【精品】医学微生物学复习考试论述题答案

第一章 微生物基本概念

【思考题】

1．从形态结构、培养特性和致病性上，比较原核细胞型微生物、真核细型微生物和非细胞型微生物的主要区别。

（1）形态结构：原核细胞型微生物如细菌，只有原始核，由裸露的环状双链DNA构成，无核膜和核仁，细胞器很不完善，只有核糖体。真核细胞型微生物如真菌，细胞核分化程度高，有核膜和核仁，细胞器分化明显。非细胞型微生物如病毒，无典型的细胞结构，只能在活的易感细胞内生长繁殖。只有一种类型核酸（为DNA或RNA）。

（2）培养特性：细菌和真菌能在人工合成培养基上生长，病毒不能在无生命培养基上生长，需采用鸡胚接种、动物接种和细胞培养方法培养。

（3）致病性：细菌主要依靠侵袭力和内、外毒素致病。病毒可直接杀死宿主细胞，但主要是通过免疫病理损伤致病。

第二章 细菌的形态与结构

【思考题】

1．试比较革兰阳性菌和阴性菌细胞壁结构上的差异及其在致病性、抗原性、染色性和药物敏感性的意义。

革兰阳性菌细胞壁由肽聚糖和穿插其中的磷壁酸组成，特点是肽聚糖含量高，结构致密，为三维立体网状结构。革兰阴性菌细胞壁中肽聚糖含量少，结构疏松，但具有由脂蛋白、脂质双层和脂多糖构成的外膜。

（1）致病性：脂多糖由脂质A、核心多糖和O特异性多糖所构成，是细菌内毒素的主要成分。革兰阴性菌主要靠内毒素致病，而革兰阳性菌无内毒素，主要靠外毒素致病。

（2）抗原性：磷壁酸是革兰阳性菌特有的成分，是重要的表面抗原。 （3）药物敏感性：革兰阴性菌脂质双层上镶嵌有孔蛋白，可阻止一些

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抗菌药物如青霉素的进入，故绝大多数革兰阴性菌对青霉素不敏感，而大多数革兰阳性菌对青霉素敏感。

（4）染色性：脱色时，革兰阳性菌肽聚糖结构更加致密，结晶紫不被脱出体外，菌体呈紫色。革兰阴性菌细胞壁主要成分是外膜，含大量脂质，可溶于乙醇，结构更为疏松，结晶紫易被脱出菌体外，故菌体最终呈红色。

2．细菌的特殊结构有哪些？各有何主要功能及医学意义？ 细菌特殊结构主要包括荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞。

（1）荚膜：具有抗吞噬作用，并参与细菌生物被膜的形成，与细菌的致病性有关。

（2）鞭毛：细菌的运动器官，有利于细菌主动地趋向高浓度营养物质和逃避有害环境，与某些细菌的致病性有关。可用于鉴定细菌。

（3）菌毛：普通菌毛具有黏附能力，与细菌致病性有关；性菌毛可传递遗传物质，与细菌的毒力或耐药性转移等有关。

（4）芽胞：对热、干燥、化学消毒剂、辐射等抵抗力极强，是细菌在不利环境下形成的休眠细胞，在适宜条件下可迅速发芽转化为繁殖体，应以杀灭细菌芽胞作为判断灭菌效果的指标。芽胞的形状、大小、位置等可用于鉴别细菌。

3．细菌L型是怎样形成的？有何特点和临床意义？

细菌Ｌ型是细胞壁缺陷型细菌。少数自发产生Ｌ型，多数诱导产生Ｌ型，主要诱导剂有溶菌酶和作用于细菌细胞壁的抗生素如青霉素。

细菌Ｌ型因缺乏完整的细胞壁，不能维持其固有的形态，呈现高度多形性，大多为革兰染色阴性。在高渗、低琼脂、含血清的培养基中能缓慢生长，2～7天后形成“油煎蛋”状细小菌落。去除抑制物后，Ｌ型细菌可返祖而恢复成原来形态的细菌。

Ｌ型本身可能不致病，其致病性与回复有关。此外，有些Ｌ型亦有一定的致病性，并可引起免疫病理损伤。因此，细菌Ｌ型与许多慢性反复发作的感染有关，在临床上可引起尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等，并常在作用于细胞壁的抗生素治疗后发生，易复发。在临床上遇到症状明显而标本细菌分离培养为阴性者，应考虑Ｌ型感染的可能性。

4．试述革兰染色法的步骤、结果判定和医学意义。

革兰染色法是最常用、最重要的染色法，其步骤是：在细菌涂片固定后，先用结晶紫初染、芦戈碘液媒染、95%乙醇脱色，再用稀释复红或沙黄复染。菌体最终呈紫色者为革兰阳性菌，染成红色者为革兰阴性菌。革兰染色法在鉴别细菌、指导临床选用抗菌药物、了解细菌致病性等方面具有极其重要的意义。

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第三章 细菌的生理

【思考题】

1．细菌分离培养和生化反应在感染性疾病诊断中有何意义？为什么？ （1）感染性疾病的病原学诊断：由细菌引起的感染性疾病，最确切、最可靠的诊断依据（“金标准”）是，从患者标本中将病原菌分离培养出来，并鉴定其菌属、种和型。细菌的生化反应对菌体形态、革兰染色反应和菌落特征相同和相似的细菌的鉴定尤为重要。细菌药物敏感试验能指导临床选用抗菌药物治疗。

（2）生物制品的制备：制备疫苗、类毒素、抗毒素等用于防治，制备菌液、抗血清等用于诊断。

2．根据培养基的性质与用途，可将培养基分为几类？

培养基是人工配制的适合微生物生长繁殖或产生代谢产物的营养基质。按营养组成和用途，可分为基础培养基、营养培养基、鉴别培养基、选择培养基等；按物理性状分为液体培养基、半固体培养基和固体培养基三大类。其中，平板固体培养基用作纯种细菌的分离；斜面固体培养基用于菌种的保存；液体培养基主要用于细菌的增菌；半固体培养基主要用于检查细菌的动力，即有无鞭毛。

第四章 消毒与灭菌

【思考题】

1．在防治疾病过程中，为什么强调医务人员一定要树立无菌观念和严格执行无菌操作？

从预防感染出发，医务工作者必须建立“处处有菌”和无菌观念，严格执行无菌操作，这就要求必须对所用的物品（如注射器、手术器械、手术衣等）、工作环境（如无菌操作室、手术室、产房等）和人体体表进行灭菌或消毒，以确保所用的物品和工作环境的无菌或处于无菌状态。

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为防止疾病的传播，对传染病患者的排泄物和实验废弃的培养物亦须进行灭菌或消毒处理。

2．简述湿热灭菌法的杀菌机制和各种湿热灭菌法的特点和用途。 热力灭菌的杀菌机制主要是，促使菌体蛋白质（酶）变性和凝固，失去生物活性而死亡。

（1）巴氏消毒法：72℃ 15～30s，可杀灭液体中的病原微生物或特定微生物，用于牛奶和酒类等不耐高温物品的消毒。

（2）煮沸法：100℃ 5min，常用于饮水、食具、注射器等消毒。 （3）间歇灭菌法：100℃水蒸汽15～30 min，取出后置37℃培养过夜，次日再加热一次，如此连续3d，可达到灭菌目的，用于不耐高温的含糖、牛奶或血清等培养基灭菌。

（4）高压蒸汽灭菌法：在一定蒸汽压下，水蒸汽温度达到121．3℃，维持15～20 min，可杀死包括细菌芽胞在内的所有微生物。这是最有效和最常用的灭菌方法，常用于一般培养基、生理盐水、手术器械等耐高温、耐湿物品的灭菌。

3．简述化学消毒剂的分类与常用化学消毒剂的主要用途。

（1）使菌体蛋白质变性或凝固：红汞（皮肤黏膜、小创伤）、乙醇（皮肤、温度计）、重金属盐类如高锰酸钾（尿道、阴道冲洗）、甲醛（浸泡尸体）等。

（2）破坏细菌的酶系统：双氧水（外耳道、口腔冲洗）、碘液（皮肤）、氯（饮用水）等。

（3）改变细菌细胞壁或细胞膜的通透性：新洁尔灭（洗手）、肥皂（洗手）、醋酸（空气消毒）。

第五章 噬菌体

【思考题】

1．试述噬菌体感染细菌的可能结局。

噬菌体侵入宿主菌后有两种结局：一是能在宿主细胞内复制增殖，产生子代噬菌体，并最终裂解细菌，释放出大量的子代噬菌体，这类噬菌体称为毒性噬菌体；二是噬菌体核酸整合到宿主菌染色体基因组中，随细菌DNA复制而复制，随细菌的分裂而传代，不产生子代噬菌体，也不引起细菌裂解，

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即为溶原状态，这类噬菌体称为温和噬菌体或溶原性噬菌体。

2．为什么质粒、噬菌体和转座子可作为基因工程的重要载体？ 噬菌体基因数量少，结构简单，容易获得大量的突变体，已成为分子生物学研究的重要工具。例如，利用λ噬菌体作为载体，构建基因文库；利用噬菌体展示技术，可将外源目的基因插入到噬菌体衣壳蛋白基因中，以融合蛋白形式表达在噬菌体表面，从而简化抗体库和单克隆抗体的筛选过程。

第六章 细菌的遗传与变异

【思考题】

1．试述细菌的生物学性状变异及其在医学实践中的意义。 （1）耐药性突变：耐药菌产生、选择标记。

（2）毒力突变：减毒活疫苗研制、新现传染病的产生。 （3）营养缺陷体突变：新药诱变作用检测。 （4）高产突变：抗生素等药品、食品生产。 （5）抗原性突变：逃逸免疫机制。

2．什么是质粒？质粒DNA有哪些主要特征？

质粒是细菌染色体外的遗传物质，大多由闭合环状双链DNA组成。质粒DNA的特征：①具有自我复制的能力；②所携带的基因往往赋予宿主菌新的生物学性状（如F质粒、R质粒、毒性质粒、代谢质粒），增加细菌在不利环境下的存活机会；③非生命活动所必需，可自行丢失或消除；④可在细菌之间转移。

3．试述抗菌药物的作用机制和主要种类。

临床应用的抗菌药物包括抗生素和化学合成抗菌药物。抗菌药物的作用机制主要有：

（1）抑制细胞壁的合成：主要有：①β-内酰胺类如青霉素类、头孢菌素类等；②糖肽类如万古霉素。

（2）干扰细菌核糖体的功能，抑制蛋白质的合成：主要有：①氨基糖苷类如链霉素；②四环素类如四环素、多西环素；③大环内酯类如红霉素。

（3）抑制核酸的合成：主要有：①喹诺酮类如环丙沙星，可抑制DNA聚合酶，干扰DNA复制；②利福霉素类如利福平，抑制DNA依赖的RNA聚合酶，干扰mRNA的合成；③磺胺类药物如磺胺甲噁唑，竞争抑制核酸前体物质的合成。

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（2）适应性免疫：包括黏膜免疫、体液免疫和细胞免疫。针对病毒感染，主要通过CTL特异性杀死靶细胞，以及CD4Th1细胞释放的细胞因子发挥抗病毒作用。

2．干扰素和中和抗体是如何发挥抗病毒作用？

干扰素不直接作用于病毒，而是刺激邻近的未受感染的宿主细胞合成抗病毒蛋白，干扰病毒蛋白质的合成，影响病毒的组装和释放，从而中断病毒感染，限制病毒的扩散。中和抗体与相应病毒抗原（或表位）结合后，可改变病毒表面构型，阻止病毒吸附和穿入易感细胞内增殖。通过抗体介导，在补体或NK细胞、巨噬细胞参与下，可破坏病毒感染的细胞。

3．宿主细胞受到病毒感染后可能发生哪些变化？

病毒感染是病毒蛋白与宿主细胞相互作用的结果。大多数杀细胞性病毒编码早期蛋白干扰或关闭宿主细胞的生物合成，或影响细胞溶酶体，导致细胞损伤，甚至死亡。某些病毒蛋白可直接诱导宿主细胞凋亡。但是，有些病毒可不造成即刻的损伤，而是潜伏于宿主细胞内，产生稳定状态感染或整合感染。某些包膜病毒和宿主细胞相互作用，可引发感染细胞发生融合，形成多核巨细胞，有利于病毒在细胞间扩散。病毒感染后可在细胞膜上镶嵌病毒蛋白，可刺激机体引发免疫病理损伤，导致宿主细胞死亡。有些病毒感染细胞后，在细胞内形成包涵体。少数病毒感染后不仅不破坏细胞，反而促使细胞增生，这一特性主要见于致肿瘤病毒。

4．病毒感染与哪些人类肿瘤的发生有密切关系？

肿瘤相关病毒及其所致癌症

肿瘤相关病毒

人乳头瘤病毒（HPV）

传播途径

所致癌症

宫颈癌、皮肤癌 白血病

鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤 原发性肝癌 原发性肝癌 卡波济肉瘤

＋

性接触、唾液传播

人T细胞白血病病毒（HTLV） 性接触 EB病毒（EBV） 乙型肝炎病毒（HBV） 丙型肝炎病毒（HCV） 人疱疹病毒8型（HHV8）

唾液传播

血液、性接触、母婴传播 血液、性接触、母婴传播 皮肤黏膜接触

5．试述病毒感染的传播途径。

（1）水平传播：是大多数病毒的传播方式，主要有呼吸道（如流感病毒）、消化道（如脊髓灰质炎病毒、轮状病毒、甲型肝炎病毒）、皮肤黏膜接触（如单纯疱疹病毒）、性接触（如人类免疫缺陷病毒、人乳头瘤病毒）、血液或血制品（如丙型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒）、昆虫叮咬（如乙型脑炎病毒、登革病毒）或动物咬伤（如狂犬病病毒）等。

（2）垂直传播：主要有风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、人类免

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疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒等。

第二十五章 病毒感染检查方法与防治原则

【思考题】

1．采取分离培养病毒的标本和血清学诊断的标本各有何要求？病毒培养的方法主要有哪些？

应在发病初期和急性期采集标本，不同的病毒感染应采集不同部位的标本，迅速冷藏送检。作血清学检查时，应采集急性期和恢复期双份血清，只有恢复期比急性期抗体效价增高≥4倍，才有诊断意义。

病毒必须在活的易感细胞内才能生长，分离培养方法有动物接种、鸡胚接种和细胞培养。

2．简述无环鸟苷、金刚烷胺、拉米夫定、齐多夫定抗病毒作用的机制。不同的抗病毒药物针对不同的病毒，作用于病毒复制的不同环节，其中金刚脘胺抑制脱壳，齐多夫定抑制逆转录酶，拉米夫定抑制DNA聚合酶，无环鸟苷（阿昔洛韦）和丙氧鸟苷（更昔洛韦）抑制疱疹病毒的蛋白质合成。

3．针对病毒的复制过程，如何研制抗病毒药物？

病毒的复制过程可分为吸附和穿入、生物合成、装配与释放。抗病毒药物的研制主要是针对病毒复制的不同环节，包括：①抑制脱壳：如金刚脘胺；②抑制病毒核酸复制和转录，如逆转录酶抑制剂齐多夫定、DNA聚合酶抑制剂拉米夫定，以及无环鸟苷（阿昔洛韦）、丙氧鸟苷（更昔洛韦）；③干扰病毒蛋白质合成，如干扰素；④干扰装配与释放，如蛋白酶抑制剂沙奎那韦、神经氨酸酶抑制剂扎那米韦。

第二十六章 呼吸道病毒

【思考题】

1．为什么流感病毒易造成世界性大流行？怎样才能有效控制流感暴发流行？

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流感病毒基因组是分节段的，易发生基因重配，当不同来源的流感病毒基因节段包被在一起时，即可形成新的毒粒。流感病毒基因突变率很高，尤其HA和NA基因易发生点突变，导致抗原性变异，主要有抗原性漂移和抗原性转换。其中，抗原性漂移主要与点突变有关，抗原性转换可能与基因重组关系密切，导致新亚型的出现。由于人群对新亚型完全失去免疫力，因此新亚型的出现都将引起世界性的流感暴发流行。

接种疫苗，流行季节尽量少参加集体聚会，勤洗手，多开窗通气等，可有效控制流感暴发流行。

2．简述SARS冠状病毒的生物学特性和传播途径。

SARA冠状病毒大多呈球形。有包膜，其上有棒状刺突，使整个病毒颗粒外形如日冕或冠状。核心含RNA和核衣壳蛋白，为单正链RNA病毒。可在Vero E6细胞内增殖并引起细胞病变。

3．孕妇感染哪些微生物易导致胎儿先天性畸形，其临床表现是什么？ 风疹病毒感染最严重的危害是通过母婴垂直传播，导致胎儿严重畸形、死胎或先天性风疹综合征。巨细胞病毒是造成胎儿先天感染的最常见病毒之一，患儿可出现巨细胞包涵体病，主要表现为肝肿大、黄疸、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、脉络膜视网膜炎、肝炎等，以及小脑畸形、视神经萎缩、听力障碍及智力低下等先天畸形，重者可致流产或死胎。

4．试述流感病毒大流行株产生的可能机制。

目前主要有以下几种学说：

（1）鸟源性学说：流感病毒大流行株由鸟类病毒派生而来，水鸟是其他物种中流感病毒的最初来源，是鸟类病毒与当时的人群流行株发生基因重组，或鸟类病毒不经重组直接感染人类。

（2）动物病毒感染人类学说：动物病毒（鸟类、哺乳类）跨过宿主界限侵袭人体，使人感染发病。如1918年大流行时鸟流感病毒全基因先传给猪，与人流感病毒发生基因重组后再传给人。人类对新亚型病毒完全缺乏免疫力，从而造成大规模的流行和死亡。

（3）毒株重现学说：以前的毒株离开人群隐藏起来，若干年后重现，由于人群缺乏免疫力，暴发大流行。

第二十七章 肠道病毒

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【思考题】

1．试比较脊髓灰质炎灭活疫苗（Salk）和减毒活疫苗（Sabin疫苗）的主要优缺点。

（1）脊髓灰质炎减毒活疫苗：即Sabin疫苗，是通过连续传代获得的减毒变异株，是一种糖丸型口服疫苗，可在肠道中增殖，故免疫维持时间长。除在血液中诱生IgG类抗体外，肠黏膜局部可产生SIgA，阻止病毒侵入血流，获得与自然感染同样的免疫效果。由于减毒活疫苗在肠道内增殖并排出，可传给周围未服用疫苗的儿童，起到扩大免疫范围作用。但减毒活疫苗存在毒力返祖的危险性；保存、运输需冷藏；免疫缺陷者不宜使用。

（2）脊髓灰质炎灭活疫苗：即Salk疫苗，只用于肌肉注射，不能诱生局部黏膜免疫，只在血清中出现抗体。灭活疫苗需多次注射，免疫维持时间短，其优点是便于保存及运输，无回复毒力的危险性且不良反应小。

2.引起人类腹泻的病毒主要有哪些？各主要通过何种途径传播？如何防治？

轮状病毒是婴幼儿急性腹泻的主要病原体，是导致婴幼儿死亡的主要原因之一。肠道腺病毒是引起婴幼儿腹泻的第二位病原体。杯状病毒是世界上引起非细菌性胃肠炎暴发流行最重要的病原体。主要通过粪-口途径传播。预防措施主要管理好水源、食物和粪便。治疗主要是对症治疗，及时补充水分和电解质。

第二十九章 肝炎病毒

【思考题】

1．乙型肝炎病毒抗原抗体系统包括哪些？其检出的实际意义？

（1）HBsAg和抗HBs：HBsAg：阳性见于急性肝炎、慢性肝炎和无症状病毒携带者。感染急性肝炎后，若HBsAg持续6个月以上，则视为已向慢性肝炎转化。抗HBs为中和抗体，是乙肝恢复（痊愈）或接种疫苗成功的标志。

（2）HBeAg和抗HBe：HBeAg阳性提示HBV正在复制，具有较强的传染性。如转为阴性，表示病毒复制停止。抗HBe有一定的保护作用。抗HBe阳性表示机体产生了免疫力，传染性减弱。

（3）抗HBcIgM：抗HBc IgM表明HBV正在体内复制（急性期），具有强的传染性。

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HBV抗原、抗体检测结果的临床分析

HBsAg

抗HBs

HBeAg

抗HBe

抗HBc IgM／IgG

＋ ＋ － － － ＋ －

－ － ＋ － ＋ － －

＋ － － － － － －

－ ＋ ＋ － － － －

＋／－ －／＋ －／＋ －／＋ － － －

急性肝炎(“大三阳”)

急性肝炎趋向恢复(“小三阳”) 急性肝炎恢复期 既往感染

既往感染或接种过疫苗 无症状乙肝病毒携带者 未感染过乙肝病毒

结 果 分 析

2．简述HAV、HBV、HCV、HDV、HEV的主要异同点？

（1）甲型肝炎病毒：为单正链RNA病毒。只有一个血清型，主要通过粪-口途径传播。甲型肝炎的预后良好，不会转为慢性肝炎。

（2）乙型肝炎病毒：为DNA病毒，传染源是患者或无症状HBsAg携带者，传播途径是经血液或血制品、性接触及母婴垂直传播。HBV感染有无症状携带者、急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎等多种临床表现，并与原发性肝癌密切的发生相关。

（3）丙型肝炎病毒：为单正链RNA病毒，极易发生变异，是引起输血后肝炎的重要病原体，主要通过静脉注射吸毒、输血或血制品、性接触、母婴途径等传播。HCV感染易于慢性化，可发展成肝硬化，与肝癌的发生密切相关。

（4）丁型肝炎病毒：为单负链环状RNA病毒，传播途径与HBV相同。HDV为缺陷病毒，必须随HBV等嗜肝DNA病毒共同感染才能增殖，有联合感染和重叠感染二种方式，常可导致乙型肝炎病情加重与恶化。

（5）戊型肝炎病毒：为单正链RNA病毒，主要通过粪-口途径传播。不发展为慢性肝炎。

3．试述HBV基因变异在临床上的意义。

HBV变异可发生在S、C、P、X四个开放读码框的任何一个区域内，其突变类型有点突变、缺失、插入、重排等多种类型，导致HBV生物学特性、致病机制、血清学标志物的改变，以及免疫逃避，在病毒感染的临床表现、诊断、预后及防治等方面带来诸多新问题。

（1）S基因变异：常可导致乙肝疫苗保护失败。

（2）C基因变异：最常见的是preC基因突变，突变主要位点是第1 896 nt（G→A），使TGG→TAG（终止密码子），导致HBeAg不能合成，但并不意味着HBV的清除或复制水平的减低。另一重要突变是C基因启动子变异，即第1 762 nt A→T，第1 764nt G→A的双突变，导致HBeAg转录障碍，可能与暴

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发性肝炎、重症肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝癌等发生有关。

（3）P基因变异：5′端第2 798nt A→C，造成前基因组RNA不能正常包裹成核心颗粒，影响HBV DNA的正常复制。

（4）X基因变异：第1 770～1 777nt有8bp的缺失突变，影响C基因启动子和增强子产生终止密码子。

4．试述HBV和HCV感染慢性化的可能机制。

（1）HBV感染慢性化机制：①特异性CTL的耗竭导致HBV感染慢性化；②免疫盲区病毒再释放：HBV可感染淋巴细胞不能到达的组织或不能表达MHC分子的细胞，以逃避宿主性清除，并源源不断地释放HBV，反复感染肝细胞而致感染慢性化；③Th1/Th2型细胞之间的失衡：Th1细胞效应降低，Th2细胞效应增强，导致机体清除HBV的能力下降，HBV感染呈慢性化；④病毒抗原减少或缺失：HBV基因高突变现象可引起病毒复制和表达能力下降，使机体免疫细胞识别的抗原减少和缺失。例如，PreC基因突变可导致HBeAg不能合成与分泌，不能诱发有效的免疫反应，病毒难以清除，容易发展为慢性化感染。HBV DNA可与宿主细胞染色体整合，病毒表达的免疫原性抗原减少，从而逃避宿主免疫应答。

（2）HCV感染慢性化机制：①HCV高度变异，逃避机体的免疫清除；②HCV在肝组织及血液中含量低及诱导机体产生保护性的抗原性弱，导致免疫耐受，病毒不易被清除；③机体免疫功能紊乱，尤其是Th1/Th2型细胞失衡；④HCV可感染肝外组织如外周血单个核细胞、肾组织等，使之成为可能的储存库，为肝组织反复感染提供病毒来源，造成感染慢性化。

5．试述乙型肝炎的防治原则。

给新生儿注射乙肝疫苗是预防乙型肝炎的最有效方法，可有效阻断母婴传播。目前常用的是基因工程疫苗（HBsAg），接种方案是0、1、6。用含高效价的抗HBs的人血清免疫球蛋白（HBIg）可用于紧急预防。此外，应加强对供血者的筛选，提倡使用一次性注射器具。治疗乙型肝炎的药物主要有干扰素、拉米夫定等。

第二十九章 虫媒病毒

【思考题】

1．乙型脑炎病毒的传染源和传播方式是什么？如何控制人群感染乙型脑炎

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病毒？

在我国，乙脑病毒主要传播媒介是三节喙库蚊。蚊可携带乙脑病毒越冬以及经卵传代，成为乙脑病毒的长期储存宿主。带毒蚊叮咬猪等家畜引起感染，并使幼猪成为传染源和中间宿主或扩散宿主。人类的感染由带毒蚊叮咬引起。

防蚊和灭蚊是预防乙型脑炎的关键措施。在易感人群（9个月～15岁儿童）中接种乙脑疫苗，是预防乙脑流行的重要环节。给流行区的幼猪接种疫苗，有可能控制乙型脑炎病毒在猪群及人群中的传播与流行。

2．登革病毒是如何传播的？简述登革热和登革出血热的临床表现与发病机制。

登革病毒的传染源是患者和隐性感染者，传播媒介为埃及伊蚊和白蚊伊蚊。登革热的临床表现为高热、头痛、肌肉和关节酸痛，可伴有皮疹和淋巴结肿胀。登革出血热则以高热和皮肤出血为特征，其中伴有休克的称为登革休克综合征，病死率很高。

病毒随蚊叮咬进入人体后，侵入具有Fc受体的靶细胞如单核-巨噬细胞内繁殖，经血流扩散，引起登革热。绝大多数登革出血热和登革休克综合征发生在异型登革病毒的二次感染患者，可能是抗体依赖性增强作用所致。再次感染时，病毒首先与抗登革病毒IgG抗体形成免疫复合物，单核-巨噬细胞通过Fc受体与IgG的Fc段结合，病毒经吞噬作用进入细胞内并在其中增殖。受染巨噬细胞释放出多种蛋白酶类和促凝血物质，激活补体和凝血系统，导致登革出血热和登革休克综合征。

第三十章 出血热病毒

【思考题】

1．简述汉坦病毒的致病机制。

汉坦病毒的致病机制十分复杂。一方面，可直接损伤血管内皮细胞和免疫细胞，导致脏器的结构与功能损伤；另一方面，可诱发免疫病理损伤。患者早期血清中IgE和组胺水平都明显提高，促使毛细血管扩张和通透性增加，导致皮肤黏膜充血与水肿，提示有Ⅰ型超敏反应参与。患者血中大量免疫复合物沉积于毛细血管和肾小球基底膜等处，可通过Ⅱ型超敏反应引起组织损伤，也可能通过Ⅲ型超敏反应，激活补体，产生大量生物活性物质，造成血管和各组织

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的免疫病理损伤，产生低血压、休克和肾脏功能障碍。大量血小板聚集、破坏并发生功能障碍，是引起广泛出血的原因之一。此外，CTL和CD4Th1细胞在参与清除病毒的同时，也可能参与发病过程。

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第三十一章 疱疹病毒

【思考题】

1．简述人类疱疹病毒的主要种类和所致疾病。

（1）单纯疱疹病毒-1：原发感染常引起疱疹性龈口炎、疱疹性咽炎、疱疹性角膜结膜炎和皮肤疱疹性湿疹等。复发感染为口唇疱疹。HSV-1先天感染可引起流产、早产、死胎或先天畸形。

（2）单纯疱疹病毒-2：主要通过性接触传播，引起生殖器疱疹。 （3）水痘—带状疱疹病毒：儿童原发感染引起水痘，成人复发感染引起带状疱疹。

（4）巨细胞病毒：是造成胎儿先天感染的最常见病毒之一，患儿可出现巨细胞包涵体病，重者可致流产或死胎。后天感染可导致输血后单核细胞增多症、肝炎、间质性肺炎、脑膜炎等。

（5）EB病毒：初次感染表现为传染性单核细胞增多症。EB病毒与鼻咽癌、非洲儿童Burkitt淋巴瘤（B细胞恶性淋巴瘤）的发生与发展关系密切。

2．引起胎儿先天性畸形的病原体有哪些？

风疹病毒感染最严重的危害是通过母婴垂直传播，导致胎儿严重畸形、死胎或先天性风疹综合征。巨细胞病毒是造成胎儿先天感染的最常见病毒之一，患儿可出现巨细胞包涵体病，主要表现为肝肿大、黄疸、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、脉络膜视网膜炎、肝炎等，以及小脑畸形、视神经萎缩、听力障碍及智力低下等先天畸形，重者可致流产或死胎。HSV-1先天感染可引起流产、早产、死胎或先天畸形。

第三十二章 逆转录病毒

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【思考题】

1．试述HIV的传播方式及预防对策。

传染源为患者和无症状HIV携带者。主要通过性接触、输血或血制品、共用注射器静脉吸毒和母婴途径传播。鉴于吸毒和卖淫嫖娼现象很难从根本上消灭，因此，应最大限度在广大公众普及预防艾滋病知识与技能，改变一切不良性行为，保持忠诚的性伙伴关系，提倡性接触时戴避孕套。严厉打击贩毒和开展预防吸毒宣传，对吸毒成瘾者提供清洁的注射器和美沙酮替代维持。推广一次性注射器和针头，严禁非法采血，对供血者进行严格筛选。要求接触过AIDS患者或HIV感染者血液及其他体液、分泌物、排泄物的皮肤黏膜，应立即作消毒处理。为防止垂直传播，要求HIV感染者不要妊娠。已妊娠者应终止妊娠或接受抗病毒治疗。对感染者生下的婴儿，则不应母乳喂养，以防止哺乳期感染。

2．试述HIV的复制过程，并提出筛选抗HIV感染药物的可能策略。 由于病毒必须进入宿主细胞内复制方显示其生命活性，可从病毒复制的不同环节设计药物。

（1）吸附与穿入：HIV依靠gp120吸附于CD4T细胞上，并有赖于辅助受体CXCR4或CCR5。gp120与细胞表面CD4分子及辅助受体结合后，gp41暴露出融合多肽，致使病毒包膜与细胞膜融合，病毒核衣壳进入宿主细胞内。深入研究CD4和CXCR4或CCR5的结构与功能关系及其与HIV gp120的相互作用，有助于设计药物封闭受体或辅助受体，阻断HIV 的吸附。

（2）脱壳：核衣壳进入细胞质内，在酶作用下脱壳，释放出HIV RNA。

（3）生物合成：以病毒RNA为模板，在逆转录酶的作用下产生互补的负链DNA，构成RNA∶DNA杂交体。亲代RNA链降解后，经逆转录酶的催化，形成双链DNA。在整合酶的作用下，整合入细胞染色体基因组中，成为前病毒。病毒激活后，前病毒DNA转录成RNA。一部分RNA经拼接成为mRNA，翻译出病毒蛋白；另一部分RNA经加帽加尾，作为病毒子代基因组RNA。

（4）装配与释放：蛋白水解酶将Gag前体蛋白切割成p17/18、p24/25以及p9、p6，将Env蛋白前体gp160切割成gp120和gp41。病毒结构蛋白与病毒RNA装配成核衣壳，并以出芽方式释放后，从宿主细胞膜中获得包膜，构成完整的子代病毒。

可见，在HIV生物合成和装配过程中，逆转录酶、整合酶和蛋白水解酶起关键性作用，可作为筛选抗HIV药物的重要靶位。目前，主要药物有核苷类逆转录酶抑制剂（如齐多夫定）、非核苷类逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂。整合酶抑制剂尚处于研究阶段。

3．试述AIDS疫苗研制存在的主要障碍。

（1）HIV基因（特别是env基因）的高度变异，造成体内大量HIV准种

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的存在，且同一亚型之间缺乏明显的保护作用，HIV能逃避免疫系统的监视，这是疫苗研制的主要障碍。应采用混合型疫苗依次免疫。

（2）HIV的cDNA具有整合功能，潜伏于宿主细胞内，受感染细胞在其表面不表达或仅表达少量HIV抗原，造成“无抗原”状态。

（3）缺乏容易获得、价格低廉、如实产生人类AIDS的动物模型，在很大程度上限制了疫苗免疫效果的考察。

4．试述HIV感染的诊断方法。

HIV感染的诊断主要依据血检指标，包括HIV抗体、病毒载量和CD4T细胞。AIDS的初筛常用ELISA检测抗HIV抗体，但特异性不强。确诊AIDS需做Western blot，因其能检测出血清中HIV各种结构蛋白的相应抗体，特异性高，结果可靠。根据WHO标准，AIDS阳性结果至少要检测到2种HIV蛋白的抗体，其一为包膜蛋白（gp41、gp120或gp160），另一为Gap蛋白或Pol蛋白。

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第三十三章 其它病毒

【思考题】

1．试述狂犬病病毒的传播方式和防治原则。

狂犬病病毒主要在动物中传播，存在于病兽唾液中，人主要通过患狂犬病动物或带毒动物（主要是犬）咬伤而感染，亦可通过黏膜接触或呼吸道气溶胶感染。人被动物咬伤后，应立即用肥皂水或清水清洗伤口，再用70%乙醇及碘酒涂擦；用高效价抗狂犬病病毒血清于伤口周围与底部行浸润注射；尽早接种狂犬病疫苗。

2．我国纳入法定管理的性传播疾病有哪些？其病原体分别是什么？ 我国列入法定管理和重点防治的性病有8种，即艾滋病（人类免疫缺陷病毒）、淋病（淋病奈瑟菌）、梅毒（梅毒螺旋体）、非淋菌性尿道炎（沙眼生物变种、溶脲脲原体、白假丝酵母菌）、软下疳（杜克嗜血杆菌）、性病淋巴肉芽肿（性病淋巴肉芽肿生物变种）、尖锐湿疣（人乳头瘤病毒）和生殖器疱疹（单纯疱疹病毒）。

第三十四章 亚病毒

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【思考题】

1．试述朊粒的生物学特性和所致主要疾病。

朊粒的化学本质是构象异常的朊蛋白，由宿主细胞基因组编码，具有传染性，对各种理化作用的抵抗力很强，对蛋白酶K有抗性，需使用≥134℃高压蒸汽灭菌至少2h方可降低其感染性。至今未能查到任何核酸，对核酸酶、干扰素不敏感。朊粒主要经食物从消化道感染，引起以传染性海绵状脑病为特征的致死性慢性进行性神经系统病变。人类朊粒病主要有克雅病及其变种（老年痴呆症）、库鲁病、致死性家族失眠症等。动物朊粒病主要有牛海绵状脑病（疯牛病）、羊瘙痒病等。

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