第一节 子宫肌瘤

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第一节 子宫肌瘤

子宫肌瘤（uterine myoma）是女性生殖器最常见的良性肿瘤，也是人体最常见的肿瘤。由于宫平滑肌组织增生而成，其间有少量纤维结缔组织。多见于30～50岁妇女，以40～50岁最多见，20岁以下少见。其发病率较难统计，根据尸检资料，35岁以上妇女约20%有子宫肌瘤，因很多患者无症状，或因肌瘤很小，因此临床报道的发病率远较其真实的发病率为低。

[病因]

确切病因尚不明了，根据好发于生育年龄妇女，绝经后肌瘤停止生长，甚至萎缩、消失等，提示子宫肌瘤的发生可能与女性激素有关。雌激素能使子宫肌细胞增生肥大，肌层变厚，子宫增大。女性激素通过相应激素受体起作用。子宫肌组织内雌激素受体含量随月经周期不同雌激素水平而变化。子宫肌瘤组织中雌激素受体和雌二醇含量较正常子宫肌组织高。但17-β羟类固醇脱氢酶含量较低，故雌二醇转变为雌酮的量少。合并妊娠时胎盘生乳素有促进雌二醇对肌瘤的作用，故子宫肌瘤生长加快。同时卵巢功能、激素代谢均受高级神经中枢的调控。故神经中枢活动对肌瘤发病也可能起重要作用。

[分类]

按肌瘤所在部位分为宫体肌瘤（占92%）和宫颈肌瘤（占

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8%）。肌瘤原发于子宫肌层，根据肌瘤发展过程中与子宫肌壁的关系分3类。

1．肌壁间肌瘤（intramural myoma） 肌瘤位于子宫肌壁内，周围均被肌层包围。占60%～70%。

2．浆膜下肌瘤（subserous myoma） 肌瘤向子宫浆膜面生长，突起在子宫表面，约占20%。肌瘤表面仅由子宫浆膜层覆盖。当瘤体继续向浆膜面生长，仅有一蒂与子宫肌壁相连，成为带蒂的浆膜下肌瘤，营养由蒂部血管供应。因血供不足易变性、坏死。若蒂部扭转而断裂，肌瘤脱落至腹腔或盆腔，形成游离性肌瘤。若肌瘤位于宫体侧壁向官旁生长，突入阔韧带两叶之间称阔韧带肌瘤。

3粘膜下肌瘤（submucous myoma） 肌瘤向子宫粘膜方向生长，突出于宫腔，仅由粘膜层覆盖，称为粘膜下肌瘤。占10%～15%。肌瘤多为单个，使宫腔变形增大，子宫外形无明显变化。粘膜下肌瘤易形成蒂，在宫腔内生长犹如异物，常引起子宫收缩，肌瘤被挤经宫颈突入阴道。

子宫肌瘤常为多个性，各种类型的肌瘤可发生在同一子宫，称多发性子宫肌瘤。

[病理]

1．巨检 肌瘤为实质性球形结节，表面光滑，与周围肌组织有明显界限。虽无包膜，但肌瘤周围的子宫肌层受压形成假包膜，其与肌瘤间有一层疏松网隙区域，切开包膜后肿

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瘤会跃出，手术时容易剥出。血管由外穿入假包膜供给肌瘤营养，肌瘤越大，血管越多越粗；假包膜中的血管呈放射状，壁缺乏外膜，受压后易引起循环障碍而使肌瘤发生各种退行性变。肌瘤呈白色，质硬，切面呈漩涡状结构。肌瘤颜色与硬度因纤维组织多少而变化，含平滑肌多，色略红，质较软，纤维组织多则色较白，质较硬。

2．镜检 肌瘤由皱纹状排列的平滑肌纤维相互交叉组成。漩涡状，其间掺有不等量的纤维结缔组织。细胞大小均匀，呈卵圆形或杆状，核染色较深。

[肌瘤变性]

肌瘤失去其原有典型结构时称肌瘤变性，常见的变性有：

1．玻璃样变（hyaline degeneration） 最多见。肌瘤部分组织水肿变软，剖面漩涡状结构消失，被均匀的透明样物质取代，色苍白。镜下见病变区域肌细胞消失，为均匀粉红色无结构区，与无变性区边界明显。

2囊性变（cystic degeneration） 继发于玻璃样变，组织坏死、液化形成多个囊腔，其间有结缔组织相隔，也可融合成一个大囊腔，囊内含清澈无色液体，也可自然凝固成胶冻状。镜下见囊腔壁由玻璃样变的胍瘤组织构成，内壁无上皮衬托。

3．红色变（red degeneration） 多见于妊娠期或产褥期，为一种特殊类型的坏死，其发生原因尚不清楚。肌瘤体积迅

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速改变。发生血管破裂，出血弥散于组织内。患者主诉急性腹痛、发热，检查肌瘤迅速增大等。肌瘤创面呈暗红色，如半熟的烤牛肉，腥臭，质软，漩涡状结构消失。镜下见假包膜内大静脉及瘤体内小静脉有栓塞，并有溶血，肌细胞减少，有较多脂肪小球沉积。

4．肉瘤变（sarcomatous change） 肌癌恶变即为肉瘤变。少见，国内资料发病率为0.4%～0.8%。多见于年龄较大妇女。因无明显症状，易被忽视。肌瘤在短期内迅速增大或伴不规则阴道流血者，应考虑有肉瘤变可能，若绝经后妇女肌瘤增大，更应警惕发生恶变。

5．钙化（degeneration with calcification） 多见于蒂部狭小、血供不足的浆膜下肌瘤及绝经后妇女的肌瘤。常在脂肪变之后，分解成甘油三酯再与钙盐结合成碳酸钙石，形成营养不良性钙化。镜下见钙化区为层状沉积，呈圆形或不规则形，苏木素染色有深蓝色微细颗粒浸润。

[临床表现]

1．症状 多无明显症状，仅于盆腔检查时偶被发现。症状出现与肌瘤部位、隹量速定犟肌擅变件连虽鞭切。与目惝太![、l、超旦名，p*蒹不女．肌瘤囊性变可误诊为妊娠子宫，先兆流产也可被误认为子宫肌瘤。借助尿或血HCG测定、B型超声、多普勒超声检查可确诊。

2．卵巢肿瘤 一般无月经改变，多为偏于一侧的囊性肿

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块，能与子宫分开。实质性卵巢肿瘤可误认为是带蒂浆膜下肌瘤；肌瘤囊性变可被误诊为卵巢囊肿。应详细询问病史，仔细行三合诊检查，注意肿块与子宫的关系。必要时行探宫腔术测宫腔长度及方向。对鉴别有困难者应用B型超声、腹腔镜检查可确诊。

3．子宫腺肌病及腺肌瘤 两者均可使子宫增大，经量增多，但子宫腺肌病时，子宫常均匀性增大，子宫肌瘤则表现子宫有局限性、质硬的结节状突起。腺肌病及腺肌瘤患者多数有继发性痛经，且进行性加重；子宫很少超过2～3月妊娠大小，且有经期子宫增大、经后缩小的特征。两者鉴别有时较困难。

4．盆腔炎性块物 常有盆腔感染病史。块物边界不清，与子宫粘连或不粘连，有压痛，抗炎治疗后症状、体征好转。B型超声检查可协助鉴别。

5．子宫畸形 双子宫或残角子宫易误诊为子宫肌瘤。子宫畸形自幼即有，无月经改变等。B型超声检查、腹腔镜检查、子宫输卵管造影可协助诊断。

[治疗]

治疗必须根据患者年龄、生育要求、症状、肌瘤大小等情况全面考虑。

1．随访观察 若肌瘤小且无症状，通常不需治疗，尤其近绝经年龄患者，雌激素水平低落，肌瘤可自然萎缩或消失，

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每3～6个月随访一次。随访期间若发现肌瘤增大或症状明显时，再考虑进一步治疗。

2．药物治疗 肌瘤在2个月妊娠子宫大小以内，症状不明显或较轻，近绝经年龄及全身情况不能手术者．均可给予药物对症治疗。

（1）雄激素：可对抗雌激素，使子宫内膜萎缩，直接作用于平滑肌，使其收缩而减少出血，并使近绝经期患者提早绝经。常用药物：丙酸睾酮25mg肌注，每5日一次，月经来潮时25mg肌注，每日一次共3次，每月总量不超过300mg，以免引起男性化。

（2）黄体生成激素释放激素类似物（LSRHa）：可抑制垂体、卵巢功能，降低雌激素水平，适用于治疗小肌瘤（≤2个月妊娠子宫大小）、经量增多或周期缩短、更年期或近绝经期患者。12IRt／-a每日肌注150．ug，连续使用3～6个月。使用后患者经量减少或闭经，贫血逐渐纠正，肌瘤也能缩小，但停药后又逐渐增大，恢复其原来大小。副反应为围绝经期综合征症状，如潮热、出汗、阴道干燥等。LSRHa不宜长期持续使用，长期应用可使雌激素缺乏导致骨质疏松。

3．手术治疗 若子宫大于2.5月妊娠子宫大小或症状明显致继发贫血者，常需手术治疗，手术方式有：

（1）肌瘤切除术：适用于35岁以下未婚或已婚未生育、希望保留生育功能的患者。多经腹或经腹腔镜下切除肌瘤。

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突出宫口或阴道内的粘膜下肌瘤经阴道或经宫腔镜切除，在蒂根部用肠线缝扎或用血管钳钳夹24～48小时后取去血管钳。或直接切除之。

（2）子宫切除术：肌瘤较大,症状明显，经药物治疗无效，不需保留生育功能，或疑有恶变者，可行子宫次全切除术或子宫全切除术。50岁以下、卵巢外观正常者可保留卵巢。

[子宫肌瘤合并妊娠]

子宫肌瘤合并妊娠的发病率占肌瘤患者的0.5%～1%，占妊娠的0.3%～0.5%。肌瘤合并妊娠的实际发病率远较上述数字高，因肌瘤小又无症状，在妊娠分娩过程中易被忽略。

妊娠合并子宫肌瘤对妊娠、分娩均有影响。粘膜下肌瘤阻碍受精卵着床或致早期流产。较大肌壁间肌瘤合并妊娠时由于机械性阻碍或宫腔畸形也易流产。妊娠期子宫充血，组织水肿，平滑肌细胞肥大，肌瘤明显增大，分娩后逐渐缩小。妊娠期肌瘤迅速增大可发生红色变，出现剧烈腹痛伴恶心、呕吐，发热，白细胞计数升高。确诊后采用保守治疗，不作手术。浆膜下肌瘤可发生慢性或急性蒂扭转，导致肌瘤坏死、感染、化脓等。较大肌瘤于妊娠期可使胎位异常，并发生胎儿宫内发育迟缓、胎盘低置或前置等。在分娩过程中可发生产道阻塞、胎先露部下降困难造成难产。又可引起子宫收缩乏力而致产程延长、产后出血等。妊娠合并肌瘤者多能自然分娩，不需急于干预，但需预防产后出血。若肌瘤阻碍胎儿

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下降可作剖宫产。剖宫产时是否同时切除肌瘤或切除子宫，需根据肌瘤大小、部位和患者情况决定。产褥期肌瘤易发生红色变，采用保守治疗，对症处理后几乎均能自行缓解。

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