传染病学复习要点

第一章

1、传染病是由病原微生物，如阮病毒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体、和寄生虫，如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。

2、感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

新中国成立后，在“预防为主，防治结合”的卫生方针指导下，我国和世界各国一样消灭了天花，脊髓灰质炎已接近被消灭。

3、感染是病原体和人体之间相互作用的过程。机会性感染~ 4、构成感染必备条件:病原体,人体和他们所处的环境。

5、人体初次被某种病原体感染称为首发感染。有些传染病很少出现再次感染如麻疹、水痘、流行性腮腺炎等。人体在被某种病院体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染，较常见于疟疾、血吸虫病和钩虫病。

6、人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染。

7、人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染

8、感染过程的表现（表现取决于病原体的致病力、机体的免疫力和外界的干预） 清除病原体：病原体进入人体后可被非特异性免疫和特异性免疫清除

隐性感染（又称亚临床感染）是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。

显性感染又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力（麻疹、甲肝、伤寒）；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。

病原携带状态无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者

按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months)。对于乙型肝炎病毒感染，超过6个月才算慢性携带者

潜伏性感染病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。单纯疱疹病毒、水痘、疟原虫和结核杆菌

除去清除病原体，隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低 上述感染的物种表现在一定条件下可相互转变，不是一成不变的。

9、病原体侵入人体后能否致病取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能 感染过程中病原体的作用（即致病力）包括侵袭力、毒力、数量和变异性： 侵袭力(invasiveness): 是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。 毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。

数量(quantity)：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。 变异性(variability)：（1)环境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强）

（2)原体的抗原变异 可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病(流感、丙肝、人免疫缺陷病毒)

吞噬作用：单核-吞噬细胞系统包括血液中的游走大单核细胞，肝、脾、淋巴结、骨髓中固有的吞噬细胞和各种粒细胞（尤其是中性粒细胞）。它们都具有非特异性吞噬功能，可清除机体内的病原体。

10、不同的传染病有不同的传染期：潜伏期末期，前驱期，症状明显期，恢复期早期。 11、传染病的流行过程就是传染病在人群中发生、发展和转归的过程。流行过程的发生需要有三个基本条件：传染源、传播途径和人群易感性。流行过程本身又受社会因素和自然因素的影响。

1>.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。(1)患者（2）隐性感染者 （3）病原携带者 （4）受感染的动物 2>.传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。(1)呼吸道传播（2)消化道传播 （3）接触传播 （4）虫媒传播 （5）血液、体液传播

3>.人群易感性 ：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。 12、传染病的四个基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫 1.有病原体（Pathogen）

2.有传染性（infectivity）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。 3.有流行病学特征（epidemiologic feature） (1）散发性发病（sporadic occurrence）：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。 (2）流行（epidemic）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。 (3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。 (4)暴发流行（epidemic outbreak）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。

4.有感染后免疫（postinfection immunity）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。 13、再燃是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，是体温再次升高，初发病的症状与体征再次出现的情形。

复发是指当患者进入恢复期后，以稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

再燃和复发可见于伤寒、疟疾和菌痢 14、常见症状体征：

(1)发热 （三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期） 五种热型及其意义：

稽留热：体温升高达39以上而且24小时相差不超过1（伤寒、斑疹伤寒的极期） 弛张热：24小时体温相差超过1，但最低点未达正常水平（败血症） 间歇热：24小时内体温波动与高热与正常体温之下（疟疾、败血症）

回归热：是指高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热（回归热、布鲁菌病）。若在病程中多次重复出现并持续数月之久时称为波状热 不规则热：指发热病人的体温曲线无一定的规律，（流行性感冒、败血症）。 (2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。

皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。 皮疹形态可分为四大类：斑丘疹、出血疹（瘀点）、疱疹、荨麻疹

15白细胞总数显著增多常见于化脓性细菌感染

病毒性感染时白细胞总数通常减小或正常，如流行性感冒、登革热和病毒性肝炎。 乙脑，传单，出血热是血象升高病毒性感染。 16、将法定传染病分为甲类、乙类和丙类

甲类包括1、鼠疫； 2、霍乱。为强制管理的传染病，城镇和农村要求发现后2小时内通过传染病疫情监测信息系统上报。

乙类27种，为严格管理的传染病，城镇和农村要求发现后24小时内上报 丙类11种，为监测管理传染病，要求发现后24小时内上报

值得注意的是在乙类传染病中，传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎，必须采取甲类传染病的报告、控制措施。

第三章病毒感染性疾病 一、病毒性肝炎

1、病毒性肝炎是有多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。目前按病原学明确分类的有甲型、乙性、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。各型病毒性肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪-口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。 2、甲肝病毒（HAV）：属微小RNA病毒科中的嗜肝RNA病毒属；80度5min或100度1min才能完全使之灭活 3、乙肝病毒（HBV）：属嗜肝DNA病毒科；1965年Blumberg等报道澳大利亚抗原，1972年将其命名为乙型肝炎表面抗原(HBsAg)；100度10分钟、65度10小时或高压蒸汽消毒可被灭活。

4、HBV基因组中4个开放读码框均位于长链分别是S区、C区、P区和X区

S区又分为前S1区、前S2区和S三个编码区，分别编码前S1蛋白（preS1）、前S2蛋白(preS2)和HBsAg。HBsAg为小分子蛋白或主蛋白；preS2和HBsAg合称为中分子蛋白；三者合称为大分子蛋白。

C区有前C基因和C基因组成，编码HBeAg和HBcAg。前C基因1896位核苷酸是最常发生变异的位点之一，变异后导致蛋白表达终止，不能产生HBeAg,形成HBeAg阴性的前C区变异株。

X基因编码X蛋白，即HBxAg，HBxAg具有反式激活作用，可激活HBV本身的、其他病毒或细胞的多种调控基因，促进HBV或其他病毒如艾滋病病毒的复制。另外HBxAg在原发性肝细胞癌的发生中可能起重要作用。

S基因突变可引起HBsAg亚型改变或HBsAg阴性乙型肝炎 5、抗原抗体系统

乙肝表面抗原（HBsAg）

乙型肝炎表面抗体（抗HBs） 乙型肝炎e抗原（HBeAg）

e抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗HBe）

核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称，可简写为抗HBc 乙肝二对半（五项）是指： HBsAg 乙型肝炎表面抗原

抗HBs 抗乙型肝炎表面抗原的抗体 HBeAg 乙型肝炎e抗原

抗HBe 抗乙型肝炎e抗原的抗体 抗HBc 抗乙型肝炎核心抗体的抗原 大三阳是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）及核心抗体（抗HBc）均阳性。

小三阳是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗体（抗HBe）及核心抗体（抗HBc）均阳性。 6、HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换。每年约有10%的病例发生自发血清转化。转换过程意味着机体由免疫耐受转为免疫激活，此时常有病变活动的激化。抗HBe阳转后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。部分病人仍有病毒复制，肝炎活动，称为HBeAg阴性慢性肝炎。

丙肝病毒（HCV）：是单链RNA病毒，目前将HCV分为6个不同基因型，我国以1b型和2a型为主

丁肝病毒（HDV）：缺陷的单链RNA病毒，是一种缺陷病毒 戊肝病毒（HEV）：属杯状病毒，是单股正链RNA 7、流行病学

甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝

传染源 急性期患者和 急慢性患者和病 急慢性患者和病 急慢性患者和 急性期患者和

隐性感染者 毒携带者 毒携带者 病毒携带者 亚临床感染者

传播途径 粪口途径 母婴、血液体液、 同乙肝，但较局限 同乙肝，与其同 同甲肝，粪便污染

其他途径传播 输血及血制品等途径 时或重叠感染 水源引起暴发流行

易感人群 抗HAV阴性者 抗HBs阴性者 人群普遍易感，感染 普遍易感 未感染者易感，成年

多为隐性感染 婴幼儿最危险 后无保护性免疫 多发生显性感染 可产生持久免疫 感染后或疫苗接

种后出现抗HBs者有免疫力

流行特征 有地区性差异，有性别 西南地区 原慢性HBV感染者、晚

差异，无明显季节性， 发病率较高 期妊娠感染HEV病死率高 季节性，以散发为主

有家庭聚集现象，婴幼儿感染多见

传染源：患者 甲乙丙丁戊； 流行特征：散发性发病 甲乙丙戊 病原携带者 乙丙丁 家族聚集型 乙肝 隐性感染者 甲戊 流行爆发 甲、戊 8、乙肝感染自然史：（30页图） 免疫耐受期；免疫清除期；低复制期；再活跃期

感染HBV的年龄是判断慢性化的最好指标，感染的年龄月越轻，慢性化的可能性越高。 9、干细胞病变主要取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫应答。免疫应答既可清除病毒，亦可导致肝细胞损伤，甚至诱导病毒变异。

10、丙型肝炎：慢性化率为60%-85%,和乙型肝炎相反，年轻的丙型肝炎患者的慢性化率较低，女性HCV感染者慢性化率低，特别是年轻女性。

11病理解剖：1>基本病变：病毒性肝炎一肝损害为主，肝外器官可有一定损害。个性肝炎的基本病理改变表现为肝细胞变性，坏死同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝

细胞再生。

肝细胞变性通常表现为气球样变和嗜酸性变。

肝细胞坏死根据坏死的形态、范围可分为单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死

12、慢性肝炎病理诊断主要按验证活动度和纤维化程度进行分级（G）分期（S） 炎症活动度（G） 级 汇管区及周围 小叶 0 1 2 3 4 无炎症 汇管区炎症 轻度PN 中度PN 重度PN 无炎症 变性及少数点、灶状坏死灶 变性，点、灶状坏死或嗜酸性小体 变性、融合坏死或见BN BN广泛，多小叶坏死 纤维化程度（S） 期 纤维化程度 0 1 2 3 4 无 会管区纤维化扩大，局限窦周及小叶内纤维化 汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留 纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化 早起肝硬化 病理诊断与临床分型的关系： 轻度慢性肝炎时，G1~2，S0~2期； 中度慢性肝炎时，G3，S1~3 重度慢性肝炎时，G4，S2~4 13、病理生理（了解）：黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、肝肺综合征、腹水 14临床表现（35页）：

1>分型：急性肝炎（急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎），慢性肝炎（轻、中、重三度），重型肝炎（急性、亚急性、慢加急性、慢性三型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化 2>急性黄疸型肝炎分为三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期

急性无黄疸型肝炎发病率远高于黄疸型，通常起病较慢，症状较轻。 3>肝衰竭分类

急性肝衰竭：又称爆发型肝炎，特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。病死率高，病程不超过三周。

亚急性肝衰竭：又称亚急性肝坏死，起病较急，发病15天~26周出现肝衰竭症状。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者称为脑病型；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水）者，称为腹水型。晚期可有难治性并发症，如脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调。病程较长，常超过3周至数个月，易转化为慢性肝炎及肝硬化。 慢加急性肝硬化：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿

慢性肝衰竭:是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。 15肝功能检查（正常值） 16甲胎蛋白（AFP）检测AFP含量是早期诊断HCC的常规方法。肝炎活动和肝细胞修复时AFP有不同程度的升高，应动态观察。急性重症肝炎AFP升高时，提示有肝细胞再生，对判断预后有帮助。（肝炎时会随着炎症缓解AFP降低，肝癌时AFP进行性升高） 17病原学检查 一> 甲型肝炎：抗HAV IgG是新近感染的证据，是早期诊断甲型肝炎最简单而可靠的血清学

标志。发病后数天即可阳性，3~6个月转阴。 二> 乙型肝炎（39页） 三> 丙型肝炎1）抗HCVIgM和抗HCVIgG：HCV抗体不是保护性抗体，是HCV感染的标志。抗

HCV IgM在发病后即可检测到，一般持续1~3个月，因此抗HCV IgM阳性提示现症HCV感染。抗HCVIgM稳定性不如抗HCVIgG。抗HCVIgG阳性提示现症感染或既往感染。抗HCV阴转与否不能作为抗病毒疗效的指标。

2）HCV RNA:阳性是病毒感染和复制的直接标志。定量测定有助于了解病毒复制程度、抗病毒治疗的选择及疗效评估等。

18重型肝炎并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染 19诊断（42页）

重症肝炎（肝衰竭）急性黄疸型肝炎病情迅速恶化，2周以内出现Ⅱ度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现者，为急性肝衰竭；15天到26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭；在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢加急性（亚急性）肝衰竭。在慢性肝炎肝硬化基础上出现的重型肝炎称为慢性肝衰竭。 20治疗：

（一） 急性肝炎：一般为自限性，多可完全恢复。以一般治疗和对症支持治疗为主。一般

不采用抗病毒治疗，急性丙型肝炎则例外，因急性丙型肝炎容易转为慢性，早期医用抗病毒治疗可降低患者转化为慢性的概率。（干扰素疗程24周同时加用利巴韦林）

（二） 慢性肝炎（了解44页）抗病毒治疗药物主要为干扰素α（IFN-α）和核苷类似物 （三） 重型肝炎：

1、一般及支持治疗：

(1) 绝对卧床休息，加强护理，严观病情。 (2) 低蛋白饮食。

(3) 保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。 (4) 加强支持疗法：人血白蛋白、新鲜血浆。 2、促进肝细胞再生：胰高血糖素-胰岛素疗法

肝细胞生长因子（HGF） 前列腺素（E1）：可保护肝细胞，减少肝细胞坏死，改善肝脏的血液循环促进肝细胞再生

3、并发症的防治： (1)肝性脑病： a、低蛋白饮食；

b、保持大便通畅，口服乳果糖、诺氟沙星等抑制肠道细菌，采用乳果糖或弱酸溶液保留灌肠，及时清除内含氨物质，使肠内pH值保持在5～6的偏酸环境，减少氨的形成和吸收，达到降低血氨的目的；

c、在合理应用抗生素的基础上及时应用微生态制剂，调解肠道微环境

d、静脉用乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、精氨酸、门冬氨酸钾镁有一定的降血氨作用； e、对抗假神经介质：左旋多巴静滴0.2～0.6g/d，禁用B6 f、维持支链/芳香氨基酸平衡：氨基酸制剂。

g、出现脑水肿表现者20%甘露醇或呋塞米快速静滴 h、积极消除诱因 (2)上消化道出血。

(3) 防治继发感染：选用适当抗生素。

(4) 防治肝肾综合征：合理利尿，保证血容量充足。

4、重型肝炎的抗病毒治疗：重症肝炎患者HBsAg阳性、DNA阳性就应抗病毒治疗，以核苷类似物为主，不主张使用干扰素 5、人工肝支持系统

6、肝移植：目前该技术基本成熟。

21、预防：HBV慢性感染母亲的新生儿出生后立即注射HBIG100~200IU，3天后接种乙肝疫苗10ug，出生后1个月重复注射一次，6个月时再注射乙肝疫苗，保护率可达95%以上。 只有甲肝和乙肝有疫苗。

二、麻疹

1、麻疹是有麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，主要的临床表现有发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎、口腔麻疹粘膜斑（Koplik spots）及皮肤斑丘疹，自从婴幼儿广泛接种麻疹减毒活疫苗以来，该病的流行已基本得到了控制。 2、麻疹临床过程分三期（主要掌握皮疹特点） 1>前驱期：病程2~3天，约90%以上病人口腔出现麻疹粘膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征，具诊断价值。此斑位于双侧第二模压对面的颊粘膜上，为0.5~1mm针尖大小的小白点，周围有红晕，初起时仅数个，1~2天内迅速增多融合，扩散至整个颊粘膜，形成表浅的糜烂，似鹅口疮，2~3天内消失。前驱期有时可见颈、胸、腹部一过性风疹，数小时即消退，称为麻疹前驱疹。

2>出诊期：病程第3~4天使发热、呼吸道症状明显加重，此时开始出现皮疹。皮疹首先见于耳后、发际，渐及前额、面、颈。自上而下至胸、腹、背及四肢，最后达手掌与足底，2~3天遍及全身。皮疹初为淡红色丘疹斑，压之褪色，大小不等，直径约2~5mm疹间皮肤正常。出疹高峰时皮疹高峰时皮疹可融合，颜色转暗，部分病例可有出血性皮疹，压之不退色。成人麻疹中毒症状常比小儿中，但并发症较少。

3>恢复期：皮疹达高峰后，常于1~2天内好转，体温下降，全身症状明显减轻，皮疹随之按出疹顺序依次消退，留有浅褐色色素沉着斑，1~2周后消失。疹消退时有糠麸样细小脱屑。 3、鉴别诊断：

1>风疹：前驱期短，全身症状和呼吸道症状轻，无麻疹粘膜斑，发热1~2d出疹，皮疹分布以面、颈、躯干为主。1~2天疹退，无色素沉着和脱屑，常伴耳后、颈部淋巴结肿大。 2>幼儿急疹

3>猩红热：前驱期发热，咽痛明显，1~2后全身出现针尖大小红色丘疹，疹间皮肤充血，压之褪色，面部无皮疹，口周呈苍白圈，皮疹持续4~5天随热降而消退，出现大片脱皮。外周、 4>药物疹

三、肾综合征出血热

1、肾综合征出血热（HFRS），又称流行性出血热，是由汉坦病毒（HV）引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。典型病例病程呈五期经过。广泛流行于亚欧等国，我国为高发区。

2、汉坦病毒属于布尼亚病毒科，在我过流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型病毒（Ⅰ型汗滩病毒；Ⅱ型汉城病毒）。

病毒型别不同，引起人类疾病的临床症状轻重有所不同，其中Ⅰ型较重，Ⅱ型次之，Ⅲ型多为轻型。

汉坦病毒100度1分钟可被灭活。

3、传染源：主要宿主动物是啮齿类，其他动物包括猫、猪、犬和兔等。在我国一黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源。林区则以大林姬鼠为主。人不是主要传染源。

4、传播途径：

a.呼吸道传播（主要）：鼠类携带病毒的排泄物，如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成气溶胶能通过呼吸道而感染人体。 b.消化道传播 c.接触传播

d.垂直传播：经胎盘 e.虫媒传播 5、流行特征：

1>地区性：主要分布在亚洲。我国疫情最重，除青海和新疆外均由病例报告。我国的流行趋势是老疫区病例逐渐减少，新疫区则不断增加。

2>季节性和周期性：四季均能发病，担忧明显的高峰季节，其中姬鼠传播者以11~1月份为高峰，5~7月份为小高峰。家属传播者以3~5月为高峰。林区姬鼠传播者以夏季为流行高峰。 本病发病率有一定的周期性波动，以姬鼠为主要传染源的疫区，一般相隔数年有一次较大流行，以家鼠为传染源的疫区周期性尚不明确。 3>人群分布：以男性青壮年农民和工人发病较高。不同人群发病多少与接触传染源的机会多少有关。

6、发病机制：1>病毒直接作用

2>免疫损伤作用：a、免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应），免疫复合物是本病血管和肾脏损害的主要原因 b、变态反应：汉坦病毒侵入人体后可引起机体一系列免疫应答

7、病理生理

休克：原发性休克：与本病病程的3~7天常出现的低血压休克称为原发性休克。原因主要是由于血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降。此外由于血浆外渗使血液浓缩，血液粘稠度升高，促进DIC的发生，导致血液循环谕旨，血流受阻，因而使有效血容量进一步降低。 继发性休克：少尿期以后，发生的休克称为继发性休克。原因主要是大出血，继发感染和多尿期水电解质补充不足，导致有效血容量不足。

8、病理解剖：本病病理变化一小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑等脏器。基本病变是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。

9、临床表现：潜伏期为4~46天。一般为7~14天，以2周多见。典型病理过程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。非典型和轻型的病理可出现越期现象而重症患者则可出现发热期、休克期和少尿期之间的互相重叠。（88页）

A、发热期：主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害 B、低血压休克期 C、少尿期 D、多尿期 E、恢复期

10、实验室检查

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血常规：病程1~2天白细胞计数多属正常，第三病日后逐渐升高，可达（15~30）*10/L，

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少数重型患者可达（50~100）*10/L，早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4~5病日后，淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。由于血浆外渗，血液浓缩，所以从发热后期开始，至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数均升高，血小板从第二病日起开始减少，并可见异型血小板。

尿常规:病程第2天可出现尿蛋白，大量尿蛋白对诊断很有帮助。

免疫学检查：特异性看题检测：在第2病日即能检出特异性IgM抗体，1:20为阳性。IgG抗体1:40为阳性，1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。

11、诊断：诊断依据主要依靠临床特征性症状课体征，结合实验室检查，参考流行病学资料进行诊断。

流行病学资料：包括发病季节，病前两个月内进入疫区并有与鼠类或其他宿主动物接触史。 临床特征：包括早期三种主要表现和病程的五期经过，前者为发热中毒症状，充血、出血、外渗征和肾损害。患者热退后症状反而加重。典型病例有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。不典型症状可越期或前三期之间重叠。

实验室检查：包括血液浓缩、血红蛋白和红细胞增多、白细胞计数增高、血小板减少。尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于诊断

12、治疗：三早一就仍然是本病的治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。治疗中要注意防治休克、肾衰竭和出血。

发热期治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。

低血压休克期治疗原则：积极补充血容量、注意纠正酸中毒和改善微循环。 少尿期治疗原则：“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。 多尿期治疗原则：移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水喝电解质平衡，防治继发感染。

恢复期治疗原则：补充营养，逐步恢复工作，出院后应休息1~2个月，定期复查肾功能，血压和垂体功能，如有异常应及时治疗。 13、预防（91页）

四、流行性乙型脑炎

1、流行性乙型脑炎简称乙脑，又称日本脑炎，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊媒传播，常流行于夏秋季，主要分布于亚洲，临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，病死率高，部分病例可留有严重后遗症。

2、传染源：乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物（如猪、牛、马、羊、鸡、鸭、鹅等）都可能成为本病的传染源。人不是本病的主要传染源。猪是本病的主要传染源。一般在人类乙脑流行前1~2个月，现在家禽中流行，故检测猪的乙脑病毒率可预测当年在人群中的流行趋势。亦有报道从蝙蝠中分离出乙脑病毒，认为蝙蝠可作为本病的传染源和长期储存宿主。

3、传播途径：乙脑主要通过蚊虫叮咬而传播。由于蚊虫可携带病毒越冬，并且可经卵传代，所以蚊虫不仅为传播媒介，也是长期储存宿主。此外被感染的候鸟、蠛蠓、蝙蝠也是乙脑病毒越冬宿主。

4、人群易感性：人对乙脑病毒普遍易感。

5、乙脑在韧带地区全年可发生，在亚热带和温带地区集中发生在7、8、9月。

6软化灶形成：灶性神经细胞的坏死、液化形成镂空晒网状软化灶，对本病的诊断有一定的特征性。

7、临床表现：潜伏期为4~21天，，一般为10~14天 典型者可分为四期：初期、极期、恢复期、后遗症期。 初期：为病初的1~3天 极期：病程的4~10天，

1>高热：体温常达40以上。发热越高，病程越长病情越重。 2>意识障碍： 3>惊厥或抽搐： 4>呼吸衰竭：

高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者相互影响，呼吸衰竭为引起死

亡的主要原因。

5>其他神经系统症状和体征 6>循环衰竭

恢复期：一般患者于2周左右可完全恢复，但重型症状需1~6个月才能逐渐恢复。

后遗症期：约5%~20%重型乙脑病人留有后遗症，主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等，经积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症有时可持续终身。 部分患者血象始终正常。 9、鉴别诊断：中毒性菌痢：乙脑与中毒性菌痢均多见于夏秋季，且10岁以下儿童发病率高， 故需要特别鉴别，后者起病较乙脑更急，常与发病24小时内出现高热、抽搐、昏迷和感染性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。作肛拭或生理盐水灌肠镜检可见大量脓、白细胞

10、治疗：目前尚无特效的抗病毒治疗药物，早期可试用利巴韦林、干扰素等。应采取积极的对症和支持治疗，维持体内水和电解质平衡，密切观察病情变化，重点处理好高热、抽搐、控制脑水肿和呼吸衰竭等危重症状，降低病死率和减少后遗症的发生。（96页）

五、艾滋病

1、艾滋病是获得性免疫缺陷综合症（AIDS）的简称，是由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢

4+

性传染病。本病主要经性接触、血液及母婴传播。HIV主要侵犯、破坏CDT淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。

2、目前可将HIV分为HIV-1型和HIV-2型。包括我国在内，全球流行的主要毒株是HIV-1型。HIV对外界抵抗力低，对热敏感，100度20min可将HIV完全灭火。乙醇、次氯酸及漂白粉有效，甲醛、紫外线和γ射线均不能灭活。

3、传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的传染源。无症状而血清HIV抗体阳性的HIV阳性感染者是具有重要意义的传染源；要重视血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者，窗口期通常为2~6周。 传播途径：目前公认的传染途径是性接触、血液传播和母婴传播,其他如接受HIV感染者的器官移植、人工受精或污染的器械等

易感人群：人群普遍易感。高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。

流行状况：撒哈拉以南的非洲地区仍是艾滋病病毒感染者最多的地区。 疫情正在从高危人群向一般人群扩散。 4临床表现: 本病潜伏期平均9年，可短至数月可长达15年。HIV进入人体后分3期，分述如下： （一）急性期 通常发生在初次感染HIV的2~4周。多数症状轻微，持续1~3周后缓解，临床表现以发热常见，主要表现：发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大—血清病样表现。 检测：

1. HIV P24抗原；HIV ＲＮＡ； 2. ＨＩＶ抗体在感染后数周才出现

＋

3.ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数一过性减少，ＣD4/CD8比例倒置

４、部分病人可有轻度白细胞和（或）血小板减少或肝功能异常 （二）无症状感染期

可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。持续６～８年。

＋

此期由于ＨＩＶ在感染者体内不断复制，ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数逐渐下降，此期具有传染性。

（三）AIDS期

＋３

为感染ＨＩＶ后的最终阶段。病人ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数明显下降，多少于２００／ｍｍ，ＨＩＶ血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为ＨＩＶ相关症状、各种机会性感染及肿

1持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻１０％以上。瘤。１＞ＨＩＶ相关症状：○

2神经症状如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。○3持续性全身淋巴○

结肿大其特点为：除腹股沟以外两个或两个以上部位淋巴结肿大；淋巴结直径大于1cm，无压痛，无粘连；持续3个月以上。

２＞各种机会性感染及肿瘤

1呼吸系统：人肺孢子虫引起的肺孢子菌肺炎 机会性感染：我国最多的是结核○

恶性肿瘤:（1）卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma）。 最为常见，多见于青壮年，起病缓隐袭，肉瘤呈多灶性，不痛不痒，除皮肤广泛损害外，常累及口腔、胃肠道、淋巴结等。（2）其它恶性肿瘤 包括原发性脑淋巴瘤、何杰金氏病，非何杰金淋巴瘤和淋巴网状恶性肿瘤等。 ５、诊断原则：诊断ＨＩＶ／ＡＩＤＳ必须是经确认试验证实ＨＩＶ抗体阳性， ＨＩＶＲＮＡ和Ｐ２４抗原的检测有助于早期诊断新生儿的ＨＩＶ感染。 ６、治疗 一、抗反转录病毒治疗(ＡＲＴ)是针对病原体的特异治疗，目标是最大限度的抑制病毒复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和ＨＩＶ相关疾病的罹患率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播。

１）核苷类反转录酶抑制剂（ＮＲＴＩ） ２）非核苷类反转录酶抑制剂（ＮＮＲＴＩ） ３）蛋白酶抑制剂（ＰＩ）

４）进入和融合抑制剂（ＥＩ／ＦＩ） 我国目前有前三种

成人及青少年开始康反转录病毒治疗的指征和时机 临床分期 急性感染期 无症状感染期 ＣＤ４+细胞计数（个／ｍｍ３） 推荐意见 无论ＣＤ４细胞计数多少 ＞３５０，无论血浆病毒载量的值为多少 ２００～３００之间 考虑治疗 定期复查，暂不治疗 定期复查，出现一下情况之一即进行治疗 １ＣＤ４细胞计数１年内下降大于３０％ ２血浆病毒载量＞１０００００／ｍｌ ３患者迫切要求治疗，且保证有良好的依从性进行治疗 进行治疗 艾滋病期 免疫治疗 治疗并发症

无论ＣＤ４细胞计数为多少 对症支持 预防性治疗

预防：管理传染源（本病为乙类传染病）；切断传播途径；保护易感人群

六、霍乱

１、霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病，在我国，霍乱属于甲类传染病。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。

２、霍乱弧菌的致病力包括：鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、粘附素；霍乱肠毒素；内毒素及其他毒素。

霍乱肠毒素（ＣＴ）是一种不耐热的毒素，５６℃３０ｍｉｎ即被破坏，有Ａ、Ｂ两个亚单位。在弧菌的对数生长期合成并释放于菌体外。 ＣＴ具有免疫原性，经甲醛处理后所获得的无毒性ＣＴ称为类霍乱原，免疫人体所产生的抗体能对抗ＣＴ的攻击。

３抵抗力：霍乱弧菌对热、干燥、酸、及消毒剂均敏感。煮沸或０.２％～０.５％过氧乙酸溶液可立即将其杀死。正常胃酸中仅能存活５分钟。 ４、临床表现：潜伏期１～３天

一、吐泻期：腹泻是发病的第一个症状，其特点为无发热，无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。起初大便含粪质，后为黄色水样便或“米泔水”样便，有肠道出血者排出洗肉水样便，无粪臭。大便量多次频

呕吐：一般发生在腹泻后，多为喷射状，少有恶心。呕吐物初为为内容物，后为水样，严重者可呕吐“米泔水”样液体。轻者可无呕吐。 二、脱水期

频繁的泄吐使病人迅速出现脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，严重者出现循环衰竭。此期一般为数小时至２～３天，病程长短主要取决于治疗是否及时和正确与否。 脱水 肌肉痉挛 低血钾

尿毒症、酸中毒 循环衰竭

三、恢复期或反应期，

腹泻停止，脱水纠正后，症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。少数病人可有反应性低热，可能是循环改善后肠毒素吸收增加所致，一般持续１～３天后自行消退。 ５、粪便常规可见黏液和少许红细胞、白细胞。 ６病原学检查

粪便涂片染色：取粪便或早期培养物涂片做革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌，无芽胞，无荚膜（Ｏ１３９霍乱弧菌可产生荚膜） 动力试验和制动试验：将新鲜粪便做悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌，即为动力试验阳性。随后加上１滴Ｏ１群抗血清，如细菌停止运动，提示标本中有Ｏ１群霍乱弧菌；如细菌仍活动，再加１滴Ｏ１３９抗血清，细菌活动消失，则证明为Ｏ１３９霍乱弧菌。 ７、治疗：治疗本病的关键是及时足量的补液，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善。

１）补液治疗：静脉补液和口服补液

２）抗菌治疗：抗菌药物有可能缩短病程、减少腹泻次数和迅速从粪便中清除病原菌。 ３）对症治疗

七、细菌性痢疾

１、细菌性痢疾简称菌痢，是由志贺菌属引起的肠道传染病，故亦称为志贺菌病。菌痢主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季可引起流行。其主要病理变化为直肠、乙状结肠的炎症与溃疡，主要表现为腹痛、腹泻、排粘液脓血便以及里急后重等，可伴有发热及全身中毒症状，严重者可出现感染性休克和（中毒性脑病）、由于痢疾杆菌各组及个血清型之间无交叉免疫，且病后免疫力差，故可反复感染，。一般为急性，少数迁延成慢性。

２、菌痢的病理变化主要发生在乙状结肠与直肠，严重者可以波及整个结肠及回肠末端。 急性菌痢的典性病变过程为初期的急性卡他性炎随后出现特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。（１７４）

３中毒性菌痢按临床表现可分为三型： ⑴休克型：最常见

主要表现：感染性休克。

早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。 晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。 ⑵ 脑型：

主要表现： 严重脑症状。

原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。 表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。 ⑶ 混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。 ４治疗：

急性菌痢：喹诺酮类药物可作为首选药物，其中又以环丙沙星为首选。 中毒性菌痢：休克型给予山莨菪碱（６５４２）改善微循环障碍。

八、猩红热

１、猩红热是Ａ组β型链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和皮疹消退后明显脱屑。少数患者病后可出现变态反应性心、肾、关节损害。

1致热性外毒素即红疹毒素，致发热和猩红热皮疹。 ２、细菌产生的的毒素有○

2链球菌溶血素 ○

３、猩红热的临床表现主要有化脓性、中毒性和变态反应性疾病综合而成，并引起相应的病理改变。

４、临床表现：发热、咽峡炎、皮疹

皮疹特点：发热后２４小时内开始发疹，始于耳后、颈部及上胸部，然后迅速漫及全身；典型的皮疹为在皮肤上出现均匀分布的弥又称漫性针尖大小的丘疹，压之褪色，伴有痒感。部分患者可见带黄白色脓头且不易破溃者的皮疹，称为“粟粒疹”。严重的患者出现出血性皮疹。在皮肤皱褶，皮疹密集或由于摩擦出血呈紫色线状，称为“线状疹”（ｐａｓｔｉａ，帕氏线）。如颜面部位仅有充血而无皮疹，口鼻周围充血不明显，相比之下显得发白，称为“口周苍白圈”。皮疹多于48h达高峰。继之依出疹顺序开始消退。2～3日内退尽，重者可持续1周。疹退后开始皮肤脱屑，皮疹越多越密脱屑越明显。发疹之同时出现舌乳头肿胀，

初期舌被白苔，肿胀的舌乳头凸出覆以白苔的舌面，称为\草莓舌\。2～3日后舌苔脱落，舌面光滑呈绛红色，舌乳头凸起，称为\杨梅舌\。

５、血象：白细胞总数升高可达（１０～２０）＊１０９／Ｌ，中性粒细胞在８０％以上，严重患者可出现中毒颗粒。出疹后嗜酸粒细胞增多占５％～１０％ ６与麻疹鉴别：有明显的上呼吸道卡他症状。皮疹一般在第４天出现，大小不等，形状不一，呈暗红色斑丘疹，皮疹之间有正常皮肤，面部皮疹较特别多。 ７、治疗用青霉素，青霉素过敏者用红霉素。

九、流行性脑脊髓膜炎

１、流行性脑脊髓膜炎简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎，其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。部分病人爆发起病，可迅速致死。 ２、临床分型：

普通型：前驱期、败血症期、脑膜脑炎期、恢复期 爆发型：暴发性型克型、爆发型脑膜脑炎型、混合型

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３、血象：白细胞总数明显增加、一般在（１０~２０）*１０／Ｌ以上，中性粒细胞升高在８０％～９０％以上，并发ＤＩＣ者血小板减少。

４、细菌学检查：注意标本的及时送检、保暖、及时送检。

涂片：皮肤瘀点处的组织液或离心沉淀后的脑脊液做涂片染色。简易易行，应用抗生素早期亦可获得阳性结果，是早期诊断的重要结果。 ５、治疗

一）普通型：首选青霉素，疗程５～７天 头孢菌素 二）暴发型的治疗原则是：

(1)休克型：抗菌治疗：以青霉素为主，剂量为20万～40万U／(kg/d)，耐青霉素者可用第三代头孢菌素类药物。

(2)脑膜脑炎型：治疗的关键是早期发现颅压增高，及时脱水治疗，防止脑疝及呼吸衰竭。(3)混合型：结合休克型和脑膜脑炎型的治疗原则。

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