急性心肌梗死合并心源性休克治疗策略的选择

急性心肌梗死合并心源性休克 治疗策略的选择

一、概论

心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15%~25%。同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发

生心源性休克时的梗死面积往往超过40%。

近二三十年来，由于血液动力学以及代谢方面监护的开展，大大增加了对心源性休克的病理生理机制的认识。一些新治疗技术的发展，如辅助循环装置及心脏外科手术等，虽取得了一定的效果，但患者病死率未见明显下降，世界各心脏中心病死率最低者仍超过50%，大规模临床观察（GUSTO-I）数据显示：近20年来由于溶栓治疗的广泛开展和心肌梗死的急诊冠脉血管重建的实施，心源性休克的发生率有所降低。随着人们对心肌梗死的积极治疗，心源性休克的治疗模式也由放弃、提供支持措施发展到积极使用有创介入治疗，从而降低了心

源性休克的死亡率。

二、 心源性休克的发病机制

心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影

响预后的重要因素。

1、心肌部分坏死致心输出量降低

缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和

引起休克的决定性因素。

Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量

减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。

急性心肌梗死合并心源性休克时，心室充盈压增高，由于充盈压上升，使心内膜下的心肌灌注进一步减少。如原有冠状动脉狭窄，灌注量进一步减低，心肌缺血更为严重，坏死区域继续扩大，心排血量更为降低，心室充盈压继续上升，影响心肌灌注，构成恶性循环。

2、心肌收缩运动不协调

梗死部位的心肌本身不能很好地收缩，在心梗发生早期，梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。这种不协调的心室收缩现象，严重影响心脏做功。如果左心室有大片心肌梗死，剩余心肌即使最大限度地伸长也不能维持心输出量，每搏心输出量便明显降低。心率增加也不能使每分心输出量适应全身循环的需要。

3、心肌抑制因子

Glenn等证实在心源性休克以及其他休克过程中，血循环中存在一种心肌抑制因子

（MDF）。MDF为一多肽类，可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。

4、心律失常

缺血心脏适应较大范围心率变化的能力明显减弱。急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。发生慢性心律失常时，由于心脏贮备已经不足，心跳减慢本身即可成为心输出量减低的原因，或使已经降低的心输

出量进一步减少。

5、其它

恶心、呕吐、大量失水导致血容量不足，异位心律等可能成为促进休克发生发展的因素。

三.治疗策略的选择

1、早期诊断

心源性休克的病死率颇高，大约半数患者死于休克发生后10h之内。因此，临床应尽可能早期识别心源性休克，在形成不可逆的代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前开始病因

治疗至关重要，目的是使心排血量达到保证周围器官有效灌注的水平。

心源性休克的特征：

① 严重的基础心脏病表现；

② 体循环衰竭表现。持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等；亦可同时合并急

性肺水肿的表现；

③ 血流动力学指标变化。动脉压（ABP）＜80mmHg；中心静脉压（CVP）正常或偏高；

心输出量 (CO) 极度低下；

④ 其他。常见呼吸深快；心率＞100 次/分（并发Ⅱ度或完全房室传导阻滞者例外）；

尿量≤ 30ml/h 。

临床上肺瘀血和低血压同时存在时可初步判断心源性休克的存在。

2、维持生命体征

心源性休克的对症治疗要求达到以下指标：动脉平均压维持在70~80mmHg；心率90~100次/min；左心室充盈压20mmHg，心脏做功降低。最好的指标是心搏出量提高，动脉血氧分

压（PaO2）和血压、尿量可以作为病情转归的判定指标。

① 输液：点滴液体速度则可依据尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、心排血量而定。肺毛细血管楔压应控制在20~24mmHg，静脉压的上升限于15~20cmH2O左右，

并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度。

② 通气及纠正酸中毒：首先保持上呼吸道通畅，当意识不清时，因舌根容易下坠，去掉枕头，使前颈部伸展，经鼻导管供氧5~8L/min。意识不清或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）上升时，应做气管内插管，行辅助呼吸。当患者PaCO2＞46mmHg，pH＜7.35以下时，需采用人工呼吸机通气。另一方面，由于休克引起PaCO2降低和呼吸肌过度活动，也可以用呼吸机

加以抑制。对于肺水肿患者，采用呼吸机正压呼吸，有减轻和防止肺水肿的作用。

AMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗，均可引起前负荷减低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌注表现，这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心梗或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心梗时常见低血压，扩容治疗是关键，若补液1~2L后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药——

多巴酚丁胺。

3、血管活性药物在心源性休克中的治疗

在心源性休克的治疗中虽然多巴胺和多巴酚丁胺通常能够改善患者的血流动力学，但均可增加心肌耗氧，加重心肌缺血，不能显著提高患者的住院生存率。同样，血管扩张剂能增加心输出量并降低左心室充盈压。然而，由于休克时冠状动脉充盈压已经显著降低，血管扩张剂会导致心肌灌注进一步恶化，形成恶性循环。因此治疗的关键是合理使用血管活性药物，根据肺毛细血管楔压、中心静脉压调整补液量及硝普钠、多巴胺剂量，以保证最低心脏耗氧量及比较理想的冠状动脉血流灌注。血管扩张剂与主动脉内气囊反搏术和正性肌力药联合应

用，能够增加心输出量，维持甚至增加冠状动脉灌注压。

严密监测血流动力学的同时大胆使用硝普钠和小剂量多巴胺，这种联合用药治疗的机制

在于硝普钠可使小动脉及小静脉均匀性扩张，能降低左心室舒张末压；多巴胺能增加心脏指数，使周围循环阻力下降，左室内压上升最大速率增高，肾血流量及肾小球滤过率增加。两者联合应用具有良好的协同作用，既可降低左心室舒张末压又可增加心输出量。这一作用对改善梗死心肌的泵功能十分有利，同时也可改善泵衰竭时的微循环障碍，冠脉循环随着周围循环灌注的改善而得以改善，这些有利因素相互作用的结果是泵功能障碍逆转。但大剂量硝

普钠用于抢救心源性休克目前仍有争议，需要更多的循证医学依据加以验证。

4、主动脉内气囊反搏术（IABP）

降主动脉近握端内插入气囊，使其与心电或压力同步膨胀及收缩。气囊在舒张期膨胀，升高舒张压及冠状动脉灌注压、增加血流，特别是增加心内膜下心肌的血供；收缩期气囊收缩，通过降低收缩压减轻左心室后负荷，继而降低肺动脉嵌压、左心室舒张末压，减少心肌的氧耗。通过上述机制，IABP可增加心肌缺血区的氧供，减少心肌缺血部位的氧耗，减轻心肌缺血和无氧代谢，防止梗塞范围的扩大，特别是改善心肌缺血部位的功能，从而纠正急性心梗时因严重的心脏泵机能障碍造成的，心脏输出量下降与末梢循环障碍引起的心源性休

克。

总之，使用IABP者，存活率要比单纯药物治疗者高。所以，只要患者没有明显禁忌证（如主动脉瓣关闭不全，降主动脉至盆腔动脉闭塞性病变，严重血小板减低等），且有可能

接受手术治疗者，应采用IABP治疗。

5、血管重建术在心源性休克治疗中的地位

AMI 并发心源性休克最有效的治疗措施是早期治疗，实现早期冠脉再灌注，方法包括溶栓、急诊 PCI 和CABG ，可逆转心源性休克。早期行 PCI 或 CABG ，可使心源性休克死亡率下降 35% 。一项回顾性研究报道，接受血管成形术成功的心源性休克患者，与那些未接

受血管成形术或只接受药物治疗的患者相比，一年存活率明显增高。

SHOCK研究和 SMASH 研究提示：对心源性休克患者实施早期急诊 PCI 是抢救成功的基础。使阻塞或狭窄的血管再通，可保证顿抑心肌的存活及恢复其收缩功能。因此对于发病较

早（发病—就诊＜6 h）和具有进行性心肌缺血的患者及时行PCI十分重要。但治疗前必须对病情及患者的整体情况进行评价。心源性休克晚期，存在心肌大面积梗死，往往属于不可逆损伤，血管重建术不能达到治疗目的，反而增加术中的死亡风险。 SHOCK 研究还表明：血管成形术对于年龄小于 75 岁的患者更为有效，因为高龄患者心肌梗死发生前约 30% 的心肌已有损伤及纤维化，心肌梗死发生时心肌耐受缺血的能力进一步减低，可救治的心肌减

少。

临床应根据患者具体情况和一般状况，如年龄、精神状态、伴发疾病等，决定是否接受有创性积极治疗。准备做冠状动脉再通术的患者应迅速接受主动脉内气囊反搏术和冠状动脉造影。根据冠状动脉解剖情况，再决定患者适合做 PCI 抑或 CABG 。目前国外报道紧急心

脏移植已成功应用于治疗急性心肌梗死合并心源性休克的患者。

四、心源性休克的循证医学证据

GUSTO-I ：是一项有关急性心肌梗死溶栓治疗的全球性研究 , 研究共入选了41,021例急性心肌梗死患者，其中7.2%（2,972）合并心源性休克，其30天总死亡率为55%。这些合并心源性休克患者接受CABG治疗者30天死亡率为29%，接受PCI治疗者30天死亡率为22%。在校正其他相关因素后，对1年死亡率的单因素比较显示：行PCI与未接受PCI的心梗患者人群的危险率分别是0.71 vs. 0.94，P ＜ 0.005，显示了PCI治疗的中期益处；而行冠状动脉搭桥术 (CABG)与未接受CABG的心梗患者人群的危险率比为1.08，P=0.445，无

统计学意义，因此，急诊CABG治疗在心梗合并心源性休克目前尚无定论。

SHOCK：本研究第一次在治疗心源性休克的临床效果观察中使用随机对照原则，旨在探讨对于心源性休克患者积极行介入性治疗措施的可行性。研究人员把心源性休克患者随机分组，分别接受PCI/CABG或药物治疗，结果显示：两组患者30天死亡率无显著性差异（46.7% vs. 56.0%, P=0.11）。由于遵循了随机化原则，这一结果被认为在心肌梗死患者群中可信度较高。而既往的无对照观察性研究认为：心梗合并心源性休克患者行PCI/CABG较保守治疗预后好。对急性心肌梗死引起的心源性休克的统计数据显示：无论患者是否接受过血管重

建术，施行冠脉造影对于选择有效的治疗方案从而改善患者预后具有重要价值。

SMASH：本研究在治疗心源性休克的临床观察中也采用了随机对照原则。对心源性休克患者接受血管重建术和药物治疗比较其疗效，结果表明：总体死亡率无显著性差异，但接受

血管重建术组半年死亡率较低。基于上述结果，研究者认为急性心梗合并心源性休克应该尽早行血管重建术，但是在临床上，急性心梗后心源性休克往往出现较晚，而在确诊心源性休克后延迟行血管重建术将会使其益处明显降低，而且本研究由于入选患者困难提前终止，从而使样本量较小，其结论可信性受到质疑。研究还显示：重症心源性休克经积极扩容及应用

血管活性药物治疗，血压仍无恢复的患者具有更高的死亡率。

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/4ux5.html