眩晕的临床诊断、治疗流程

眩晕的临床诊断、治疗流程

眩晕系因前庭神经系统病变，引发人体的空间定向障碍和平衡功能失调所致的一种运动性幻觉。常表现为突发性的自身和/或外物按一定方向旋转、浮沉、漂移或翻滚感。为当今临床上的常见多发病之一。给病人日常生活、工作、学习和社交带来较大影响，所致的人身或工伤事故亦间有所闻; 再因眩晕易与头昏、头晕发生混淆，且可由多学科、多系统疾病引起，也可为脑部出血、肿瘤等重病的临床症状，稍有不慎又易导致误诊误治。 眩晕的临床表现

当内耳迷路半规管、及其传入径路或大脑颞上回前庭皮质区（见附录1）受到病理或人为的强烈刺激，或两侧功能不平衡和不协调，且超出了机体自身的耐受力时即可引发眩晕。男女老少均可患病，犯病的持续时间和程度各异。多在过劳、激动、紧张、失眠、烟酒过度或月经期等诱因下犯病，可数日、数月、数年一犯，或一日数犯，甚至连续发作不止（持续状态）。眩晕多于头位变动和睁眼时加重，再根据病变部位的不同可或不伴有听力障碍、恶心、呕吐、倾倒和眼球震颤等伴发症状，半规管功能检查常有异常。 （一）、眩晕的分类及其各自的临床表现

1、耳性眩晕 系由内耳迷路半规管病变所致。眩晕和眼震常呈水平性，病人多能明确地叙述眩晕的性质和方向，恶心和呕吐等自主神经症状多明显，头部运动和睁眼加重。常有病侧耳鸣、听力下降（重振试验阳性）、半规管功能检查异常和耳疾既往史，但无其它颅神经或脑实质受损症状和体征。

2、前庭神经性眩晕 系由脑底前庭神经病变所致。其眩晕和伴随症状与耳性眩晕大致相似，但常伴有同侧邻近的第5、7、9、10对颅神经受损症状和体征；如出现听力障碍（耳窝神经受损），其听力重振试验却呈阴性。

3、脑性眩晕

①、前庭神经核性眩晕 系由延脑前庭神经核病变所致。其眩晕和伴随症状与耳性眩晕大致相似，但无病侧耳鸣和听力障碍，且常伴有同侧邻近的第5、7、9、10对颅神经或/和对侧运动、感觉长束等脑实质受损症状和体征。

②、脑干性眩晕 系由脑干内的眩晕传入径路（前庭小脑红核丘脑束）病变所致。临床上较少见。病人多不能明确地叙述眩晕的性质和方向。头部运动和睁眼多无眩晕加重。如伴发眼震，常呈垂直或旋转型且持续时间长。恶心、呕吐等症状缺如（因其低位的前庭迷走神经反射弧未受损），无病侧听力障碍（因听觉纤维从两侧

脑干上升），常伴有邻近的颅神经、运动或/和感觉长束等脑实质受损症状和体征。

③、大脑性眩晕 系由大脑颞上回前庭皮质区病变所致。眩晕与脑干性眩晕相似，无听力障碍和恶心、呕吐等症状，但可伴有邻近大脑受损症状和体征。常以癫痫先兆或癫痫发作形式出现，可有癫痫型脑电异常。

④、小脑性眩晕 主要是由小脑绒球、小结叶病变所致。其眩晕和伴随症状与耳性眩晕大致相似，无病侧耳鸣和听力障碍，但常有同侧小脑实质受损症状和体征。

4、颈性眩晕 多由颈椎增生或椎动脉病变等引起内耳迷路或/和前庭神经核缺血所致。除出现耳性或/和前庭神经核性眩晕症状外，常伴有颈椎增生或脱位、椎动脉狭窄或缺如，以及椎动脉压迫试验（见附录2）阳性等临床症状。 （二）、眩晕的分级 眩晕乃系病人自身的一种主观感觉，对其程度的评估往往比较困难，也很难定量评定。为此，只好根据眩晕对人们日常生活的影响程度予以评定：Ｏ级，无眩晕发作或发作已停止；I级，眩晕发作中和过后的日常生活均不受影响；II级，发作中的日常生活被迫停止，过后很快完全恢复；III级，过后大部分日常生活能自理；IV级，过后大部分日常生活不能自理，；V级，过后全部日常生活不能自理，且需别人帮助。

（三）、眩晕的伴发症状及其各自的临床表现

1、眼球震颤 前庭性眼球震颤乃是一种不自主的节律性眼球颤动。双眼先向一侧慢慢转动(称慢相运动)，然后急速转回(称快相运动)。前者系迷路半规管壶腹嵴神经末梢或其传入径路受刺激所引起的一种反射性运动（见附录2），其眼震方向与内淋巴在半规管内的流动方向一致；后者乃系受大脑支配所引起的一种继发性运动，其眼震方向与内淋巴在半规管内的流动方向相反和病人自感眩晕的方向一致。

眼球震颤可呈水平型、垂直型或旋转型，其方向依其快相而定。眼震一般向快相注视时明显，向慢相注视时减轻或消失。如仅向快相侧注视出现者称为1°；如向前看时仍出现者称为2°；如向各个方向看时均出现者称为3°。水平型眼震多见于耳性、前庭神经性和核性眩晕，持续时间较短；垂直型或旋转型眼震多见于脑性眩晕，持续时间较长，甚至可长期存在。

2、倾倒 系因眩晕和眼球震颤导致病人对外物和自身（向眼震快相侧）的倾倒性幻觉，大脑受此幻觉影响所引起的体位向眼震慢相侧倾斜的错误矫正所致。病人闭目站立或行走时躯干向眼震慢相（半规管功能低下）侧倾倒。其反射弧为：来自一侧半规管的神

经兴奋→前庭脊髓束→同侧颈胸腰髓前角细胞→颈和躯干伸肌和外展肌张力增高→对侧前中央回的神经兴奋→皮质脊髓束→延脑→对侧颈胸腰髓前角细胞

3、自主神经症状 常见的有恶心、呕吐、心动过缓、血压低下、肠蠕动亢进、便意频繁，系因前庭迷走神经反射功能亢进所致。其反射弧为：来自一侧半规管的神经兴奋→同侧前庭内侧核→经双侧前庭延脑束→迷走神经背运动核、疑核和孤束核→相应脏器。以耳性、前庭神经性和核性眩晕病人为剧，除小脑绒球、结节病变外的其它脑型眩晕病人缺如（因其低位的前庭—迷走神经反射弧未受影响）。

查体和实验室检查 因眩晕可由多学科多系统疾病引起，且可伴发其它神经系统损伤。故除一般常规查体和实验室检查以外，尚需重点注意下述方面的检查。

1、一般查体 注意有无强迫头位，耳部和乳突有无病变迹象。对颅脑外伤病人应注意创伤的程度、位臵、范围以及耳颞部有无出血、骨折和脑脊液漏等情况；乳突、眼眶、颞枕部及颈部有无血管杂音；有无颈项强直和活动受限，颈部活动有否引起眩晕或原有眩晕的加重（如有应注意颈部活动的方向及其幅度），颈部动脉触诊有无扭曲、硬化和触压痛，需要时尚需进行椎动脉压迫试验（附录3）。

2、神经系统检查 如有无其它（特别是第5～7和9～12对）颅神经和运动、感觉神经传导束的受损，以及脑膜刺激征等神经体征。对部分重症病人尚应作眼底检查，了解有无眼底视神经乳头水肿和视网膜出血等重症情况。最后应重点进行听力、眼震以及耳咽管、半规管和耳石功能等方面的检查。

3、实验室检查 如： （1）、血液 血球压积、血液粘度、纤维蛋白元，红细胞钢性、变形率及其电泳速度，血小板计数、粘附性及其聚积性，以及同型半胱氨酸、抗心磷脂抗体和C--反应蛋白等有关检查。

（2）、影像学 颞骨岩部螺旋CT（对骨迷路的检查效果较佳）、内耳迷路MRI及其水成像（对膜迷路的检查效果较佳），以及超高速电子束CT（EBT）扫描（对心脏、颈部和颅内动脉的检查效果较佳）和TCD等检查。 （3）、电生理 电测听、听觉诱发电位、眼震电图、中耳功能分析、声阻抗和脑电图等检查。 （4）、脑脊液及中耳液 外观、压力、细胞学、生化以及有关的抗原和抗体检查。

[眩晕的诊断和鉴别诊断] （一）、眩晕病变的定位诊断 按照惯例应尽可能地用一个病灶来解释所有临床现象，但临床上多病灶的病例亦不少见，值得注意。

1、根据问诊、查体和眩晕的分类，常可作出病变的定位诊断。 2、通过听力、半规管功能、眼震电图和听觉诱发电位等检查可为定位诊断提供佐证。 3、影象学检查可为血管性、肿瘤性和外伤性眩晕等病变的定位诊断提供帮助。

（二）、眩晕病变的定性诊断 因眩晕多因耳和神经系统疾病所引起，也可继发于其它系统疾病，故在定性诊断时应根据眩晕的临床特点、实验室检查和有关专科检查综合进行分析。临床上的常见病因有：

1、感染性 起病急或亚急性，病情于数日或数周内达到高峰。神经体征较广泛，病前或／和病中多伴有感染、发热史，血象和脑脊液检查可有炎性反应。如耳部感染、前庭神经元炎、脑炎和脑膜炎等。高热病人的眩晕发作多因高温血液刺激了半规管神经纤维所致。

2、血管性 起病急骤，病情可于数分钟、数小时或数天内达到高峰。病前多有相应的血管性疾病既往史，并可有相应的阳性查体和影象学检查所见。多见于内耳迷路、椎动脉或后下小脑动脉缺血性损伤、以及小脑出血等。

3、外伤性 有明显的颅脑或／和耳部外伤史。起病急，大多在外伤后立即或稍后出现眩晕发作，影像学检查可发现伤及内耳迷路的岩骨骨折、脑蛛网膜下腔或／和脑干的出血等。

4、中毒性 具有明确的毒物接触史或耳毒药物服用史。急性中毒起病急和伴有急性中毒症状；慢性中毒则起病隐袭，多与职业或环境有关。病史询问或相关化验可助诊。

5、占位性 起病缓慢，呈进行性加重，其中以小脑桥脑角部位的听神经瘤、胆脂瘤最为多见。当肿瘤长大时可伴有耳蜗神经等其它邻近颅神经和运动、感觉传导束等脑实质受损症状和体征，如影响脑脊液循环时还可伴发头痛、呕吐和视神经乳头水肿等颅内压增高症状。MRI检查可助确诊。

6、代谢障碍性 大多起病缓慢，具有代谢障碍病史及其相应的化验表现。如糖尿病、尿毒症和黄胆病等。

7、先天遗传性 多幼年发病，少数也可在成年后发病。如扁平颅底和Amold— Chiari畸形等，由于小脑、脑干和基底动脉受压而导致眩晕和相应的神经体征。影像学的异常可协助诊断。

8、其它 如变性、癫痫和其它躯体性疾病等。 （四）、眩晕的鉴别诊断

1、头昏 以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。多由神经衰弱或慢性躯体性疾病等所致。

2、头晕 以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中加重。临床上常见的有：

（1）、眼性头晕 系因视力障碍所致，睁眼时加重，闭眼后缓解或消失。多由屈光不正(最常见)、视网膜黄斑病变和各种先天性眼病等导致的视力障碍、以及眼外肌麻痹等所致。

（2）、深感觉性头晕 系因深感觉障碍所致，于行立中出现，闭眼和暗处加重，睁眼和亮处减轻（因视力代偿），坐卧后消失。伴有肢体肌张力降低、腱反射和深感觉减退或消失等神经体征。系由脊髓后索或下肢周围感觉神经病变所致。

（3）、小脑性头晕 系因小脑性共济失调所致，于行立中出现，坐卧后消失，睁闭眼无影响（因视力不能代偿）。伴有肢体肌张力降低、腱反射减弱和小脑性共济失调等小脑体征。系由绒球、小结叶以外的小脑病变所致。

（4）、耳石性头晕 系因耳石功能障碍所致，在头位直线运动中出现，动作停止后消失。如椭圆囊耳石病变，头晕仅见于蹲下、起立和行走等活动之中；如球囊耳石体病变，头晕仅见于左右摆头或卧位侧翻身之中；如球囊耳石角病变，头晕仅见于仰位起卧之中。重症病人也可伴有恶心、呕吐等不适。睁闭眼无影响（因视力不能代偿）。耳石功能检查有异常。

3、晕厥 系因一过性脑缺血所致。病人常先有头晕、胸闷、眼黑，随即意识不清倒地，数秒至十数秒钟后多能自动清醒和康复，但常有短时间的乏力不适。

[临床诊断的类型] 一般可有以下4种诊断形式：

1、症状型诊断 如眩晕（？）或眩晕（定位？、定性？）。为对眩晕症状尚存有疑虑；或对眩晕虽已有定论，但对其定位、定性诊断尚不能肯定的一种极初步的临床诊断。在临诊中尽量少用和不用，确有困难时也只能应用于较疑难的初诊或正在眩晕发作而又不能进行较细致的问诊、查体和其它实验室检查的病人。对待这类病人，应抓紧时间尽快地明确诊断为宜。

2、 定位型诊断 如耳性、前庭神经性或脑性眩晕等。为对导致眩晕的病变位臵有了比较了解的一种临床诊断，但对眩晕的性质尚未肯定。如有困难应及时邀请有关专科（耳科、神经内、外科或内科等）会诊，及早协助确诊。

3、定性型诊断 如感染性、血管性、中毒性眩晕等。为对导致眩晕的病变性质仍只作了一般性说明的一种临床诊断，从临床角度来看仍较笼统。对待这类病人，仍应努力查明具体病因。

4、疾病型诊断 如梅尼尔病、迷路炎、壶腹嵴顶结石病、耳卒中、听神经瘤、前庭神经元炎、Wallenberg综合征等。为对导致眩晕发作的病变位臵和性质，甚至疾病的具体病理过程都有了较深入的了解或肯定，为最好而确切的临床诊断。在临诊中，应尽量多采用这种诊断。

附录1、眩晕的临床解剖

来自一侧内耳迷路水平（或垂直）半规管神经纤维的兴奋→同侧延脑→下小脑脚（或中小脑脚）→同侧小脑绒球、小结叶皮质区→顶核和齿状核→同侧上小脑脚→中脑后部白核→交叉到对侧红核→丘脑→颞上回前庭投射区

附录2、眼球震颤的临床解剖

1、水平性眼震的慢相为：水平半规管的神经兴奋→前庭神经→前庭神经上核→延脑外侧深部→内侧纵束→同侧眼内直肌和对侧眼外直肌。

2、垂直或旋转性眼震的慢相为：垂直半规管的神经兴奋→前庭神经→前庭神经上核→延脑、桥脑内侧浅部上行至桥脑中部→内侧纵束→支配双侧上、下直肌和斜肌。

3、眼球震颤的快相为：大脑皮质额中回后部同向斜视中枢的神经兴奋→额桥脑束→同侧眼内直肌和对侧眼外展肌。

附录3：椎动脉压迫试验 病人取坐位或仰卧位，向一侧(如向左侧)缓慢而尽最大限度地转头，以促使转向侧的对侧(即右侧)环枢椎关节往前下方向运动和导致该侧椎动脉的受压，当对（左）侧椎动脉供血不足时可引起内耳迷路和脑干的缺血，而出现眩晕和眼球震颤，部分病人还可伴有视力模糊和恶心、呕吐等不适，少数病人甚至可出现晕厥发作，是谓椎动脉压迫试验阳性。如当时的脑底动脉环侧枝循环良好，该试验亦可呈阴性。为了排除因转头动作对前庭迷路的直接刺激所引发的眩晕发作，还让病人仰卧、四肢伸直和头部固定不动，向一侧(如向左侧)缓慢而尽最大限度地转动躯干和四肢，以促使转向侧的对侧(即右侧)环枢椎关节往前下方向运动和导致该侧椎动脉的受压，如同为阳性则具有较肯定的临床诊断意义。在检查中一旦出现阳性结果，应立即终止试验以保安全。

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