IGBT串联均压电路设计及仿真_李可生

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IGBT串联均压电路设计及仿真

李可生

(南华大学,湖南衡阳421001)

摘要:为了解决IGBT串联运行时的电压不均衡问题,设计出了一种栅极侧动态均压控制电路,并建立了一个由三只IGBT串联组

成的斩波仿真电路,通过模拟电压失横现象,验证了该均压电路的可行性。

关键词:绝缘栅双极型晶体管;串联;均压中图分类号:TM41文献标识码:B引言

IGBT由于具有驱动简单,保护简易,开关频率高,通态压降低,载流能力强越来越多的在现代变频装置中应用。但是目前单只IGBT的耐压和耐流还不能满足高压变频器的要求,需要将多只IGBT串联使用。然而,在串联应用中,由于各器件的静态伏安特性和动态参数的不同,将引起各器件间电压分配不均匀而产生过电压失衡现象,造成IGBT器件的损坏,甚至是高压设备的损坏,所以在IGBT模块串联使用中必须采取有效的静态和动态均压措施。只有在串联IGBT模块处于理想的静态和动态均压状态时,才能最大程度地利用其耐压值,发挥其优势。

IGBT伏安特性的差异会使串联IGBT工作在阻断状态时产生静态电压不均衡现象,而在IGBT的开通瞬间和关断瞬间,由于IGBT的栅极电荷和输出电容的不同,则会造成IGBT串联运行的动态电压不均衡。针对这些不利因数,本文提出了一种栅极侧均压控制的方法,来达到均压的目的。

1IGBT均压控制电路图

均压控制电路如图1所示。电路由两只小电容器,三只小电阻和一只小二极管及一只稳压二极管组成。其中,电阻R1和R2是静态分压电阻;电容C1和C2是动态均压电容;Rg为栅极二极管,用以引入过压信号,同时还起到隔离驱动信号的作用;Rg1和Rg2为栅极电阻,用以限制引入栅极的电流;DZ为钳位二极管,用以保护IGBT的栅极。

动态电压的均衡由栅极条件及器件和电路的结构决定。在开通和关断瞬态,栅极辅助电路对先关断和后开通IGBT的栅极电荷进行了调

其中Qmax为最大反向恢复电荷。

2)电阻的设计考虑

设IGBT1的漏电流为ICmin,其余n-1只IGBT的漏电流为ICmax,一般IGBT手册会给出额定电压和最高结温时的漏电流ICmax。在实际

应用中选取均压电阻时,应从最不利的情况出发,即ICmin=0,而且还要留有一定

的裕量,则有:(2.2)

但是静态均压电阻不能选取得过大。电阻应根据IGBT的开启电压进行选取,其端电压应

另外也应考虑到栅小于IGBT的栅极开启电压。

极电阻对动态均压的影晌,一般Rg1为10Ω左Rg2由具体实验确定。右,3)电感的设计考虑电感L太大,对减小di/dt和开通损耗有利,但在开关器件关断后,电感中储存的大量能量

需要释放,一般以续流的方式消耗掉,功耗比较大。电感也不易选得过小,否则将在开通瞬

间产生过大的损耗。电感值可由下式近似确定,即:(2.3)

其中△V为IGBT1上的过电压,△td为IG-BT1和IGBT2开通延迟时间差。3电路仿真波形分析

瞬间集电极电压波形图如图5所示。

从图4中可以看出,由于Z2,Z3开通信号的延迟,使得Z2,Z3落后于Z1开通,这样Z1的端电压迅速开始下降而Z2,Z3要承担大部分电源电压,使Z2,Z3的端电压在开通瞬间出现了电压尖峰,如果此电压尖峰过大,超过其额定值,将损

Z3的开通信号延坏Z2和Z3。仿真结果表明Z2,

迟得越长,Z2,Z3上的电压尖峰越高。

图4(左)无均压电路开通瞬时电压仿真图5(右)有均压电路的开通瞬时仿真从图5中可以看出,虽然Z2,Z3开通信号的延迟仍然存在,但是由于均压控制电路的作用,使Z2,Z3的端电压尖峰得到了很好的抑制。

3.3关断瞬间仿真波形

三只IGBT串联关断瞬间无均压电路的电压仿真波形如图6所示。从图中可以看出,由于Z1关断信号的延迟,使Z1的端电压在关断瞬间出现了电压尖峰。同样,如果此电压尖峰过大,超过其额定值,将损坏Z1。而且由于串联IGBT漏电流的差异,使稳定断态时各只IGBT的阻断电压产生了很大差异,这将增加串联器件的损耗。

节和控制,从而达到了均压的目的。

2栅极侧均压电路器件参数选择

假设n只IGBT串联使用,电源总电压为VC,第一只IGBT承受的电压为V1。

1)电容的设计考虑为了检测过电压,在IGBT开关瞬间,电容器C1上的电压应保持基本不变,而电容器C2上的电压应尽快跟随IGBT端电压的变化,因而电容C1应远大于C2。根据实际经验,C1应大于C2一百倍以上。从串联器件端电压最不均衡的情况出发,并要留有一定裕量,则有:

图2(左)IGBT串联无均压电路仿真模型图3右)(IGBT串联有均压电路仿真模型

3.1采用国内外通用的Pspice仿真软件为了验证栅极侧均压电路的合理性,采用国内外通用的Pspice仿真软件,搭建了无均压电路设计的IGBT串联电路和有均压电路设计的电路,分别进行仿真操作。电路图如图2和图3:

在这两个仿真电路中,Z1代表IGBT1,Z2代表IGBT2,Z3代表IGBT3。电路中各元器件的参数是根据前面的计算公式和对电路中工作电流

另外,为了模拟过电压失衡的考虑进行设定的。

现象,在开通瞬间,Z2,Z3的开通信号被延迟了3

Z1的关断信号被延迟了3us。us;在关断瞬间,

Z1和Z2,Z3的开关频率设为lKHZ。

3.2开通瞬间仿真波形

三只IGBT串联无均压电路的开通瞬间集电极电压波形如图4所示,有均压电路的开通

图6(左)无均压电路的关断瞬时电压仿真图7(右)有均压电路的关断瞬时仿真

关断瞬间有均压电路的电压仿真波形如图7所示。如图示,Z1的端电压尖峰被抑制了,而且稳定断态时各只IGBT的阻断电压也基本得到平衡,同时减小了IGBT的损耗。

从以上仿真结果可以看出,在一定的电压

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钙通道阻滞剂抗动脉粥样硬化作用

(沧州95809部队医院,河北沧州061001)

摘要:钙通道阻滞剂是选择性地阻滞钙离子经钙通道进入细胞内,从而使细胞内钙离子浓度降低的一类药物,是临床上治疗心血

管疾病的常用药物之一。本文综合阐述了钙离子拮抗剂在治疗动脉粥样硬化的临床实验证据和阻滞动脉粥样硬化的作用机制。

关键词:钙离子阻滞剂;动脉粥样硬化中图分类号:R55文献标识码:A钙通道阻滞剂(calciumchannelblockers,CCB)又称为钙拮抗剂,是选择性地阻滞钙离子经钙通道进入细胞内,从而使细胞内钙离子浓度降低的一类药物,现已是临床上治疗心血管疾病的常用药物之一。尽管不同的钙通道阻滞剂在理化特性上不尽相同,但钙通道阻滞剂均可在离子通道水平上选择性阻滞钙离子进入平滑肌细胞内,降低细胞内钙离子的浓度,抑制钙调节的细胞功能,产生心脏负性肌力、负性频率、负性传导、平滑肌松弛和对血小板凝集和释放的抑制作用。在临床上这类药物己广泛用于治疗高血压,心绞痛,心律失常等心血管疾病。动脉粥样硬化斑块的形成和发展涉及多种因素,除脂质代谢紊乱外,还与其它许多机制有关,如血管内皮损伤、血小板的粘附及聚集、炎症反应、血管平滑肌细胞的增殖和迁移、细胞外基质的合成和沉积等。下面简要介绍一下钙离子拮抗剂抗动脉粥样硬化的临床试验证据以及抗动脉硬化的可能作用机理。

1抗炎作用

动脉粥样硬化是一种慢性炎症、多因素疾病,炎症反应是动脉粥样硬化的始动因素之一,炎症反应贯穿了从脂质堆积到斑块进展、血栓形成的全过程,通过炎症介质调控炎性细胞、内皮细胞和平滑肌细胞的增殖和效应,推动粥样斑块病变的程度和斑块结构的改变。

近年的研究表明,钙通道阻滞剂具有稳定肥大细胞膜和阻止脱颗粒、抑制淋巴细胞转化及白介素2的产生。一些研究发现,钙通道阻滞剂能够阻止炎症反应时的粒巨噬细胞集落[1]。创伤早期中性粒细胞致敏与活化是炎症反应的一个必须组成部分,胞浆内游离钙离子浓度的升高是中性粒细胞致敏与活化的机制之一。研究表明钙通道阻滞剂可显著抑制中性粒细胞的过度活化,从而减轻炎症反应对细胞的损伤作用。最近几年对大量炎症生物标志物的前瞻性研究,提高了对冠心病危险的预测水平,且特异性地阻断炎症反应从而稳定斑块也正成为一条治疗冠心病的新途径,Matsubara等人在研究Benidipine对细胞因子诱导的粘附分子和化学激活因子的作

用时,发现该制剂具有抗炎作用以及可在治疗动脉粥样硬化中起作用。

2抗血小板聚集作用

动脉粥样硬化血栓形成是威胁人类生命健康的主要杀手,动脉粥样硬化血栓形成主要表现为卒中、短暂性脑缺血发作、心肌梗死和外周动脉病等。

一些研究证实钙通道阻滞剂能改善血小极的功能,抑制血小板聚集.减少血管收缩物质的释放,从而改善心肌缺血。在抑制血小板活化方面,氨氯地平作用较其它钙通道阻滞剂强。在不稳定型心绞痛患者服用阿司匹林的同时应用钙通道阻滞剂.对抑制血小板活性可能起到辅助作用。Chou等[2]发现氨氯地平可通过减少胶原及凝血酶引起的血小板释放血栓素从而抑制血小板聚集,同时发现氧化血红蛋白可消除氨氯地平的这一作用,因此推测氨氯地平抑制血小板聚集的机制是通过NO途径和抑制血小板释放血栓素来实现的。

3抗平滑肌细胞迁移及增殖作用

抗平滑肌细胞迁移至血管内膜并增殖形成新生内膜是动脉粥样硬化血管病变的基本病理特征之一。近年来无论动物实验还是临床实验均证实钙通道阻滞剂可延缓动脉粥样

4]

硬化病变的进展[3,。氨氯地平有明显作用.有研究证明在细胞培养条件下,氨氯地平通过降低碱性成纤维细胞生长因子所诱导的原癌基因表达发挥抗抗平滑肌细胞增殖作用,且其体外实验有效浓度接近临床用药时的血浆水平。此外氨氯地平对培养大鼠主动脉和人乳腺动脉抗平滑肌细胞因血流和凝血酶等刺激引起的细胞增殖也有显著抑制作用。它的抗增殖作用与抑制丝裂素活化蛋白激酶活性有关。在体外实验中,钙通道阻滞剂尤其是氨氯地平对抗平滑肌细胞迁移有极强的抑制作用,所需浓度远低于抑制增殖时的浓度。

4抗内皮细胞损伤作用

动脉内皮细胞结构和功能损伤是动脉粥样硬化发展的重要驱动因素,并贯穿动脉粥样硬化的全过程。在动脉粥样硬化发生的早期,内皮功能受损可加速炎性细胞的聚集和致动脉粥样硬化作用的产生。一些常见的与

动脉粥样硬化进展相关的危险因素(如高血压、糖尿病、肥胖)也被证实,通过不同的机制.降低内皮舒张功能,进而加速粥样斑块的进展。

钙通道阻滞剂可以增加具有血管舒张及(或)抗炎、抗凝作用的内皮舒张因子[5],时可增加平滑肌细胞对内皮舒张因子的敏感性,从而使血管内皮舒张。另一方面钙通道阻滞剂可抑制具有血管收缩及(或)促炎、促凝作用的内皮素的释放.从而阻断内皮素对平滑肌的收缩作用。最近又研究保湿长效钙通道阻滞剂可提高内皮依赖性血管舒张作用,对非内皮依赖性血管舒张作用无影响。

参考文献

[1]LeelCW,SarnalSK,Singaramc,eta1.CachannelblockadebyverapamilinhibitsGMCsanddiarrheaduringsmallintestinalinflamma-tion.AmJPhysiol,1997,273(4pt1):785.

[2]ChouTC,LiCY,YenMH,eta1.Antiplateleteffectsofamlodpine:apossiblemechanismthroughanitricoxidemediatedprocess.BiochemPharmaco1.1999,58(1O):1657.

[3]周新泽,毛勤生,倪耀辉等.钙拮抗剂对急性胰腺炎大鼠花生四烯酸代谢紊乱的影响[J].中华肝胆外科杂志,2005,11(10):705.

[4]JacksonCL,BushRC,BowyerDE.Mecha-nismofantiatherogenicactionofcalciuman-tagonists.Atherosclerosis,1989,80(1):17.

[5]LiehtlenPR,HugenhohzPG,RafflenbeulW,etal,Retardationofangiographicprogressionofcoronaryarterydiseasebynifidipine:resultsoftheInternationalNifedipineTrialinAn-tiatheroscleroticTherapy(NTACT).Lancet,1990,335(8698):l109.

失横时间内,本论文所设计的均压控制电路能有效地抑制串联IGBT在开通和关断瞬间产生的电压尖峰并使稳定断态时的阻断电压得到均衡分配。

参考文献

[1]李剑峰.自动均压的IGBT串联技术[J].煤矿机械,2010(09).

[2]冯菁.IGBT驱动器的选择[J].科技资讯,2008(10).

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本文来源:https://www.bwwdw.com/article/4luj.html

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