龈增生

患病率抗癫痫药 苯妥英钠 phenytoin 50%

主要与牙龈炎症,患者年龄有关.年轻人较多见

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刺激成纤维细胞的分裂，胶原的合成能力增加；同时使胶原酶失活，胶原降解减少 免疫抑制剂 环孢菌素 cyclosporine 30% 环孢菌素A可抑制T辅助细胞

通过静脉或口服>500mg/天可导致牙龈增生,增生程度主要与浆细胞中的浓度有关,与牙周状况关系较小

发生率约30%；儿童较多见

和硝苯地平联合应用，发生率51%，单独则仅为8%（最新研究）

浆细胞较多，大量无定形的细胞间质,血管也较苯妥英钠导致的牙龈增生多 钙通道阻断剂 心痛定 nifedipine 20%

好发于青少年和儿童用药后3个月即可出现牙龈增生

病因和致病机理 不明确

多因素作用（药物、菌斑诱导的炎症、基因易感性等） 胶原合成大于分解

局部刺激物和牙龈炎症加重加速牙龈增生 病理上皮棘层显著增厚 钉突伸长

结缔组织中有致密的胶原纤维束和新生血管 炎症细胞少 继发炎症后有炎症细胞浸润 临床表现

全口牙龈，但前牙较重，只发生在有牙区，拔牙后可消退牙间乳头和边缘龈，球状，无痛，桑葚分叶状，色浅，质有弹性，覆盖牙冠，严重时可影响咬合、波及附着龈，增生牙龈与正常组织间有一沟状切迹

继发性牙龈炎症影响言语,咀嚼,牙齿萌出和美观 诊断 服药史 牙龈增生特点 鉴别诊断

1.遗传性牙龈纤维瘤病

2.炎症性牙龈增生（主要是纤维型）

3.白血病引起的牙龈肥大

治疗 停药或换药 在内科医生协助下 去除局部刺激因素 严格控制菌斑

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手术治疗

预防 服药前进行口腔检查 治疗牙龈炎症 控制菌斑

牙龈纤维瘤病 hereditary gingival fibromatosis

病因不明 可有家族史

病理牙龈上皮增厚 上皮钉突伸长 结缔组织体积增大 充满粗大的胶原

纤维和大量成纤维细胞

血管相对较少 炎症不明显

临床表现最早可发病于乳牙萌出后，但在恒牙萌出后发病多见

牙龈广泛增生、明显，严重可至膜龈联合 色浅，质韧，表面光滑，也可呈结节状 炎症轻，不易出血

牙可移位或萌出困难 有些病例拔牙后增生可减轻 诊断临床表现、发病年龄、家族史

鉴别诊断1.药物性牙龈增生2.白血病所致的牙龈肥大 治疗手术治疗 牙龈成形术

易复发 与口腔卫生有关

药物性牙龈增生 服药史 部位 主要龈乳头和边缘龈 增生程度相对较轻 伴发牙龈炎症较多 病史 范围 累及龈乳头和龈缘。少数累及附着龈 波及附着龈 主要侵犯前牙区的牙间乳头和龈缘 药物性牙龈增生 服药史 牙龈纤维瘤病 无服药史，有的可能有家族史 除龈乳头和边缘龈，常累及附着龈 增生程度较重 偶有轻度炎症 增生 一般覆盖牙冠1/3左右 重，常覆盖牙冠2/3以上 不重，一般不超过牙冠的1/3 伴发炎症 常伴发慢性龈炎 牙龈纤维瘤病 增生性龈炎 常有家族史 无服药史或家族史 有局部刺激因素 一般不伴发慢性龈炎 炎症表现较明显

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白血病的牙龈病损

常见于急性白血病（急性单核细胞白血病、急性粒细胞 白血病、急性淋巴细胞白血病） 患者常因牙龈肿胀出血而首先就诊于口腔科 病因

1076例成人白血病患者的发生率约3.6%

急性单核细胞白血病（66.7%）和急性粒细胞白血病最常见，及急性淋巴细胞白血病 亚急性白血病患者少见,慢性白血病患者更少 无牙颌未见 病理

附着龈和边缘龈内有大量未成熟的白细胞(肿瘤细胞)密集广泛的浸润，替代正常的牙龈结缔组织成分。毛细血管扩张，大量的白细胞，红细胞减少。细胞内和细胞外水肿，上皮变薄或增厚。边缘龈炎症较明显，内侧可见坏死。 临床表现

常因牙龈出血首先就诊于口腔科

增生波及整个牙龈，边缘龈增生有时呈瘤样。龈色暗红发绀或苍白，表面光亮,可呈海绵状,脆弱,及易出血且不易止住。龈缘甚至口腔黏膜可有溃疡、坏死，伪膜形成。牙龈疼痛。有口臭

全身症状:疲乏,食欲降低,吞咽疼痛等 诊断血象检查，临床表现

治疗原则1.内科配合治疗2.口腔科保守治疗，局部药物处理3.禁手术或活检 鉴别诊断: 炎症性牙龈增生 inflammatory gingival enlargement

又名增生性龈炎 (hyperplastic gingivitis)

牙龈组织因局部刺激因素所致的慢性炎症表现，肿胀，且伴有细胞和纤维增生 病因

1.局部因素 同慢性龈缘炎

2.内分泌因素 多见于青少年，对局部刺激因素反应增强 3.口呼吸

4.咬合异常 利于菌斑的堆积和滞留 肉芽型

病理：血管多，炎症细胞多，渗出多，胶原纤维少

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临床：龈红，质软光亮，易出血，龈缘厚，乳头球状增生，有龈袋 纤维型

病理：组织增生，成纤维细胞和胶原多 临床：龈色浅，增生牙龈质韧，有弹性

诊断：发病年龄，部位，牙龈的色、形、质表现，有假性牙周袋形成

治疗原则

1.去除局部刺激因素2.局部辅助药物治疗 3.手术治疗 纤维型牙龈增生4.OHI

浆细胞性牙龈炎

病因不明，可能与局部接触过敏原有关，如口香糖，牙粉，食物等。临床表现：少见，主要在牙龈（边缘龈，附着龈），个别部位或全口龈鲜红，肿大，脆软易出血，表面结节或分叶状，半透明。可伴有舌炎和口角炎。病理：上皮不全角化，结缔组织内大量正常的浆细胞呈片状聚积，也可有血管增生和其它炎症细胞浸润。

急性多发性龈脓肿

病因 原有的慢性龈缘炎 身体抵抗力降低，免疫力下降

临床表现少见，多发生于青壮年男性 起病急，多有前驱症状

个别乳头--多个乳头鲜红，肿胀，表面光亮，有脓肿形成，可破溃，脓肿常此起彼伏 病损处牙有叩痛，自发痛 口腔粘膜充血水肿，但无糜烂、溃疡和伪膜 有全身症状 一般抗生素效果不佳 诊断 临床表现 鉴别诊断 牙周脓肿

治疗原则脓肿切开引流，局部上药 抗生素+祖国医学（清热泻火通便）

全身支持疗法急性期过后，牙周局部治疗 长期反复出现的龈脓肿应注意糖尿病

牙龈瘤（epulis）

发生在牙龈乳头的炎性瘤样增生物，非真性肿瘤，来源于牙周膜和牙龈的结缔组织。 病因局部刺激因素--慢性炎症--牙龈增生

内分泌改变：如妊娠瘤

临床表现多见：女性，中青年，单个唇颊侧乳头大小：数mm至1-2cm

外形：圆或椭圆形，基底宽，有蒂或无蒂，可有分叶 生长较慢 瘤体大时可有牙槽骨破坏，牙松动、移位等病理改变

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分型：纤维型，肉芽肿型，血管型

坏死性牙龈炎

Necrotizing Periodontal Diseases

坏死性溃疡性龈炎

Necrotizing Ulcerative Gingivitis, NUG

急性坏死性溃疡性龈炎

Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis ANUG 致病微生物 梭形杆菌和螺旋体 发病相关因素

原有的慢性龈炎或牙周炎

致病微生物 （厌氧）

梭形杆菌 Fusobacterium nucleatum (Fn) 螺旋体 spirochete

中间普氏菌 Prevotella intermedia (Pi) 广泛存在

抵抗力降低 →致病微生物大量繁殖 侵入牙龈 吸烟

龈小血管收缩 影响血液循环

白细胞趋化功能、吞噬功能减弱 唾液IgA水平降低

精神压力 stress

肾上腺→下丘脑→脑垂体系统 影响内分泌和神经系统

改变血液循环、组织代谢及唾液流量→抵抗力降低 吸烟增加 疏忽口腔卫生

全身因素

免疫功能下降

营养不良 (VitC)

消耗性疾病 艾滋病 病 理

牙龈急性坏死性炎症，包括复层鳞状上皮及其下方的结缔组织，由表至里： 坏死区 纤维素，坏死的上皮细胞和PMNs，各种微生物--坏死伪膜

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下方结缔组织 毛细血管扩张充血，PMNs浸润，临床表面为一带状充血鲜红区 慢性炎症浸润区 大量浆细胞和单核细胞

在坏死区和生活组织间有大量梭形杆菌和螺旋体，螺旋体可深入结缔组织达0.25mm，主要是中型和大型螺旋体，约占总螺旋体的43.9%-90% 临床表现

好发于青壮年，男性多见

起病急

出血 病变处及易出血，可有自发出血，口中可有血腥味 口臭 口气呈特殊的腐败臭气 疼痛 病变区可烧灼样疼痛

坏死 龈乳头和边缘龈坏死，以前牙尤其下前牙最多见。龈乳头火山口状，龈缘虫蚀状，坏死伪膜可擦去，下方出血面，疼痛

病变一般不波及附着龈 唾液可多且粘稠 颌下淋巴结可肿大，压痛

全身症状 轻者无明显，重者可有低热、疲乏等 诊断：

临床表现

病损区涂片革兰染色大量梭形杆菌和螺旋体（辅助） 鉴别诊断

1.慢性龈缘炎

2.疱疹性龈（口）炎 3.白血病的牙龈表现 4.艾滋病相关的牙龈病变 5.剥脱性牙龈病损

6.细菌性龈口炎（链球菌性，淋球菌性） 7.白喉

8.梅毒的口腔表现 9.粒细胞缺乏症等等

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ANUG的治疗

急性期：

1.去除局部坏死组织，及大块龈上牙石

2.局部大量3%双氧水拭洗，1%双氧水或复方氯己定（口泰）含漱

3.全身用药 口服抗厌氧药物，如甲硝唑或替硝唑类，也可同时给予维生素C等 4.OHI，最好更换牙刷 5.戒烟

6.调整心理状态

急性期后：

按龈缘炎或牙周炎处理，治疗相关的全身疾病 预防

1.治疗现有的龈缘炎或牙周炎 2.戒烟

3.放松心情，缓解压力 4.营养均衡 预后

1.及时治疗-愈合

2.治疗不完善-慢性坏死性溃疡性龈炎-坏死性溃疡性牙周炎（necrotizing ulcerative periodontitis NUP）

3.病变发展-急性坏死性龈口炎（necrotizinggingivostomatitis)-坏疽性口炎(gangrenous stomatitis)或走马疳(noma) 疾病转归

及时彻底治疗 痊愈

未及时治疗且抵抗力低下 抵抗力极度低下合并产气荚膜杆菌感染

走马疳noma

治疗不彻底或反复发作

慢性坏死溃疡性龈炎 chronic necrotizing ulcerative gingivitis 龈乳头消失 龈缘无坏死物 颊舌侧牙龈分离 龈缘呈反波浪状

未及时治疗 病损波及深层牙周组织 坏死溃疡性牙周炎

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诊 断

根据临床表现特点 起病急 病程短 牙龈疼痛 自发出血 腐败性口臭 特征性牙龈坏死 辅助诊断 坏死区涂片 大量螺旋体和梭形杆菌 鉴别诊断 慢性龈缘炎

龈乳头和边缘龈红肿 探诊出血 无牙龈坏死 无自发出血 无牙龈疼痛 无腐败性口臭

疱疹性龈口炎

单纯疱疹病毒感染 好发于儿童

起病急 有前驱症状 典型表现

牙龈和口腔粘膜成簇小水疱,破溃后形成多个小溃疡或互相融合 无组织坏死 无腐败性口臭 病损可波及唇及口周皮肤 白血病

可有牙龈自发出血 可伴牙龈坏死 牙龈肿大 全身症状 血象异常

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警惕 艾滋病患者合并急性坏死溃疡性龈炎 治 疗

去除坏死物 初步洁治

氧化剂 1-3%过氧化氢溶液局部拭洗 1%过氧化氢溶液含漱

全身药物治疗 支持疗法 抗厌氧菌药物 口腔卫生指导 急性期后彻底治疗

牙周炎总论

（一）、定义 periodontitis

是由堆积在牙颈部及龈沟内牙菌斑中的微生物引起的感染性疾病。炎症扩延到深部牙周组织，引起牙槽骨吸收和牙周膜纤维的破坏，导致牙周袋的形成，即为牙周炎。 （二）、牙周炎的主要症状

一. 牙龈炎症

? 出血

? 刷牙、或咬硬物时牙龈出血，少数有自发出血

---牙周炎患者最常见的主述症状 ? 探诊出血(Bleeding of Probe, BOP):

---诊断牙龈有无炎症的重要指标.（牙龈颜色、外形和质地的改变） ? 原因：

毛细血管扩张，沟内上皮溃疡和连续性中断。 微小的刺激即引起毛细血管的破裂和出血 ? 牙周溢脓：

轻压牙龈时,龈缘有脓性渗出物,可有口臭 仅表明炎症程度而不是疾病的程度

二. 牙周袋形成

? 牙周炎最重要的病理改变 ? 牙周袋是病理性加深的龈沟

? 龈缘冠方移动：牙龈的肿胀和增生

? 沟底向根方延伸：结合上皮向根方增殖。 ? 分类：

? 根据附着丧失分类：

? 真性牙周袋：有附着丧失， ? 假性牙周袋：无有附着丧失 ? 根据袋底位置与相邻组织的关系

? 骨上袋：袋底位于牙槽嵴冠方 ? 骨下袋：袋底位于牙槽嵴根方 ? 累及牙面情况

? 简单袋：累及一个牙面

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? 混合袋/复合袋：累及两个以上牙面

? 复杂袋：起源于一个牙面，但回旋于另外牙面或根分叉

? 应知名词（P118） PD

Pocket Depth ，牙周袋深度 Probing Depth，探诊深度：

龈缘至袋底或龈沟底的距离，即为探诊深度。

? 六个部位：颊侧近中，中央，远中，及舌侧近中，中央，远中 ? 探诊深度≤3mm:健康牙龈沟。

探诊深度≥ 3mm

（1）结合上皮位于CEJ：假性牙周袋/龈袋

（2）结合上皮位于CEJ 根方：有附着丧失为真性的牙周袋。

? 影响因素：牙龈炎症、探诊力量、探针粗细、尖端形状 ? 临床探诊深度>组织学上袋底的实际位置：

健康：探针进入结合上皮约2/3长 牙龈炎：距结合上皮最根方0.1mm

牙周炎：超过结合上皮，进入炎症区，达健康结缔组织冠方

? 炎症治疗后，探诊深度减小原因：

结缔组织中炎症细胞浸润消失，胶原纤维新生

?结缔组织对探针的抵抗力↑，探针不再穿透进入结缔组织

牙龈水肿消失

AL

attachment loss，附着丧失：牙龈附着位置改变，能探到CEJ即为附着丧失。 attachment level，附着水平

袋（沟）底至釉牙骨质界CEJ的距离，

? 又名：connective tissue attachment level，结缔组织附着水平

clinical attachment level, CAL，临床附着水平

? 牙龈未退缩：附着水平=探诊深度—CEJ至龈缘的距离

牙龈退缩： 附着水平=探诊深度+CEJ至龈缘的距离

三. 牙槽骨吸收（P166）

u horizontal resorption水平型吸收：嵴顶边缘呈水平吸收，高度降低，形成骨上袋。 u vertical resorption垂直型吸收：又叫角型骨吸收。

牙槽骨垂直或斜行的吸收，与根面形成一定角度的骨缺损，

牙槽嵴顶的高度降低不多，而近牙根侧的骨吸收较多。形成骨下袋。

u Osseous crater凹坑状骨吸收：

牙槽嵴顶骨吸收，中央破坏迅速，颊舌侧仍保留，成弹坑状或火山口状。

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infrabony Pockets骨下袋:

one-walled bony defect 骨质破坏严重，仅存一侧骨壁。 two-walled bony defect 骨袋仅剩两个骨壁

three-walled bony defect 袋的一壁是压根面，其它三个壁均有骨质，即邻、颊、舌侧皆有骨壁。 四壁骨袋： 牙根的四周均为垂直性吸收形成的骨下袋，虽在颊、舌、近中、远中均还有牙槽骨，但均与牙根不相贴合。治疗效果很差。

Combined bony defect 混合壁袋：指各个骨壁垂直吸收的程度不同，骨下袋在近根尖部分的骨壁数目多于近冠端。

四. 牙齿渐松动和移位（P171）

生理动度：0.02mm水平向，临床不易觉察 病理性动度：水平，近远中和垂直向动度 I ，II，III度 原因：

(1)牙槽骨吸收>1/2根长: 主要原因. (2)创伤:牙周膜增宽,牙槽骨垂直吸收

(3)牙周膜的急性炎症:急性根尖周炎或牙周脓肿. (4)牙周翻瓣手术后: (5)女性激素水平变化: 牙的病理性移位

u 牙周支持组织的破坏:牙齿向受力的方向移位,前牙的扇形移位. u 力的改变: （三）牙周病分类 一、分类原则 1. 按病理学分类 3. 按病因分类 2. 按临床表现分类 4. 混合性分类（病因与临床表现，病因与病理） 二、牙周病分类 1、（1989）分类

I. 成人牙周炎 （adult periodontitis） II.早发性牙周炎 (early-onset periodontitis) 青春前期 (prepubertal)

局限型或广泛型

青少年 (juvenile)

局限型或广泛型

快速进展性 （rapidly progressive periodontitis） III. 伴有全身疾病的牙周炎 （periodontitis associated with systemic diseases）

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IV. 坏死溃疡性牙周炎 （necrotizing ulcerative periodontitis） V. 顽固性牙周炎 (refractory periodontitis) （1989）分类的不足：

①在疾病范畴上存在着某些重复。 ②缺乏牙龈病分类。

③过分强调了疾病的始发年龄及进展速度。 ④缺乏分类标准，或分类标准不够明确。

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2、牙周疾病和状况的国际新分类（1999）

1999 international workshop for a classification of periodontal diseases and conditions Ⅰ. 牙龈病 (gingival diseases)

Ⅱ. 慢性牙周炎 (chronic periodontitis)

Ⅲ. 侵袭性牙周炎 (aggressive periodontitis)

Ⅳ. 反映全身疾病的牙周炎 (periodontitis as a manifestation of systemic diseases)

A. 血液病 associated with hematological disorders

1. 获得性中性白细胞减少症 acquired neutropenia 2. 白血病 leukemia 3. 其它 other

B. 遗传病 associated with genetic disorders

1. 家族性周期性中性白细胞减少症 familial and cyclic neutropenia 2. Down综合征 Down syndrome

3. 白细胞粘附缺陷综合征 leukocyte adhesion deficiency syndrome 4. 掌跖角化牙周破坏综合征 Papillon-Lefevre syndrome 5. Chediak-Higashi syndrome

6. 组织细胞增多综合征 histocytosis syndrome C. 不明确Not otherwise specified (NOS)

Ⅴ. 坏死性牙周病 (necrotizing periodontal diseases)

A. 坏死性溃疡性龈炎 Necrotizing ulcerative gingivitis (NUG): limited to the

gingiva

B. 坏死性溃疡性牙周炎

Necrotizing ulcerative periodontitis (NUP): including the attachment

apparatus

此种感染的特点为牙龈组织、牙周膜和牙槽骨的坏死。

常见于患有系统性疾病的人，但并不局限于HIV感染、严重营养不良和免疫抑制性疾病。

NUG和NUP可能是同一感染的不同阶段，区别在于前者感染局限于牙龈，后者累及所有的牙周组织。

坏死性牙周病的分类主要基于临床表现.

Ⅵ. 牙周脓肿 (abscesses of the periodontium)

A. 牙龈脓肿 Gingival abscess

B. 牙周脓肿 Periodontal abscess C. 冠周脓肿 Pericoronal abscess

Ⅶ．伴牙髓病变的牙周炎 (periodontitis associated with endodontic lesions)

牙周牙髓联合病损combined periodontal-endodontic lesion

Ⅷ. 发育或获得性异常和状况 (developmental or acquired deformities and conditions)

A．促进菌斑性龈病/牙周炎的局部牙因素

B. 膜龈异常和状况 mucogingival deformities and conditions around teeth C．无牙嵴膜龈异常和状况 Mucogingival deformities on edentulous ridges D．咬合创伤P53 occlusal trauma

定义：合力导致的损伤使附着装置发生组织学改变。 分类：

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1. 原发性咬合创伤 Primary occlusal trauma

过大的力作用于有健康支持组织的牙齿，造成损伤，发生组织学改变。

可发生在：1）正常骨高度，2）正常附着水平，和3）过大力。

2. 继发性咬合创伤 Secondary occlusal trauma

正常的或过大的力作用于牙周支持组织减少的牙齿而造成损伤，发生组织学改变。

可发生在：1）骨吸收，2）附着丧失，和3）“正常”/过大力。

国际新分类（1999）牙龈病慢性牙周炎侵袭性牙周炎反映全身疾病的牙周炎坏死性牙周病牙周脓肿伴牙髓病变的牙周炎发育或获得性异常和状况教科书牙龈病成人牙周炎青少年牙周炎快速进展性牙周炎伴有全身疾病的牙周炎X顽固性牙周炎急性坏死性溃疡性牙周炎牙周脓肿牙周牙髓联合病变牙龈退缩X根分叉病变 慢性牙周炎Chronic Periodontitis （一）、定义：

Chronic Periodontitis

慢性牙周炎是一种由菌斑微生物引起的感染性疾病，导致牙周支持组织的炎症、进行性附着丧失和骨丧失。其特点为牙周袋形成和牙槽骨的吸收。慢性牙周炎是最常见的一种牙周炎。 （二）、病因

微生物（菌斑生物膜）?始动因子

菌斑、牙石及食物嵌塞、不良修复体?局部促进因素，加重菌斑滞留的因素 宿主对细菌的反应?牙周炎的发生、病情轻重、范围大小、发展速度 （三）、临床表现和特点：

一. 多见于成年人，但也可见于儿童和青少年,

二. 有明显的菌斑、牙石及局部刺激因素，且与牙周组织的炎症和破坏程度比较一致, 三. 患病率和病情随年龄增大而加重，

四. 呈缓慢或中等速度进展，但可有快速进展期,

五. 全身一般健康，也可有某些危险因素，如吸烟、精神压力、骨质疏松等。 （四）、分类

一、范围：指受累部位的数目，全口牙中附着丧失和骨吸收的site数占总位点数的多少 局限型：受累部位≤30%， 弥漫型：受累部位>30%

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二、严重程度：牙周袋深度、结缔组织附着丧失、骨吸收程度 牙龈 牙周附着丧X线片

袋深失 度

口臭 松动

根分叉病变

轻有炎症≤4mm 1-2mm 牙槽骨吸收不超过根长的1/3 可

度 和探诊有

出血

中有炎症≤6mm 3-5mm 牙槽骨水平型或角型吸收超过 可能有轻度 可能有轻度 度 和探诊根长的1/3，但不超过根长的

出血，也1/2。 可有脓肿

重炎症较>6mm ≥5mm 牙槽骨吸收超过根长的1/2 有 有

度 明显or

发生牙周脓肿 （五）、临床表征：

1.牙周袋 > 3 mm，并有炎症，多有牙龈出血 2.临床附着丧失

3.牙周袋探诊后有出血

4.牙槽骨有水平型或垂直型吸收 5.晚期牙松动或移位

1) 根分叉病变 2) 牙周脓肿

3) 牙龈退缩、敏感、根面龋 4) 食物嵌塞 5) 逆行性牙髓炎 6) 继发性咬合创伤 7) 口臭

（六）、诊断特征

一. 多见于成年人，但也可见于儿童和青少年,

二. 有明显的菌斑、牙石及局部刺激因素，且与牙周组织的炎症和破坏程度比较一致, 三. 一般侵犯全口多数牙齿，也有仅发生于一组or少数牙，发病牙位特异性：磨牙&下

前牙区、邻接面菌斑堆积区， 四. 患病率和病情随年龄增大而加重

五. 呈缓慢或中等速度进展，但可有快速进展期：大部分牙周炎呈缓慢加重，但也可出

现间歇性的活动期，此时牙周组织破坏加速，随后又可转入静止期。 六. 全身一般健康，也可有某些危险因素，如吸烟、精神压力、骨质疏松等。

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（七）牙龈炎和早期牙周炎的区别 牙龈炎症 牙周袋 附着丧失 牙槽骨吸收 治疗结果 牙龈炎 有 假性牙周袋 无，在一定条件下可以 无 早期牙周炎 有 真性牙周袋 嵴顶吸收，或硬骨板消失 病变可逆。牙龈组织恢复正常 炎症消退，病变静止，但已破坏的支持组织难以完全恢复正常 （八）、治疗原则 一、清除局部致病因素(removal of causative factors) 1.机械清除菌斑（刷牙等），同时去除或控制慢性牙周炎的局部致病因素（去除悬突、修改不合适义齿，治疗创伤等） 2.龈上洁治，龈下刮治/根面平整。

二、长期控制菌斑(motivated plaque control) OHI，口腔卫生宣教

指导患者控制菌斑，强化口腔卫生重要性，并评价控制菌斑的状况，贯穿整个牙周治疗中。 每3-6月的复查监测和必要的治疗。尽量使有菌斑的牙面只占全部牙面的20%以下 定期的复查治疗是保持长期疗效的关键。

三、全身和局部的药物治疗(chemotherapeutic therapy) 1.一般不全身应用抗生素，除非急性期。

2.有些患者对基础治疗反应不佳，或有个别位点难以彻底清除，炎症不易控制，可牙周袋内局部放置抗菌药物。

四、手术治疗（Surgical therapy） 基础治疗后 2～3个月时，应复查疗效，若仍有5 mm以上的牙周袋，且有些部位的牙石难以彻底清除，探诊出血，则可考虑进行牙周手术， 五、建立平衡的关系(Restore of balanced occlusion) 松动移位的牙齿，夹板的固定或正畸治疗来矫正错或病理移位的牙齿，以建立合理的关系。 六、其它

拔牙(Tooth extraction)：无保留价值牙

消除危险因素( Elimination / correction of risk factors)：局部因素和吸烟、全身疾病等 维护期的牙周支持疗法 (Supportive Periodontal Therapy in Maintenance Phase) （九）预后：

慢性牙周炎一般预后较好。

但与病变的严重程度，及患者全身健康状况、年龄、依从性、治疗意愿和自身的菌斑控制能力，牙体和牙列修复的需要等有关。

侵袭性牙周炎(aggressive periodontitis)

（一）、定义

aggressive periodontitis

是一组在临床表现和实验室检查（包括化验和微生物学检查）均与慢性牙周炎有明显区别的、相对少见的牙周炎。

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随多发于年轻人，但也可见于成年人；本病一般来说发展较迅猛，但也可转为间断性的静止期，而且临床上对进展速度也不易判断。 （二）历史背景

1923 Gottlieb 弥漫性牙槽萎缩 1938 Wannenmacher 切牙&6

1942 Orban & Weinmann 牙周变性 1969 Butler 青少年牙周炎 1989 局限性青少年牙周炎 （三）、病因P180

特定的微生物感染——Aa 机体防御能力缺陷 环境和行为因素

（四）临床特点

一. 快速进展的牙周组织破坏，(rapid periodontal destruction)

快速的牙周附着丧失和骨吸收

比CP快3-4倍，4-5年，牙周附着60-70%破坏

二. 年龄与性别(age and gender) ，

年龄小（青春期-35岁），可能女性多

三. 口腔卫生情况(oral hygiene)

牙周组织破坏程度与局部刺激物的量不成比例

四. 好发牙位(tooth-specificity) ; 局限型：切牙和第一恒磨牙的邻面有附着丧失，至少波及两个恒牙，其一为6，其他患牙（非

第一磨牙和切牙）不超过两个

广泛型： 广泛的邻面有附着丧失，侵犯切牙和第一恒磨牙以外的牙数在3颗以上 五.家族聚集性：family aggregation 六. 全身情况(systemic conditions)：

一般全身健康，无明显的系统性疾病，但部分患者具有嗜中性粒细胞及（或）单核细胞的功能缺陷。

通常出现但并不是普遍存在的次要临床特点：

1伴放线放线杆菌(A.a)比例升高，在一些人群中牙龈卟啉单胞菌(P.g)比例可能升高； 2巨噬细胞过度反应型，包括PGE2和IL-1?水平升高； 3附着丧失和牙槽骨吸收可有自限性。 （五）诊断P185

并非所有年轻患者的重度牙周炎均可诊断为侵袭性牙周炎，先应排除局部&全身因素

1. 严重错?咬合创伤?加速牙周炎

2. 不正规的正畸治疗or正畸前未认真治疗已存在的牙周病

3. 食物嵌塞、邻面龋、牙髓及根尖周病、不良修复体等局部促进因素 4. 全身疾病

局限型侵袭性牙周炎Localized Aggressive Periodontitis

青春期前后发病

对病原菌（Aa）有高水平血清抗体反应

局限于第一磨牙和切牙，至少两颗恒牙有邻面附着丧失，其中一颗是第一磨牙，非第一磨牙和切牙的其它牙不超过两颗

广泛型侵袭性牙周炎GeneralizedAggressive Periodontitis

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通常发生于30岁以下者,但也可见于年龄更大者； 对病原菌的血清抗体反应较弱

附着丧失和牙槽骨破坏呈明显的间歇性

广泛的邻面附着丧失，累积至少3颗非第一恒磨牙和恒切牙 （六）CP & AgP 年龄 进展速度 菌斑量&破坏程度 病变分布 家族聚集性 龈下牙石 CP 慢到中等 一致 不定，无固定类型 不明显 多有 LAgP 快速 不一致 切牙、6，其它≤2 明显 一般无or少 GAgP 快速，episodic 不定 切牙、6，其它>3 明显 可有or无 主要见于成人，也可儿童 通常青少年（青春期前后） 多<30,也可更大

（七）、治疗原则

1. 早期治疗，防止复发(early treatment and prevention of recurrence) 2. 抗菌药物的应用(antimicrobial therapy)

3.调整机体防御功能(host modulatory therapy) 4.综合治疗(comprehensive treatment)

通常侵袭性牙周炎的治疗目标、方法与慢性牙周炎的治疗相似。

1．强调早期诊断和彻底的牙周基础治疗。龈上洁治，龈下刮治，根面平整，控制菌斑。 2．必要时调整咬合。

3．必要时牙周手术。

4．配合全身药物治疗如四环素，乙酰螺旋霉素和甲硝唑。服用六味地黄丸、固齿丸等提高机体防御功能。

5．定期复查，间隔期短（3个月）。

6．炎症控制，牙周袋变浅后，亦能考虑正畸。 7．治疗效果差时，要排除全身因素。

8．远期疗效取决于患者的依从性以及是否按医生指定的维护期定期复查。

9．由于侵袭性牙周炎与全身因素、免疫缺陷和微生物间的关系复杂，并不是所有的病例都能完全控制，对这些病例的治疗目标是减缓疾病的进展。

反应全身疾病的牙周病

（一）、掌跖角化--牙周破坏综合症 Papillon-Lefévre Syndrom

一、定义：手掌和脚掌部皮肤过度角化，同时伴牙周组织的严重破坏。患者全身一般健康，智力正常。 二、临床特点

皮损和牙周病变在4岁前共同出现。

1. 皮损为手掌、足底、膝部及肘部过度角化及鳞屑、皲裂等 2. 牙周组织的严重破坏

乳牙萌出不久即可发生牙周组织破坏，深牙周袋，重度炎症及牙槽骨迅速吸收，乳牙脱落。恒牙萌出后又发生牙周组织破坏。

3.全身智力和身体发育健康。

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三、病因

微生物学

PMN趋化功能异常?病理：袋壁上皮中性粒细胞

患牙的根部牙骨质薄, 牙根细而尖，牙骨质发育不良等.

四、治疗原则：常规治疗效果不佳, 原则为消灭一切利于致病菌生存的环境.

1.彻底的局部牙周治疗,保持良好的口腔卫生 2.及时拔除受累的患牙. 3.全身应用抗生素. （二）、Down综合征(Down syndrome)/先天愚型 染色体21-三体综合征

,有家族性。

一、临床表现

1.全身情况:发育迟缓和智力低下。典型的先天愚面型。 2.严重的牙周破坏:

累及全部牙齿。如深牙周袋、牙龈退缩、牙龈的重度炎症。牙周破坏程度远超过局部刺激因素.

可能的原因：多形核白细胞的趋化功能低下等。龈下菌斑与一般牙周炎无区别，可能口腔内产黑色素类杆菌增多。

二、治疗：治疗无特殊，彻底的常规牙周治疗和认真的控制菌斑。但患者依从性差。 （三）、白细胞功能异常（未讲） （四）、糖尿病

一、牙周炎是糖尿病的第六大并发症

1. 糖尿病本身不引起牙周炎，而是由于其基本病理变化，如血管壁增厚、管腔变窄。炎症

反应加重、中性粒细胞功能低下等?牙周组织对局部致病因子的抵抗力↓→破坏加重加速。

2. 血糖控制不良?易出血、发生牙周脓肿、治疗后复发 3. 血糖控制后，牙周炎情况好转。 4. 糖尿病对牙周组织的影响P194 龈下环境改变 微生物群改变 龈沟液成分改变 组织环境改变和创伤愈合 胶原形成减少 MMP活性↑ 糖化终末产物（AGEs）堆积 组织更新缓慢

宿主免疫炎症反应的变化 PMN趋化、粘附、吞噬功能↓ 单核/巨噬细胞产生致炎因子的反应↑ 组织氧化应力↑ 二 、牙周炎是糖尿病的重要危险因素 1.有严重牙周炎的DM患者，其血糖控制不如无牙周炎者，心血管疾病or蛋白尿机会高于牙龈炎or轻度牙周炎者。

2.彻底有效牙周治疗?糖化血红素&TNFa↓，胰岛素用量↓ 三、可能关联

慢性炎症导致胰岛素介导的血糖吸收减少 AGE形成

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AGE受体介导的细胞表型改变 机体对胰岛素的敏感性↓ IR

血糖控制不良 （五）AIDS（未讲）

根分叉病变Furcation Involvement，FI

（一）、定义： 不是独立疾病，是指牙周炎发展到较重的程度后病变累及多根牙的根分叉区, 可见于任何类型的牙周炎。下颌6的患病率最高，上颌4、5最低（但一旦发病预后极差），预后较单根牙差。 （二）、病因:

1.菌斑微生物:仍是主要病因，根分处的菌斑控制和牙石清除十分困难,使病变加速或加重。

2. 创伤：是加重因素:根分叉是对合力敏感的部位,炎症进入该区,组织的破坏为协同破坏。

仅局限于一个牙齿或单一牙根时，更应考虑

3.牙根解剖因素★:

①根柱长度：根柱＋根锥体，根柱：牙根尚未分叉的部分，长度为CEJ至两根分开处的距离。

6>7>8，同一牙齿，各牙面根柱长度可不同。

根柱短，根分叉开口离牙颈部近，一旦发生牙周炎，易发生FI 根柱长，不易发生FI，一旦发生，疗效差。

②根分叉开口处的宽度&分叉角度：

牙根之间相距较近or牙根融合者，不利于刮治器械进入和清除牙石，

0.75mm

③根面的外形：

上颌磨牙的颊根、下颌磨牙的近、远中根：向着根分叉的一侧常有沿冠根方向的犁沟状凹陷，横断面“沙漏状”，难清洁

④牙颈部的釉质突起：

40%牙在牙颈部有釉突（enamel projection）,深入根分叉区。 颊面，仅有结合上皮，易形成牙周袋

⑤牙髓的感染和炎症：磨牙牙髓的感染和炎症通过髓室底有数目不等的副根管至根分叉区

（三）临床表现： 根分叉病变分度

--尖探针或根分叉探针.+ X线片 一、分度：

Clickman分度★：P200

(1) 可探根分叉的外形,分叉内牙槽骨没有破坏,弯探针不能进入,X片看不见骨

质吸收.

(2) 吸收限于颊,舌侧或虽然颊舌侧均有,但不相通.X光片,该区有牙周膜增宽

或骨质密度降低.

(3) 病变波及全部根分叉区,根间牙槽骨全部吸收,探针能通过分叉区,但牙龈

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仍覆盖分叉区,X线片见该区骨质消失呈透射区.

(4) 病变波及全部根分叉区,根间牙槽骨全部吸收,牙龈退缩而使分叉区完全开

放,而能直视. X线片见该区骨质消失呈透射区.

Hamp分度★：根据水平探诊根间骨破坏的程度来分度

I度：用探针能水平探入根分叉区，探入深度≤牙齿宽度的1/3

II度：根分叉区骨质的水平性破坏已超过牙齿宽度的1/3，但未与对侧相贯通 III度：根分叉区骨质已有“贯通性”破坏。探针已能畅通

二、根分叉病变其它临床表现P201:

(1)根分叉区易于存积菌斑,不易清洁,故牙周袋常有明显的炎症或溢脓,探诊出血. (2) 易发生急性牙周脓肿或慢性牙周脓肿. (3) 牙根暴露,根面龋,牙髓症状. (4) 牙齿松动.

(5) X片早期的表现—比临床实际轻 A 根分叉区已有牙周膜增宽的黑线 B.骨小梁略显模糊

C某一个牙根有明显的骨吸收. （四）、治疗原则

1. 清除根分叉病变区内的牙石、菌斑，控制局部炎症，使牙周袋消除or变浅 2. 通过手术等方法，形成一个有利于患者自我控制菌斑，并长期保持疗效的局部解剖外形 3. 对早期病变，争取有一定程度的牙周组织新附着 二、治疗方法：P202

牙周-牙髓联合病变 Periodontal-Endodontic Combined Lesions

(一)、解剖因素

牙周组织和牙髓的交通途径

1. 根尖孔：是牙周组织和牙髓的重要通道。

2. 根管侧支：27.4%的离体牙,有侧支根管，根尖1/3；根分叉区28-59%(40%),有侧支根管。

3. 牙本质小管：10%的牙齿在牙颈部无牙骨质覆盖，牙本质直接暴露；

牙颈部的牙骨质通常很薄，很容易被刮除或硬牙刷磨除。 细菌和毒性产物，药物均可双向渗透而互相影响。

4.解剖异常：畸形沟、牙骨质发育不良、牙根外吸收、根折裂 （二）、临床表现

一、牙髓根尖周病对牙周组织的影响

⑴患牙有牙髓炎和根尖病的既往史或现病史,或有过不完善的牙髓治疗,有修复体牙齿。

(2) 牙髓测试无活力。

(3) 患牙有急性根尖周感染(脓肿形成)，急性期过后有局限而深及根尖的牙周袋，探诊根面有龈下石。邻牙的牙周基本正常或轻微的病变。

(4) X片示，根尖周、根分叉处或牙根的一侧有牙槽骨破坏, 严重时，根尖X线透射区与牙根侧方连续的骨质破坏，变宽变广呈烧瓶状。

(5) 牙髓治疗中，髓室或根管内封入烈性药(砷，戊二醛，塑化液，干尸剂)通过根

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分叉或根側壁的侧支根管，达到牙周。

(6) 根纵裂:局限性深牙周袋和牙槽骨吸收，反复牙周脓肿。

1、根尖周感染的急性发作形成牙槽脓肿

引流途径：由牙周膜间隙排脓

由根尖周组织穿透附近的牙槽骨，掀起软组织向龈沟排出

特点：患牙多为死髓牙，有牙髓、根尖周病引起的急性炎症。

深牙周袋排脓短期内形成

患牙无明显牙槽嵴吸收，X片可见牙槽嵴顶的影像 邻牙无严重牙周炎 预后：

及时牙髓治疗，除去感染源，牙周病损很快愈合 未彻底治疗、反复发作?牙周病变成立：

深牙周袋、溢脓、牙槽骨吸收、牙松动，

X线片：根尖区阴影与牙槽嵴的吸收相连，形成“烧瓶型”or“日晕圈”：阴影围绕根尖区并向牙槽嵴顶处逐渐变窄

2、牙髓治疗过程中or治疗后造成的牙周病 治疗中：侧穿、底穿、封药 治疗后/活髓牙：牙根纵裂

临表：患牙钝痛、咬合痛

局限深牙周袋

患牙反复牙周脓肿，出现窦道

X-ray：牙周膜增宽or窄的“日晕状”根尖阴影；

活髓：根尖部根管影像变宽

特点：

(1) 牙髓测试无活力，或活力异常

(2) 牙周袋和根分叉病变局限于个别牙或患牙的局限部位

(3) 与根尖病变相连的牙周骨质破坏，呈烧瓶型，邻牙牙周基本正常或病变轻微 二、 牙周病变对牙髓的影响

1.retrospective pulpitis 逆行性牙髓炎

2.长期存在的牙周病变，袋内的毒素可对牙髓造成慢性、小量刺激?重者or持久?牙髓慢性炎症、变性、钙化、坏死

3. 牙周治疗对牙髓的影响：刮治和根面平整?牙本质暴露；牙周袋内or根面用药 三、牙周病变和牙髓病变并存

二者发生于同一个牙齿，各自为独立病变。当病变发展到严重阶段时，二者相互融合影响?在时为“真正的联合病变 （true combined lesions） （三）、治疗原则P211

尽量找出原发病变，彻底消除感染源

由牙髓根尖周病?牙周病变：感染源的牙髓?清除牙周袋内的感染?完善的根管充填 逆行性牙髓炎的患牙能否保留：先牙髓治疗，同时牙周治疗

牙周脓肿Periodontal abscess

（一）、定义

Periodontal abscess

并非独立的疾病，而是牙周炎发展到中、晚期，出现深牙周袋后的一个常见的伴发症状，可

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发生于任何一型牙周炎患者。它是位于牙周袋壁或深部牙周组织中的局限性化脓性炎症，可引起周围胶原纤维和骨质破坏。一般急性过程，也可慢性。 （二）、发病因素（了解）

一、深牙周袋内壁的化脓性炎症向深部结缔组织扩展，脓液不得向袋内排出 二、复杂性牙周袋使袋内脓液引流不畅，特别是累及根分叉区 三、洁治或刮治时，将牙石碎屑或感染组织推入牙龈组织。

四、深牙周袋的龈下刮治术不彻底，留有残余牙石、菌斑及袋内壁炎症，刮治后袋口变紧使脓液及渗出物排出受阻；

五、牙髓治疗过程中根管侧穿、牙根纵裂等所致；

六、全身机体抵抗力下降，有全身衰弱性疾病如糖尿病等易引起牙周脓肿； 七、一些毒力较强的牙周致病微生物在袋内定植和增殖，使感染加重和扩散。 （三）、临床表现：

牙周脓肿一般为急性过程，并且可自行破溃排脓和消退；不及时治疗or反复发作?慢性牙周脓肿

急性牙周脓肿诊断

1. 发病突然，患牙的牙龈上呈椭圆形的突起，充血 肿胀，表面光亮， 2. 脓肿早期，

炎症浸润广泛，组织张力大，疼痛较剧烈。为持续性疼痛，可有搏动性疼痛，咀嚼痛， 牙周膜水肿?患牙“浮起感”、叩痛、松动明显。探及深牙周袋，有脓性分泌物， 3. 后期

脓液局限?脓肿表面软、扪诊波动感，痛稍轻 轻压牙龈?有脓液从袋内流出

脓肿可自行从表面破溃，肿胀消退 4. X线片示有牙槽骨吸收

5. 一般无明显全身症状，局部淋巴结肿大，or白细胞轻度增多。 多发性牙周脓肿患者，警惕全身疾病背景，常伴较明显的全身不适 慢性牙周脓肿

1. 急性牙周脓肿未得到及时治疗或反复发作所致。 2. 一般无明显自觉症状，可有咬合疼痛，叩痛不明显 3. 在脓肿的表面可见窦道开口，按压后有脓性分泌物。

牙龈表面窦道fistula开口，开口处可平坦，针尖大；or肉芽组织增生的开口

（四）鉴别诊断：

Periodontal abscess & Gingival abscess 部位 表现 Gingival abscess 仅局限于龈乳头及银缘， 程局限性肿胀。 一般有异物刺入牙龈等明显的刺激因素， 无牙周炎的病史， 无牙周袋和附着丧失， x线片无牙槽骨吸收。 治在除去异物和菌斑牙石，排脓引流后 疗 不需其它处理。 Periodontal abscess 牙周支持组织内的局限性化脓性炎症 有较深的牙周袋和附着丧失， x线片显示有牙槽骨吸收。 在慢性牙周脓肿，还可见到牙周和根侧或根尖周围弥散的骨质破坏 急性：止痛、防止感染扩散、使脓液引流 慢性：洁治+牙周手术 39/63

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Periodontal abscess & dento-alveolar abscess

牙周脓肿与牙槽脓肿的鉴别；二者的感染来源和炎症扩散途径不同， 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 症状与体征 感染来源 牙周炎 牙体情况 牙髓活力 脓肿部位 疼痛程度 牙松动度 叩痛 X线相 病程 牙周袋 有 一般无龋 有 局限于牙周袋壁，较近龈缘 相对较轻 松动明显，消肿后仍松动 相对较轻 相对较短， 一般３－４天可自溃 牙周脓肿 一般无 有龋齿或非龋疾病，或修复体无 无 范围较弥散，中心位于龈颊沟附近 较重 松动较轻，但也可十分松动， 治愈后牙齿可恢复稳固 很重 相对较长。 脓液从根尖周围向粘膜排出约需５－６天 牙槽脓肿 牙髓病或根尖周围病变 牙槽骨嵴有破坏，可有骨下袋 根尖周围可有骨质破坏，也可无 （五）、治疗原则 急性牙周脓肿治疗原则

止痛、防止感染扩散、及时脓液引流。需彻底去除刺激因素。

若脓肿未成熟，可以清除大块牙石，冲洗牙周袋，牙周袋内置入消炎收敛药物。

必要时全身用抗生素，如甲硝唑片、替硝唑片等

若脓肿成熟，可切开（牙龈表面）引流或牙周袋内引流；

切开后生理盐水彻底冲洗脓腔

嘱患者用盐水or 0.12%氯己定含漱

疼痛明显，酌情调合，以使患牙尽早得到休息。 明确是否保留患牙，若保留，再行牙周基础治疗。 慢性牙周脓肿治疗原则

洁治基础上直接牙周手术。

牙周基础治疗的同时，在牙周袋内放置缓释剂，如派丽奥。龈上洁治，龈下刮治，根面平整后行翻瓣术。

牙龈退缩 gingival recession

（一）、定义

gingival recession

牙龈缘位于CEJ的根方，or同时有牙间乳头的退缩，致使牙根暴露，该处也发生牙槽骨相应的吸收，说明有附着丧失。 不属萎缩范畴，不一定是增龄性变化，可能是牙周组织受到各种机械性损伤和炎症刺激的作用积累而成。 （二）、常见原因 1. 牙周炎治疗后.

2.解剖因素：牙齿的位置异常(颊或舌倾)? 创伤or正畸力?骨板吸收，牙龈退缩

牙根与骨之间的角度

唇、颊系带附着位置过于靠近龈缘,或肌肉的牵拉.

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3. 刷牙不当：刷牙方法不正确及使用过硬的牙刷、摩擦剂颗粒粗等. 4.正畸力与过大力

5.不良修复体：低位卡环、基托边缘压迫龈缘。 （三）临床表现.

1.个别牙/多个牙/全口牙；牙龈炎症肿胀/健康无炎症；有症状/无 唇、颊侧多于舌、腭侧,但上颌磨牙腭侧也多见. 2. 影响美观

Miller（1995）对牙龈退缩的程度（主要为前牙）提出了分度法.用以指导牙龈美容手术的适应证。★

I度：龈缘退缩未达到膜龈联合处，邻面无牙槽骨或牙间乳头的丧失。 II度：龈缘退缩到或超过膜龈联合，邻面无牙槽骨或牙间乳头的丧失。

III度：龈缘退缩到或超过膜龈联合，邻面牙槽骨或牙间乳头的丧失，位于CEJ根方，但仍位于唇侧退缩牙龈缘的冠方。

IV度：龈缘退缩超过膜龈联合，邻面骨丧失已达到唇侧龈退缩的水平。 3.牙根敏感：刮治术?牙龈退缩?本质暴露；修复性牙本质形成，2w-1m 4. 食物嵌塞&根面龋：

牙间隙↑?水平型食物嵌塞?未取出or未进行适当的菌斑控制?根面龋

1. 可见于个别牙或多数牙齿;唇、颊侧多于舌、腭侧,但上颌磨牙腭侧也多见. 2. 可见到龈裂(cleft))的表现. 3. 若无炎症,仅表现为牙冠延长.

4. 暴露的根面,易患龋,楔状缺损或牙本质敏感,甚至发生牙髓症状. 5. 邻间隙的加大,造成食物嵌塞和菌斑堆积. 6. 龈裂和缘突会妨碍菌斑的清除和继发炎症. （四）、治疗原则（P218）

已退缩的牙龈一般难以再生。

1. 儿童萌牙期或正畸过程的个别牙的龈退缩,可有改善。 2. 一般应寻找病因并改正。

3. 积极治疗龈炎，防止退缩的加重。 4. 某些退缩可手术矫正。

牙的病理性移位 pathological tooth migration (未讲)

（一）、病因：

牙周支持组织的破坏、 （二）、治疗原则

牙周医学 periodontal medicine

(一)、定义

Focus 病灶 局部具有致病微生物感染的组织

Focal infection 病灶感染 当病灶内的微生物及其毒性产物通过血液循环向远隔器官或组织迁移而引起相应器官或部位的疾病。 periodontal medicine牙周医学 1996 Offenbacher

牙周病学的一个新分支学科，揭示牙周健康or疾病与全身健康和疾病之间的双向联系及其意义。

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意义：

推动相关病因及致病机制的研究

对重新评估和认识牙周感染与全身疾病的关系及采用相应的临床诊治方法和策略提出要求 有助于促进口腔医师与通科医师之间沟通、合作 （二）、牙周感染特点

1. 口腔是一个复杂而特别的生态系统

2. 口腔微生物生态环境具有高度易变性：受到全身及局部健康状况的影响?机会感染 3. 与牙周组织所处的特有的解剖和组织学结构有关：半开放系统，牙齿表面为口腔微生

物提供相对稳定、不脱落的生物学界面

4. 菌斑生物膜具有高度稳定性，不能被局部宿主防御机制及各种抗微生物治疗完全控制 5. 随牙周病变加重和牙周袋加深，龈下菌斑生物膜结构复杂，G-厌氧菌聚集，引起严重

的局部炎症与免疫反应 （三）、病理机制

一、牙周感染可通过三种不同的机制影响远隔器官or部位：

1. 细菌本身通过入血or淋巴等的迁移感染：拔牙、牙周治疗。咀嚼?短暂菌血症 2. 细菌的毒性产物直接引起的损伤 3. 细菌感染引起免疫损伤 二、牙周感染&全身疾病

1. 牙周感染可能是某些重要的系统性疾病或异常状况的重要潜在危险因素。 2. 牙周病和系统性疾病或状况具有共同的危险因素 三 、可能关联 心血管系统疾病 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 慢性炎症?血管内皮细胞病变 脉管炎 血小板集聚&粘附 血管脂肪变性 胆固醇沉积 血栓形成 As 胎膜慢性炎症 影响胎儿生长 炎性羊水↑ 炎症介导子宫肌收缩增加 早产风险↑ 慢性炎症导致胰岛素介导的血糖吸收减少 AGE形成 AGE受体介导的细胞表型改变 机体对胰岛素的敏感性↓ IR 血糖控制不良 致病菌病灶源 唾液蛋白膜降解，削弱其清除致病菌的能力 致病菌吸入下呼吸道和肺 肺炎和肺功能受损风险↑ 早产/低体重新生儿 1. 2. 3. 4. 5. 糖尿病 P103+P193+P225 1. 2. 3. 4. 5. 6. 1. 2. 3. 4. Hp 呼吸系统感染 胃病 42/63

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类风湿性关节炎 炎性细胞因子&各种炎性介质水平↑ 17．牙周病的预后 预后(prognosis)

对疾病的过程、发展、结局、以及对治疗的反应等做出预测。有了这种预测，才能制定出更切合实际的、临床有效的治疗计划。 预后标准 1． 预后极佳：无骨丧失，去除局部刺激因素，患者合作，无系统疾病和环境因素影响。 2． 预后良好：少量骨吸收，有足够支持骨，控制局部刺激因素；Ⅰ度根分叉病变。依

从性好，无系统疾病环境因素，或系统疾病得到控制。

3． 预后较差：中重度骨丧失。松动度Ⅰ度以上，根分叉病变Ⅱ度以上。有或无系统环

境因素，依从性较差。

4． 预后极差：重度骨吸收深牙周袋，松动2-3度。局部病变不能控制和维护，全身及

环境因素难以控制，属拔牙指症。

牙龈病患者的预后

菌斑性牙龈炎：清除局部菌斑和牙石，纠正局部刺激因素：牙龈恢复正常，完全治愈：若不坚持维护，很易复发，长期反复发作，可发展成牙周炎

青春性龈炎：与菌斑性龈炎比较愈合慢，病程长，易复发，定期复查，控制菌斑，青春期后，可治愈。

妊娠期龈炎：去除局部刺激因素牙龈可恢复健康。妊娠期龈瘤手术切除。可恢复正常。 药物性龈炎/增生：远期疗效：局部炎症控制及药物能否更换，若认真控制菌斑后，不停药者牙龈也可能恢复健康。

急性坏死性溃疡性龈炎：菌斑控制，戒烟，解除心理压力，注意营养及休息，无全身性严重疾病，预后通常很好，病变可得到痊愈。 牙周炎患者的预后

包括对牙列总体的预后和对个别患牙的预后 依据以下各方面 牙周炎的类型

牙周组织破坏程度 局部因素 余留牙情况 患者年龄 全身情况 吸烟

患者的合作程度 综合治疗条件 牙周炎类型 慢性牙周炎：

局部刺激因素能被控制，常规牙周治疗反应良好。 预后直接与炎症的程度和存留牙槽骨高度有关 侵袭性牙周炎：

发病早、进展快 ，有全身背景，预后一般较差 常规牙周治疗与抗生素联合治疗，部分反应良好 治疗前难以预测

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牙周支持组织的破坏程度

牙周袋的深度、附着丧失程度 牙槽骨吸收类型、程度 根分叉是否受累 牙齿动度

局部因素的消除情况

刺激因素易去除、创伤可消除 预后好

合关系紊乱且不能用调合或正畸方法改正者 预后较差 余留牙情况

余留牙的数目、分布及余留牙的牙周状况影响预后。 如余留牙的分布不利于支持局部义齿，预后不佳。 如余留牙的数目太少，且牙周破坏程度重，预后不良 患者的年龄 一般情况

骨破坏相似者，年轻者的预后往往较差 全身情况

一些全身疾病或异常，如糖尿病等影响牙周健康 预后会随着全身问题的改正而有所改善

患者的全身状况限制实施口腔卫生措施及牙周局部治疗，影响预后。 吸烟

吸烟与牙周疾病之间存在着一定关系。

戒烟会改善患者对牙周治疗的反应，提高疗效。

患者的合作程度 患者对治疗的态度、保留自然牙的愿望 保持口腔卫生的主动性和能力 牙周病患者的预后关键 综合治疗条件

有保证治疗实施的经济条件 有进行牙周系统治疗的医疗环境 18．牙周病治疗计划

牙周治疗计划 (treatment planning) 治疗计划：

是对牙周炎患者进行治疗处理的总规划，包括所有的治疗过程及方法。 目的： 创造一个牙周环境健康、功能良好的牙列 制定总体治疗计划要考虑下述四个方面： 软组织方面

要消除牙龈炎症、牙周袋及其诱发因素；

建立良好的牙龈外形及膜龈关系，保持牙周健康； 去除菌斑、软垢滞留的局部因素 功能恢复方面

咬合调整、修复、正畸、固定松动牙等，有助于获得合宜的咬合关系，还需要尽量治疗夜磨牙、紧咬牙等不良习惯 全身方面

患者的全身情况会影响牙周组织的健康及对治疗的反应 牙周治疗措施也会影响全身疾病。

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By 王娜、赵鑫、谢克贤、乔敏

疗效的维持

要对患者进行反复细致的口腔卫生指导和效果监测，建立复查、复治制度等 治疗程序

牙周治疗主要分为4个阶段

第一阶段：基础治疗(initial therapy) 第二阶段：牙周手术(surgical therapy)

第三阶段：修复及正畸治疗(restorative and orthodontic therapy)

第四阶段：维护期（maintenance phase）/牙周支持治疗supportive periodontal therapy

如患者表现急性牙周脓肿等一些急性症状，首先进行急诊治疗，称为牙周治疗的预备阶段。

四阶段关系：

↗ 手术期 基础治疗→再评估 → 维护期 → ↓ ↘ 修复期

第一阶段：基础治疗

目的：运用牙周病的常规治疗方法消除或控制牙龈炎症及咬合性致病因素 内容：

1．拔除预后极差的患牙以及不利于未来缺失牙修复的患牙。

2．口腔卫生宣教：教育并指导患者自我控制牙菌斑，保持口腔卫生。 3．清除牙菌斑和牙石：龈上洁治、龈下刮治（根面平整）。

4．消除菌斑滞留因素：充填龋洞，去除充填物悬突，改正不良修复体，治疗食物嵌塞等，还可进行必要的牙髓治疗。

5．必要时在炎症控制后进行咬合调整、松动牙暂时性固定 药物辅助：

在这一阶段治疗中,根据患者病情需要，可配合使用局部或全身药物治疗。 疗效评价：

治疗结束后4～6周，重新检查菌斑控制情况，有无残留的牙石，牙龈炎症情况以及牙周袋深度等，必要时重复

病情轻，直接进入第三或第四阶段的治疗 第二阶段：牙周手术

通过外科手术的方法对牙周软、硬组织进行手术处理，是牙周病治疗的重要组成部分 手术目的

直视下彻底地根面平整清除感染组织 矫正牙龈和牙槽骨的外形

促进牙周组织再生，建立新附着 恢复美观和功能利于牙齿修复 手术时机

完善的牙周基础治疗后1-3月

术前全面的牙周检查（包括x线检查） 手术适应症

＞5mm的牙周袋，探诊出血或溢脓

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