表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的体内外转化及产物活性研究进展

研究进展

天然产物研究与开发ＮａｔＰｒｏｄＲｅｓＤｅｖ２０１０。２２：３５１－３５５，３１８

文章编号：１００１－６８８０（２０１０）０２－０３５１－０６

表没食子儿茶素没食子酸酯（ＥＧＣＧ）的

体内外转化及产物活性研究进展

李博，吴媛媛，屠幼英’

浙江大学茶学系，杭州３１００２９

摘要：表没食子儿茶素没食子酸酯（ＥＧＣＧ）是绿茶中含量最为丰富、性质最为活泼的儿茶索类物质。体内外转化研究发现，其在体内外可转化为多种产物，其中一些较ＥＧＣＧ具有更高的生物活性。这些研究对于明确茶的保健机理、开发新药具有重要意义。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯；转化；生物活性中图分类号：Ｑ５９ｌ；Ｒ２８５

文献标识码：Ａ

ＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｇｒｅｓｓ

ｏｆ（－）－Ｅｐｉｇａｌｌｏｃａｔｅｃｈｉｎ－３－ｇａｌｌａｔｅ

Ｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ／ｎｖｉｔｒｏａｎｄｉｎｖｉｖｏａｎｄＢｉｏａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆＩｔｓＰｒｏｄｕｃｔｓ

ＵＢｏ，ＷＵＹｕａｎ ｙｕａｎ，．Ｉ’ＵＹｏｕ—ｙｉｎｇ’

Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ

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Ｓｃｉｅｎｃｅ，撕略Ｕｎｉｖｅｎ毋，Ｈａｎｇｚｈｏｕ，３１００２９，Ｃｈｉｎａ

ｐｒｉｎｃｉｐａｌ

Ａｂｓｔｒａｃｔ：（一） Ｅｐｉｇａｌｌｏｅａｔｅｅｈｉｎ－３－ｇａｌｌａｔｅ（ＥＣＡ：Ｇ），ｔｈｅ

ｇｒｅｅｎｈｉｇｈｅｒ

ｅａｔｅｅｈｉｎ，ｉｓｔｈｅｍｏｓｔａｂｕｎｄａｎｔａｎｄａｃｔｉｖｅｃｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔｉｎ

ｔｅａ．ＭａｎｙｃｏｍｐｏｕｎｄｓｄｅｒｉｖｅｄｆｒｏｍＥＧＣＧｈａｖｅｂｅｅｎｆｏｕｎｄｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｉｎｖｉｖｏｓｙｓｔｅｍｓａｎｄｓｏｍｅｔｉｍｅｓｐｏｓｓｅｓｓ

ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ咖ｐａｒｅｄｗｉｔｈ

ｔｅａ

ＥＧＣＧ．Ａｌｌｄｒｕｇｓ．

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Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：（－）－Ｅｐｉｇａｌｌｏｅａｔｅｅｈｉｎ－３一ｇａｌｌａｔｅ；ｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ；ｂｉｏａｃｔｉｖｉｔｙ

儿茶素是茶叶中多酚类物质的主体，具有抗氧化、抗突变、防辐射、抗菌消毒等活性，并对多种疾病如癌症、心脑血管疾病、糖尿病、炎症等有预防保护作用¨．２ｌ，是茶叶的重要功能成分。对儿茶素转化的研究主要包括茶叶加工过程中的酶促氧化还原和体外细胞及动物和人体内代谢的研究。近年发现儿茶素的氧化聚合产物具有多种生物功能，且某些方面的生物活性高于儿茶素各单体∞ｏ；儿茶素的代谢途径多样，对其生物学功能的发挥具有重要作用｝４Ｊ。

表没食子儿茶素没食子酸酯（ＥＧＣＧ）占茶鲜叶中儿茶素含量的４５％一６５％ｂＩ，是研究茶色素形成途径、茶叶医药保健机理的理想单体成分。李大祥等对儿茶素的氧化机理做了详尽的总结【６ｌ，其中ＥＧＣＣ可发生苯骈环化（茶黄素）、氧化聚合等多种反应。许多生物活性试验表明，ＥＧＣＧ在相对较高浓度下能够抑制多种疾病相关靶标，干扰细胞病程。

同时ＥＧＣＧ的代谢产物可能具有更强的生物活性，其在体内组织细胞中的积累浓度可能远远高于临床

中的血清样本¨１。

对儿茶素生物转化及生物利用度的研究有助于明确其作用机理，进行相关新药、保健品及化妆品的研制开发。本文就近年来ＥＧＣＧ的体内外转化研究及其产物的生物活性做～综述，并对茶叶功能成分的研究做迸一步展望。１

ＥＧＣＧ的体外转化

众多研究发现ＥＧＣＧ的体外转化产物非常复

杂。结构难以确定。至今已明确的体外转化产物见图１。ＥＣ，ＣＧ是对碱性条件十分敏感的儿茶素，在体外模拟的胃和小肠的消化系统中生成ＴｈｅａｓｉｎｅｎｓｉｎＡ、Ｄ和Ｐ２，两个ＥＧＣＧ分子反应生成Ｐ２的结果是净损失两个氢原子和一分子甲醛。在肠液中，补．

ｅａｓｉｎｅｍｉｎＡ生成最快，５

ｍｉｎ时达到最高值，之后逐

收稿日期：２００９．．０２－２５

接受日期：２００９－０５－２０

渐减少，ＴｈｅａｓｉｎｅｎｓｉｎＤ和Ｐ２形成较慢，最终Ｐ２产

通讯作者Ｔｄ：８６－５７１－８６９７１７４３；Ｅ ｍａｉｌ：ｙｏｕｙｍ＠ｚｊｕ．ｅｄｕ．∞

量最高。与在肠液中相比，在小鼠血浆中ＥＧＣＧ的消耗及产物的生成都相对较慢，最终Ｔｈｅａｓｉｎｅｎｓｉｎ

Ａ

研究进展

３５２

天然产物研究与开发

产量较肠液中低，ＴｈｅａｓｉｎｅｎｓｉｎＤ和Ｐ２较高。有研

Ｏｏｌｏｎｇｔｈｅａｎｉｎｓ，Ｐ２结构与Ｏｏｌｏｎｇｔｈｅａｎｉｎ相似，可能

究推测Ｔｈｅａｓｉｎｅｎｓｉｎｓ通过脱氢和脱羧进一步形成

由ＴｈｅａｓｉｎｅｎｓｉｎＡ转化而来‘８ ９１。

ＯＨ

图１

ＥＧＣＧ的体外转化产物

Ｆｉｇ．１

ｔｒａｎｓｆｏｒｍｅｄｐｒｏｄｕｃｔｓｏｆＥＧＣＧ／ｎｖ／ｔｒｏ

Ｓａｎｇ等认为自氧化和差向异构是影响ＥＧＣＧＥＧＣＧ在细胞中的浓度。进一步研究表明，ＥＧＣＧ稳定的主要因素。ＥＧＣＧ在细胞混合培养基Ｈａｍ’ｓ在活性氧或酶的作用下转化为醌或半醌类物质，与

Ｆ１２和ＲＰＭＩ－１６４０中（５０：５０）半衰期为３０

ｒａｉｎ，３０一

ＮＡＣ的硫醇基团发生加成反应，生成ＥＧＣＧ－２＇－ＮＡＣ６０

ｒａｉｎ内主要生成ＴｈｅａｓｉｎｅｎｓｉｎＡ、Ｐ２以及微量的

（５）‘１１Ｉ。

二者差向异构体。所有产物均不稳定，６ｈ后都未在ｐＨ７．４的条件下，ＥＧＣＧ的半衰期为０．５６

能检测到。超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）能够抑制二聚体小时。加入金属螯合剂和二乙基三胺五乙酸能够延的生成，表明该过程需要过氧化物介导；用氮气置换长其半衰期，三价铁离子能加速其降解。这表明金出磷酸缓冲液（ｐＨ７．４）中的氧气，则没有二聚体生属离子参与ＥＧＣＧ在溶液中的转化。在含痕量金属

成，ＥＧＣＧ十分稳定。由于活体组织中ＳＯＤ、谷胱甘离子的中性溶液中，ＥＧＣＧ很快通过五种途径反应：

肽过氧化物酶和抗坏血酸的存在以及较低的氧分（１）水解生成没食子酸（Ｇａｌｌｉｃａｃｉｄ）；（２）Ｃ－２发生压，ＥＧＣＧ发生自氧化的概率很小【ＩＯｌ。

差相异构生成没食子儿茶素没食子酸酯（ＧＣＣ）；ＥＧＣＧ与Ｎ 乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）的混合物对（３）Ｂ环氧化裂解生成ＥＧＣＧ．ＭＯｘ—Ｍ１，并进一步转

肺癌细胞的体外抑制作用大于各单体的效果总和。化为Ｍ２；（４）Ｂ环氧化偶合生成ＴｈｅａｓｉｎｅｎｓｉｎｓＡ和ＮＡＣ的存在增强了ＥＧＣＧ的稳定性，同时提高了

．Ｄ；（５）Ｂ环氧化ＥＧＣＧ—ＭＯｘ—Ｄ１、Ｄ２和Ｄ３ｕ“。

研究进展

Ｖ０１．２２

李博等：表没食子儿茶素没食子酸酯（ＥＧＣＧ）的体内外转化及产物活性研究进展３５３

ＥＧＣＧ的体外转化产物结构如图Ｉ所示。２

理剂量为５０或２０００ｍｇ／ｋｇ的小鼠和摄人３ｇ脱咖啡因绿茶的人体尿液样本中却并未发现。表明在

ＥＧＣＧ的体内转化

甲基化、葡萄糖醛酸化、硫酸化是儿茶素生物转

ＥＧＣＧ的日常摄人条件下该类物质不会在人体内达

到可检测水平¨”。

化的主要途径。反应顺序及酶活性的不同影响产物

的结构和数量。连续注射三天ＥＧＣＧ的小鼠血浆中

Ｋｏｈｒｉ等证实ＥＧＣＧ被大鼠小肠内细菌降解为

５一（３’，５’一ｄｉｈｙｄｒｏｘｙｐｈｅｎｙｌ）一叮一ｖａｌｅｍｌａｃｔｏｎｅ（Ｍ—１）和

并未发现其氧化聚合产物，主要代谢产物是单甲基

ＥＧＣＧ（ｍｏｎｏｍｅｔｈｙｌａｔｅｄＥＧＣＧ），单硫酸甲基ＥＧＣＧ（ｍｏｎｏｓｕｌｆ：ａｔｅｄ

ｍｅｔｈｙｌ

ＥＧＣ，前者一部分在小肠黏膜或肝部转化为５一（５

ｈｙｄｒｏｘｙｐｈｅｎｙｌ）一３，－ｖａｌｅｒｏｌａｃｔｏｎｅ

７一

３＇－Ｏ－ｆｌ—ｇｌｕｃｕｒｏｎｉｄｅ

ＥＧＣＧ），单葡糖苷ＥＧＣＧ

ＥＧＣＧ）。其中单甲基

ＥＧＣＧ

（Ｍ－２），另一部分与ＥＧＣ随粪便排出体外。Ｍ－２进入血液，最终随尿液排出Ｌｌ¨。

在人的血浆和尿液中发现ＥＧＣＧ的主要甲基化

（ｍｏｎｏｇｌｕｃｕｒｏｎｉｄｅＥＧＣＧ），单葡糖苷甲基ＥＧＣＧ（ｍｏｎｏｇｌｕｃｕｒｏｎｉｄｅ

ｍｅｔｈｙｌ

ＥＧＣＧ和单葡糖苷ＥＧＣＧ主要是４”一Ｏ—ｍｅｔｈｙｌ

和４＂－０一ｄｕｃｕｒｏｎｙｌ

ＥＧＣＧ‘１３ｌ。

产物为４’，４”一二一甲基一ＥＧＣＧ（４’，４＂－ＤｉＭｅＥＧＣＧ），ＥＧＣＧ在血浆中远高于４’，４“一ＤｉＭｅＥＧｃＧ，后者在尿液中浓度更高，这可能是人肾中儿茶酚一Ｏ一甲基转移酶（ＣＯＭＴ）活性较高的缘故。单甲基ＥＧＣＧ在人的血浆和尿液中含量很少，而在小鼠中却是主要的

ＥＧＣＧ甲基化产物。这一结果可能是由于物种间的

Ｋｉｄａ等在大鼠胆汁中发现了五种ＥＧＣＧ代谢

产物，３－０一ｍｅｔｈｙｌ．ＥＧＣＧ、４．０．ｍｅｔｈｙｌ．ＥＧＣＧ、３－０．

ｍｅｔｈｙｌ—ＥＧＣＧ、４－０一ｍｅｔｈｙｌ ＥＣＣＧ、４．４一ｄｉ一０ ｍｅｔｈｙｌ—

ＥＧＣＧ。其中４一Ｏ—ｍｅｔｈｙｌ．ＥＧＣＧ和４，４…ｄｉ

的形式存在【ｌ引。

０ｍｅｔｈｙｌ．

ＥＧＣＧ只以硫酸化的形式存在，其余三种代谢物以葡萄糖醛酸化、硫酸化或硫酸盐／葡萄糖醛酸结合物

ＥＧＣＧ在过氧化物酶和过氧化氢酶作用下能够与谷胱甘肽或半胱氨酸生成ＥＧＣＧ硫醇偶合物。在

ＥＧＣＧ处理剂量为２００或４００ｍｇ／ｋｇ小鼠尿液中发现２＇－ｃｙｓｔｅｉｎｙｌＥＧＣＧ和２＂－ｃｙｓｔｅｉｎｙｌＥＧＣＧ，但在处

差异，也可能是由于人体和动物试验的处理剂量不同。此外在人和大小鼠体内发现了三种ＥＧＣＧ环裂变降解产物（一）－５一（３’，４’，５＇－Ｔｒｉｈｙｄｒｏｘｙｐｈｅｎｙｌ）１一

ｖａｌｅｒｏｌａｃｔｏｎｅ（Ｍ４）、（一）．５－（３’，４＇－ｄｉｈｙｄｒｏｘｙｐｈｅｎｙｌ）－１一ｖａｌｅｍｌａｃｔｏｎｅ（Ｍ石）、（－）－５－（３’，５’－ｄｉｈｙｄｒｏｘｙｐｈｅ－ｎｙｌ）．＾ｙ．ｖａｌｅｒｏｌａｃｔｏｎｅ（Ｍ－６７）ＤＴＩ

ｏ

ＥＧＣＧ的体内转化

产物结构如图２所示。

ＥＧＣＧ：Ｒ＇－Ｒ产Ｒ产ＲｆＲ产ＲｆＨ

３＇－Ｏ－ｍｅｔｈｙｌ－ＥＧＣＧ：Ｒｌ＝ＣＨ，肛Ｒ产睁Ｒ产Ｒ产Ｈ４＇．－Ｏ－ｍｅｔｈｙｌ—ＥＧＣＧ：Ｒ，＝睁睁睁即Ｈ．ＲｐＣＨ３３．Ｌｏ朔ｅｔｈｙＩ－－ＥＧＣＧ：Ｒｆ＝肛Ｒ‘＝ｆ净ＲｆＨ．Ｒ产ＣＨｓ４＂－Ｏ－ｍｅｔｈｙｌ ＥＧＣＧ：Ｒ，＝Ｒ产Ｒ３＝睁Ｒ产ＲｆＨ，Ｆｋ＝ＣＨ３

４。．４’＇如ｌｉ－Ｏ－ｍｅｔｈｙｌ—ＥＧＣＧ：Ｒ１＝Ｒ３＝Ｒ５＝ｆｉ６＝Ｈ．Ｒｚ＝Ｒ：－ＣＨ３

矿－咖ｌｕｃｕｒｏｎｙｌＥＧＣＧ：Ｒ１＝瞄Ｒ产睁即Ｈ。睁Ｇｌｕ

础

图２

Ｆｉｇ．２

Ｚ－ｃｙｓｔｅｉｎｙｌＥＧＣＧ＝Ｒ，＝Ｒ产ＲｆＲＦｆｉＦＨ，Ｒ．５＝ｃｙｓ

Ｔ－ｃｙｓｔｏｉｎｙＩ

ＥＧＣＧ＝Ｒ１＝Ｒ产Ｒ产睁Ｒ产Ｈ．Ｒｅｃｙｓ

５－（３＇．５＇－ｄｉｈｙｄｒｏｘｙｐｈｅｎｙｌＨＩｖａｌｅｒｏｌａｃｔｏｎｅ：Ｒ１＝Ｒ产０Ｈ．Ｒｚ＝Ｈ

５－（５＇－ｈｙｄｒｏｘｙｐｈｅｎｙｌＨ－ｖａｌｅｒｏｌａｃｔｏｎｅ３＇－Ｏ－ｆｌ－ｇｌｕｃｕｒｏａｉｄｅＲｔ＝ｏＧｌｕ，ＲｆＨ．＆；ＯＨ５－（３＇．４。，５。－Ｔｒｉｈｙｄｒｏｘｙｐｈｅｎｙｌ）－ｒ－ｖａｌｅｒｏｌａｃｔｏｎｅ：Ｒ１＝Ｒｚ＝Ｒ３＝ＯＨｓ－（３．，４＇－ｄｉｈｙｄｒｏｘｙｐｈｅｎｙｌＨ－ｖａｌｅｒｏｌａｃｔｏｎｅ：Ｒ产Ｈ，Ｒ产ＲｐＯＨ

ＥＧＣＧ的体内转化产物

ＴｒａｎｓｆｏｒｍｅｄＰｒｏｄｕｃｔｓｏｆＥＧＣＧｉｎｖｉｖｏ

３

ＥＧＣＧ转化产物的生物活性

多酚类物质具有多种生物功能，某些方面的活

了多种茶黄素类物质的抗炎和细胞抑制作用，对于一些化合物而言，分子量越大，苯酚基团越多，其抗炎效果较ＥＧＣＧ越好；但对于另一些化合物却并非如此，推测可能是苯骈卓酚酮结构在抗炎过程中起决定性作用‘１９１。ＥＧＣＧ是绿茶中酚羟基最多的儿茶素类物质，含量丰富，其聚合产物以及苯骈环化产生的茶黄素类物质在很多方面表现出良好的生物活

性与其聚合程度及酚羟基数量呈正相关。如Ｎａｋａｉ筹研究了乌龙茶中４４种多酚类物质对胰脂肪酶的抑制作用，结果表明，没食子基团的存在和多酚类物质的聚合可以显著提高抑制活性‘培１。Ｓａｎｇ等研究

研究进展

３５４

天然产物研究与开发

性。

在抗菌方面，ＴｈｅａｓｉｎｅｎｓｉｎＡ对金黄色葡萄球菌（Ｓｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓａｕｌ℃ｕｓ）有一定的抑制作用，且能显

著提高其对口－内酰胺类和氨基糖苷类抗生素的敏感性。当ＴｈｅａｓｉｎｅｎｓｉｎＡ浓度为３．５×１０。５Ｍ时，苯

唑西林（ｏｘａｃｉｌｌｉｎ）、青霉素（ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｎＧ）、氨苄青霉素（ａｍｐｉｃｉｌｌｉｎ）、链霉素（ｓｔｒｅｐｔｏｍｙｃｉｎ）的对金黄色葡萄球菌的最小抑制浓度（ＭｌＣｓ）都显著下降ⅢＩ。茶黄素对导致龋齿的细菌ＧＴＦ（葡萄糖基转移酶）有很强的抑制作用，其抑制作用强度为茶黄素一３，３’．

没食子酸酯（ＴＦＤＧ）＞茶黄素－３一没食子酸酯（Ｗ＇２Ａ）＞茶黄素－３’一没食子酸酯（ＴＦ２Ｂ）＞茶黄素（ＴＦｌ）＞儿茶素没食子酸酯（ＣＧ）＞没食子儿茶素没食子酸酯（Ｃ，ＣＧ）＞表儿茶素没食子酸酯（ＥＣＧ）＞表没食子儿茶素没食子酸酯（ＥＧＣＧ）；对与龋齿有关的仅－淀粉酶的活性抑制强度为ＴＦＤＧ＞ＴＦ２Ａ

＞ＴＦ２Ｂ＞ＴＦＩ［２ｌＩ。

在抗心脑血管疾病方面，Ｓｕｇａｔａｎｉ等比较了３１种多酚类物质（１９种从绿茶、红茶和大黄中提取，１２种人工合成）对血小板聚集和血小板激活因子（ＰＡＦ）生物合成的影响，结果表明茶黄素能有效抑制ＰＡＦ的生物合成及血小板聚集，效果强于儿茶素单体。其中ＴＦＤＧ抑制ＰＡＦ生成的活性最强，但抑制血小板凝集的能力却低于ＴＦｌ。Ｔｈｅａｓｉｎｅｎｓｉｎ

Ａ

体外能有效抑制溶血血小板活化因子乙酰基转移酶

（１ｙｓｏＰＡＦＡＴ）的活性，但在细胞中活性较低∞Ｊ。三

十六碳烯环氧酶（ＳＥ）是胆固醇生物合成中的限速酶，Ａｂｅ等证实绿茶多酚ＥＧＣＧ、ＧＣＧ、ＥＣＧ和ｎ－

ｅａｓｉｎｅｎｓｉｎＡ对该酶都有显著的抑制作用，ｎ—ｅａｓｉｎｅｎｓｉｎ

Ａ作为绿茶中的微量物质，抑制活性最

高。这可能是绿茶能够降低胆固醇的重要机制之

一【２３ｌ

ｏ

在抗肿瘤方面，屠幼英等研究了茶黄素混合物

（ｍｓ）及其两个单体（ＴＦ２Ｂ，ＴＦＤＧ）对人肝癌细胞

ＢＥＬ－７｜４０２、胃癌细胞ＭＫＮ－２８和急性早幼粒细胞性

白血病细胞ＬＨ－６０的抑制作用，结果表明ＴＦ２Ｂ对三种细胞抑制效果明显，ＴＦｓ和ＴＦＤＧ对ＢＥＬ－７４０２和ＭＫＮ－２８也有抑制作用Ⅲｌ。Ｐａｎ等报道Ｔｈ．

ｅａｓｉｎｅｎｓｉｎＡ、ＴＦｌ和ＴＦ２对淋巴瘤细胞系Ｕ９３７都有很强抑制作用，而ＴＦＤＧ和ＥＧＣＧ则相对较弱。

ＲＯＳ参与诱导过程，同时发现ＴｈｅａｓｉｎｅｎｓｉｎＡ使质膜不对称性和线粒体跨膜电势降低，细胞色素Ｃ从线粒体进入细胞质，激活半胱天冬蛋白酶９和３

（Ｃａｓｐａｓｅ－９、３），使ＰＡＲＰ（ｐｏｌｙＡＤＰ—ｒｉｂｏｓｅｐｏｌｙｍｅｒ－

ａｓｅ）和ＤＦＦ４５（ＤＮＡ

ｆｒａｇｍｅｎｔａｔｉｏｎ

ｆａｃｔｏｒ）水解，最

终激活核酸内切酶，降解染色体。这一报道对茶色

素抗癌机理的研究具有重要意义协ｌ。Ｈｏｕ等发现ＥＧＣＧ对表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）磷酸化的抑制

作用可被超氧化物歧化酶阻断，推测是ＥＧＣＧ自氧化的产物对ＥＧＦＲ磷酸化起作用惭Ｉ。此外ＴＦＤＧ

和Ｅｐｉｔｈｅａｆｌａｇａｌｌｉｎ３－ｇａｌｌａｔｅ对人食道鳞状上皮细胞

也有较强的抑制作用¨引。ＹａｍａｍｏｔｏＭ．Ｍ．等研究了茶多酚对纤维肉瘤细胞ＨＴｌ０８０侵袭力的抑制及对基质金属蛋白酶（ＭＭＰ）的影响，结果表明ｎ－

ｅａｓｉｎｅｎｓｉｎ

Ｄ和ＴＦＤＧ对细胞侵袭力的抑制作用远

低于ＥＣＧ、ＥＧＣＧ和ＴＦｌ，后三种物质能够显著

ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－９的活性，从而抑制肿瘤细胞对基底膜胶原质的降解，减弱其侵袭转移能力。这一结果表明，多酚类物质的生物活性与聚合程度和分子量并无绝对的相关性［２７１。游离的ｚｎ“能够增强

ＥＧＣＧ对前列腺癌细胞ＰＣ－３的抑制作用，而ｚｎｎ与ＥＧＣＧ的复合体的抑制能力显著降低。这可能是游

离Ｚｎ“有助于ＥＧＣＧ的跨膜ⅢＪ。

在抗氧化方面，ＥＧＣＧ的两个邻苯三酚环均能和金属离子形成配位键，但没食子基团（Ｄ环）强于Ｂ环旧珈Ｉ。铁离子螯和及自由基清除能力反映了多酚类物质的抗氧化活性。ＴｈｅａｓｉｎｅｎｓｉｎＡ、Ｄ和Ｐ２的铁离子螯和能力均显著高于ＥＧＣＧ。Ｐ２清除自由

基的能力显著强于ＥＧＣＧ，ＴｈｅａｓｉｎｅｎｓｉｎＡ、Ｄ活性与

ＥＧＣＧ相近。这提示ＥＧＣＧ在体内外研究中所显示的抗氧化活性有很大一部分要归功于这些聚合产

物【９Ｊ。Ｙｏｓｈｉｄａ等研究了茶中类黄酮抑制细胞低密

度脂蛋白的能力，强弱顺序为ＴＦＤＧ＞ＴＦｌ＞ＥＧＣＧ

＞ＥＧＣ＞ＧＡ，其机理可能是抑制过氧化物的产生并络合铁离子【３¨。ＴＦＤＧ抑制ＮＯ的能力也优于ＴＦｌ、

ＴＦ２和ＥＧＣＧ，这与对一氧化氮合成酶的抑制作用有关【３２Ｉ。Ｙａｎｇ等研究表明茶黄素各单体对羟自由基和１，卜二苯基苦基苯肼（ＤＰＰＨ）都有较强的抑制作用，ＴＦＤＧ对Ｈ：０２在ＨＰＦ．１细胞中诱导的伤害具有保护作用”３１ｏ目前Ｔｈｅａｓｉｎｅｎｓｉｎｓ、Ｔｈｅａｆｌａｖｉｎｓ以及Ａｓｓａｍｉｅａｉｎ类物质已作为脂肪酶抑制剂被日本三得利株式会社申请为专利Ⅲｌ。

４结语

茶叶的保健功能已得到广泛认可，功能成分也较为明确，但对其功能的研究主要集中在体内外的

研究进展

Ｖ０１．２２

李博等：表没食子儿茶素没食子酸酯（ＥＧＣＧ）的体内外转化及产物活性研究进展

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生物活性测定，对体内的代谢转化、分子靶标及相关信号传导的研究有待于进一步深入。ＥＧＣＧ是主要的儿茶素类物质，在绿茶中含量丰富，具有多种生物活性，是研究茶叶保健功能和机理的理想成分。

ＥＧＣＧ的体外转化研究有利于发现新的具有高生物

活性的物质，对开发新药和保健品具有重要意义，同时对其体内代谢研究具有参考价值。ＥＧＣＧ的体内代谢研究是明确其保健机理的必经途径。只有明确了其吸收、分布、生物转化、排泄等问题，才能在器官、细胞和分子水平阐明其保健机理。

参考文献

Ｉ

ＷａｎＸＣ（宛晓春）．ＴｅａＢｉｏｅｈｅｍｓｉｔｒｙ（茶叶生物化学），３ｒｄＥｄ．Ｂｅｉｊｉｎｇ：ＣｈｉｎａＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒｅＰｒｅｓｓ，２００３．８．

Ｄｕｆｒｅｓｎｅ－ｃＪ．ＦａｒｎｗｏｒｔｈＥＲ．Ａｒｅｖｉｅｗｏｆｌａｔｅｓｔｒｅｓｅａｒｃｈｆｉｎｄ．

ｉｎｇｓ

ｏｎ

ｔｈｅ

ｈｅａｌｔｈｐｒｏｍｏｔｉｏｎｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓｏｆｔｅａ．ＪＮｕｔｒＢｉｏ－

ｃｈｅｍ，２００１，１２：４０４４２１．ＬｉＣＭ（李春美），ＸｉｅＢＪ（谢笔钧）．ＡＲｅｖｉｅｗｏｆｒｅｓｅａｒｃｈ

ｏＮ

ｐｈａｒｍａｃｏｄｙｎａｍｉｃｓ

ｏｆ

ｃａｔｅｃｈｉｎｓ捌捌ｏＩｌｐｏｌｙｍｅｒｓ．Ｊ

Ｔｅａ

（茶叶），２００１，２７：２８ ３４．

ＧａｏＷＮ（高蔚娜）．Ｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓ

ｏｎ

ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｏｆ

ｃａｔ－

ｅｃｈｉｍ．ＦｏｒｅｉｇｎＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＳｅｃｔｉｏｎｏｆＨｙｇｉｅｎｅ（国外

医学卫生学分册），２００６，３３：２３０－２３３．

ＴａｎａｋａＴ，ＷａｔａｒｕｍｉＳ，ＭａｔｓｕｏＹ，ｄ以．Ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆｔｈ－

ｅａｓｉｎｅｎｓｉｎｓＡ

ａｎｄＤ，ｅｐｉｇａｌｌｏｅａｔｅｅｈｉｎｓａｔｉａｔｅｄｉｍｅｒｓｏｆｂｌａｃｋ

ｔｅａ，ｂｙｏｘｉｄａｔｉｏｎ—ｒｅｄｕｃｔｉｏｎｄｉｓｍｕｔａｔｉｏｎｏｆｄｅｈｙｄｍｔｈｅａｓｉｎｅｎ－

ｓｉｎ

Ａ．瞰ｒａＩＩｅｄｒｏｎ，：２００３，５９：７９３９－７９４７．

ＬｉＤＸ（李大祥），ＷａｎＸＣ（宛晓春），ＹａｎｇＣＪ（杨昌军），以ａ／．Ｏｘｉｄａｔｉｏｎｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆ

ｔｅａ

ｃａｔｅｃｈｌｎｓ．ＮａｔＰｒｏｄＲｅｓ

眈Ｆ（天然产物研究与开发），２００６，１８：１７１－１８１．

Ｎ斟ｅ

ＤＧ，ＦｅｒｒｅｉｒａＤ，ＺｈｏｕＹＤ．Ｅｐｌｇａｌｌｏｃｍｅｃｈｉｎ－３－ｇａｌｌａｔｅ

（ＥＧＣＧ）：Ｃｈｅｍｉｃａｌａｎｄｂｉｏｍｅｄｉｃａｌ

ｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｓ．Ｐ＾—赫

蠡打ｙ，２００６，６７：１８４９ １８５５．ＮｅｉｌａｏｎＡＰ。ａｏｐｆＡＳ，ＣｏｏｐｅｒＢＲ．Ｃａｔｅｃｈｌｎ

ｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｗｉｔｈ

ｃｏｎｃｕｎ＇ｅｎｔ

ｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆｈｏｍｏ－ａｎｄｈｅｔｅｒｏｃａｔｅｃｈｉｎｄｉｍｅｒｓｄｕｒ－ｉｎｇｉｎｖｉｔｒｏ

ｄｉｇｅｓｔｉｏｎ．ＪＡｇｒｉｃＦｏｏｄＣｈｅｍ，２００７，５５：８９４１－

８９４９．Ｙｏｓｈｉｎｏ

Ｋ。ＳｕｚｕｋｉＭ，ＳａｓａｋｉＫ，甜硝．Ｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆａｎｔｉｏｘｌｄａ－

ｎｔｓ

ｆｒｏｍ（－）一ｅｐｉｇａｌｌｏｅａｔｅｅｈｉｎ

ｓａｎａｔｅｉｎ

ｍｉｌｄａｌｋａｌｉｎｅｆｌｕｉｄｓ，

ｓｕｃｈ聃ａｕｔｈｅｎｔｉｃｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｉｕｉｃｏａｎｄ啪呲ｐｌａｓｍａ．Ｊ

Ｎｕｔｒ

Ｂ／ｏｅｈｅｍ，１９９９，１０：２２３－２２９．

１０Ｓａｎｇｓ，ＬｅｅＭＪ，ＨｏｕＺ，甜口ｚ．Ｓｔａｌｆｉｌｉｔｙｏｆ

ｔｅａ

ｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌ（－）－

ｅｐｉｇａｌｌｏｅｍｅｅｈｉｎ－３－ｇａｌｈｔｅａｎｄｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆｄｉｍｅｒｓａｎｄｅｐｉ

ｍｅｒ８

ｕｎｄｅｒｃｏｍｍｏｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ．Ｊ

Ａ盼Ｆｏｏｄ

Ｃｈｅｍ，２００５，５３：９４７８－９４８４．

１１

ＬａｍｂｅｒｔＪＤ，ＳａｎｓＳ，ＹａｎｇＣＳ．Ｎ—Ａｅｅｔｙｌｃｙｓｔｅｉｎｅｅｎｈａｎｃｅｓｔｈｅｌｕｎｇ

ｃａｎｃｅｒ

ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｏｆｅｐｉｇａｌｌｏｅａｔｅｃｈｉｎ－３－ｇａｌｌａｔｅａｎｄｆｏｒｍｓａｎｅｗ

ａｄｄｕｅｔ．ＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌＢｉｏＭｅｄ，２００８，４４：１０６９．

１０７４．

１２ＨａｔａｎｏＴ。ＫｍｕｄａＭ。ＩｎａｄａＫ，ｅｔ矗．Ｅｆｆｅｃｍｏｆｔａｎｎｉｎｓａｎｄ

ｒｅｌａｔｅｄｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓ

ｏｎ

ｍｅｔｈｉｃｉｌｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｔ

Ｓｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓ

Ｃｌｌｌｌ＂ｅｌｔ￥．Ｐｈｙｔｏｃｈｅｍｉｓｗｙ，２００５，６６：２０４７－２０５５．

１３ＳａｎｇＳ，ＹａｎｇＩ，ＢｕｃＨｅｙＢ，ｅｔａ１．Ａｕｔｏｘｌｄａｔｉｖｅｑｕｌｎｏｎｅｆｏｒｍａ－

ｔｉｏｎｉｎｖｉｔｒｏ

ａｎｄｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎｖｉｖｏｆｒｏｍ

ｔｅａ

ｐｏｌｙ—

ｐｈｅｎｏｌ（－）－ｅｐｉｇａｌｌｏｅａｔｅｃｈｉｎ－３ ｇａ］］ａｔｅ：Ｓｔｕｄｉｅｄｂｙ

ｒｅａｌ—ｔｉｍｅ

ｍａｓ８ｓｐｅｃｔｒｏｍｅｔｒｙｃｏｍｂｉｎｅｄ

ｗｉｔｌｌｔａｎｄｅｍ

ｉｎａｓｆｌ

ｉｏｎ

ｒａｐｐｉｎｇ．

Ｆｒｅｅ

ＲａｄｉｃａｌＢｉｏＭｅｄ，２０ｃｒ７，４３：３６２－３７１．

１４ｌ（ｉｄａＫ，ＳｕｚｕｋｉＭ，ＭａｔｓｕｍｏｔｏＮ。ｅｔ越．Ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｂｉｌｉａｒ－

Ｙｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｓｏｆ（－） ｅｐｉｇａｌｌｏｃａｔｅｃｈｉｎｇａｌｌａｔｅｉｎｒａｔｓ．ＪＡｇＵｅ

Ｆｏｏｄ

Ｃｈｅｍ，２０００，４８：４１５１－４１５５．

１５

ＳａｎｇＳ，ＬａｍｂｅｒｔＪＤ，ＨｏｎｇＪ，甜０２．Ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ

ａｎｄ

ｓｔｒｕｃｔｕｒｅｉ

ｄｅｎｔｉｆｉｅａｔｉｏｎｏｆｔｈｉｏｌｃｏｎｊｕｇａｔｅｓｏｆ（ ）一ｅｐｉｇａｌｌｏｅａｔｅｃｈｉｎｇａｌ ｌａｔｅａｎｄｔｈｅｉｒｕｒｉｎａｒｙｌｅｖｅｌｓｉｎｍｉｃｅ．ＣｈｅｍＲｅｓＴｏｘｉｃｏｌ，

２００５．１８：１７６２．１７６９．１６

ＫｏｌｌｒｉＴ，ＭａｔｓｕｍｏｔｏＮ，ＹａｍａｋａｗａＭ，ｅｔａ１．Ｍｅｔａｂｏｌｉｃｆａｔｅ

ｏｆ

（ ）４－３Ｈｅｐｉｇａｌｌｏｅａｔｅｃｈｉｎｇａｌｌａｔｅｉｎ碍ｔｓａｆｔｅｒｏｒａｌａｄｍｉｎｉｓ－

ｔｒａｔｉｏｎ．ＪＡｇ庇ＦｏｏｄＣｈｅｍ，２００１，４９：４１０２４１１２．

１７ＭｅｎｇＸ，ＳａｎｇＳ，ＺｈｕＮ，甜础．Ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎａｎｄｃｈｓｍｃｔｅｒｉｚａ－

ｆｉｏｎ

ｏｆｍｅｔｈｙｈｔｅｄａｎｄｒｉｎｇ－ｆｉｓｓｉｏｎｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｓｏｆ

ｔｅａｃａｒｅ－

ｃｈｉｎｓ

ｆｏｒｍｅｄｉｎｈｕｍａｎｓ，ｍｉｃｅ，ａｎｄｒａｔｓ．ＣｈｅｍＲｅｓＴｏｘｉｃ０１．

２００２。１５：１０４２－１０５０．

１８

ＮｓｋａｉＭ，ＦｕｋｕｉＹ，ＡｓａｍｉＳ，ｅｔａ１．Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｓｏｆｏｏｌｏｎｇｔｅａｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌａ

ｏｎ

ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｌｉｐａｓｅ

ｉｎ

ｖｉｔｒｏ．Ｊ蛳Ｆｏｏｄ

Ｃｈｅｍ．２００５．５３：４５９３４５９８．

１９

ＳａｎｇＳ，ｂｍｂｅｒｔＪＤ，ＴｉａｎＳ，ｅｔａ／．Ｅｎｚｙｍａｔｉｃｓｙｎｔｈｅｓｉｓｏｆ

ｔｅａ

ｔｈｅａｆｌａｖｉｎｄｅｒｉｖａｔｉｖｅｓａｎｄｔｈｅｉｒａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙａｎｄｃｙｔｏ－

ｔｏｘｉｃａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ．ＢｉｏｏｒｇａｎＭｅｄＣｈｅｍ，２００４，１２：４５９－４６７．２０

Ｉ，Ｉａｔａｎｏ

Ｔ，ＫｍｕｄａＭ，ＨｏｒｉＭ，以以．ＴｈｅａｓｉｎｅｎｓｉｎＡ，ａ

ｔｅａ

ｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｆｏｒｍｅｄｆｒｏｍ（－） ｅｐｉｇａｌｌｃｅａｔｅｅｈｉｎｓａｌｈｔｅ，ｓｕｐｐｒｅｓ－

昭ａｎｔｉｂｉｏｔｉｃ

ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ

ｏｆｍｅｔｈｉｃｉＵｉｎ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔＳｔａｐｈｙｌｏｃｏｃ

ｃｌＩｓ

ＳＵｌ七ＵＳ．ＰｌａｎｔｓＭｅｄ。２００３，６９：９８４－９８９．

２１Ｌｉ

ＬＸ（李立祥），ＸｉａｏＷＸ（萧伟祥）．Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙｏｆｔｅａ

ｐｉｇｍｅｎｔｓａｎｄｔｈｅａｆｉａｖｉｎｓ．ＦｕｊｉａｎＴｅａ（福建茶叶），２００２，４：

３５－３８．

２２

Ｓｕｇａｔａｎｉ

Ｊ，ＦｕｋａｚａｗａＮ，ＵｊｉｈａｒａＫ，ｅｔａ１．Ｔｅａｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌａｉｎ

ｈｉｂｉｔａｃｅｔｙｌ—ＣｏＡ：１－ａｌｋｙｌａｎ—－ｇｌｙｅｅｒｏ－３一ｐｈｏｓｐｈｏｅｈｏｌｉｎｅａｃｅｔｙｌ－

ｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ（ａｋｅｙ

ｅｎｚｙｍｅ

ｉｎｐｌａｔｅｌｅｔ—ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒＢｉｏ－

ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ）ａｎｄｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃ吐Ｖ娟ｎｇｆａｃｔｏｒ－ｉｎｄｕｃｅｄｐｌａｔｅｌｅｔ

ａｇ－

ｇｒｅｇａｔｉｏｎ．／ｎｔＡｒｃｈＡｌｌｅｒｇｙｌｍｍｕｎｄ，２００４，３４：１７－２８．２３ＡｂｅＩ，ＳｅｋｉＴ，ＵｍｅｈａｒａＫ，ｅｔａ１．Ｇｒｅｅｎ

ｔｅａ

ｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓ：ｎｏｖｅｌ

ｓａｄｐｏｔｅｎｔｉｎｈｉｂｉｔｏｒａｏｆｓｑｕａｌｅｎｅｅｐｏｘｉｄａｓｅ．Ｂｉｏｃｈｅｍ占卸Ｒｅ

Ｃｏ，２０００，２６８：７６７－７７１．

（下转第３１８页）

２

３

４

５

６

７

８

９

研究进展

３１８

天然产物研究与开发

Ｖ０１．２２

源。

ｒｄａｈｕｐｅｎｓ／ｓｏｆｐｓｅｕｄｏｍｏｎａｄ．Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ（微生物学通

致谢：感谢安徽中医学院王德群教授、彭华胜副教授、江苏省血吸虫病防治研究所梁幼生研究员和

江苏省镇江市疾病预防控制中心韩方岸主任医师给予的支持！

参考文献

Ｉ

ｄｏｓＳａｎｔｏｓＡＦ，ｄｅＡｚｅｖｅｄｏＤＰ，ｄｏｓＳａｎｔｏｓＭａｔａＲｃｌａＣ，村以．ＴｈｅｌｅｔｈａｌｉｔｙｏｆＥｕｐｈｏｒｂｉａｃｏｎｓｐｉｃｎａｔｏａｄｕｌｔｓｏｆＢｉｏｍｐｈａ－ｌａｒｉａｇｌａｂｒａｔａ，ｃｅｒｃａｒｉａｏｆＳｅｈｉａｏｓｏｍａｍａｎａｏｎｉａｎｄｌａｒｖａｅｏｆ

Ａｎｅｍｉａｓａｌｉｎａ．Ｂｉｏｒｅｓｏｕｒ

报），１９８３，１０：２１５－２１７．

６

Ｙａｏ

ＣＳ（姚超素），ＨｕＤＹ（胡代炎），ＳｉｆｔＭＺ（石盂芝），ｅｔ

ｏｌｌ

ａ／．Ｓｔｕｄｉｅｓ

ｓｎａｉｌｋｉｌｌｉｎｇａｎｔｉｂｉｏｔｉｃ２３０．ＣｈｉｎＪＡｎｔ沾泐洒

（中国抗生素杂志），１９９３，１８：２６１．

７

Ｓｕｔｈｅｐ

Ｗｉｙａｋｒｕｔｔａ，ＮｏｎｇｌｕｋｓｎａＳｒｉｕｂｏｌｍａｓ，ＷａｔｔａｎａＰａｎ—

ｐｈｕｔ。甜ｏｆ．Ｅｎｄｏｐｈｙｔｉｅｆｕｎｇｉｗｉｔｈａｎｆｉｍｉｅｒｏｂｉａｌ，ａｎｆｉｃａｎｃｅｒａｎｄ

ａｎｔｉｍａｌａｒｉａｌ

ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ

ｉｓｏｌａｔｅｄ

ｆｒｏｍ咖ｍｅｄｉｃｉｎａｌ

ｐｌａｎｔｓ．ＪＭｉｃｒｏｂｉｏｌＢｉｏｔｅｃｈｎ，２００４，加：２６５－２７２．８

ＧｕｏｓＢ（郭尚彬），ＣｈｅｎＪ（陈钧），ＷａｎｇＹ（王妍），ｅｔ以．

Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ

ｒｅｓｅａｒｃｈ

ｏｎ

ｍｏｌｌｕｓｏｉｃｉｄａｌｅｆｆｅｃｔｏｆｅｎｄｏｐｈｙｔｅ

７ｅｃｈｎｏｌ，２００７，９８：１３５－１３９．

ＪＪｌ８ｆｒｏｍＰｓｅｕｄｏｌａｒｉｘａｍａｂｉｌｉｓ．ＣｈｉｎａＪＣｈｉｎＭａｔｅｒｉａＭｅｄ

２

ＡｎｄｒｅｗｓＰ，ＴｈｙｓｓｅｎＪ，ＬｏｒｋｅＤ．Ｔｈｅｂｉｏｌｏｇｙａｎｄｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙｏｆｍｏｌｈｓｃｉｃｉｄｅｓ，ｂａｙｌｕｓｃｉｄｅ．Ｐｈａｒｍａｃａｌ

２４５－２９５．

（中国中药杂志），２００８，３４：３８９－３９２．

９

Ｈｅｉｎ

Ｔｈｅｒａｐｅｕｔ，１９８２，２：

ＲＱ（赫荣乔）．Ｐｌａｎｔ

ｔｈｅ

ｃｕｒｒｅｎｔ

ｅｎｄｏｐｈｙｔｅｂｅｃｏｍｅｓ

ｏｎｅ

ｏｆｈｏｔｔｏｐｉｃｓ

ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｓｔｕｄｙｉｎＣｈｉｎａ．Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ

３Ｚｈｏｕ

ＸＮ（周晓农）．Ｓｃｉｅｎｃｅ

ｏｎ

ＯｎｃｏｍｄａｎｎｉａＳｎａｒｌｓ（实用

１０

（微生物学通报），２００９，３６：ｌ

Ｎｉ

钉螺学）．Ｂｅｉｊｉｎｇ：Ｓｃｉｅｎｃｅ

４

Ｔａｎ

Ｐｒｅｓｓ，２００５．９５－９６．

ＺＷ（倪志伟），ＬｉＧＨ（李国红），ＺｈａｏＰＪ（赵沛基），ｅｔ

ｏｆ

Ｐ（谭苹），ＹａｎｇＪＭ（杨建明），ＸｉａｏＲＦ（肖瑞芬），矗

ｏｎ

以．ＡｎｔｉｍｉｅｒｏｂｉａｌＣｏｍｐｏｎｅｎｔｓｔｈｅ

Ｅｎｄｏｐｈｙｔｉｃ

Ｆ吼ｇａｌ

以．ＩｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆＳｔｒｅｐｔｏｍｙｃｅｓｖｉｏｌａｃｅｏｒｕｂｅｒｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ

ｉｎ

ｔｈｅｅｎｚｙｍｅ

ＳｔｒａｉｎＣｈａｅｔｏｍｉｕｍ００ｂｏｓｕｍＬｙＳ０’ｆｒｏｍＭａｙｔｅｎｕｓｈｏｏｋｅｄ．

Ｎａｔ３６．

Ｏｎｃｏｍｄａｎ／ａｈｕｐｅｍｉＪ．ＡｃｔａＺｏｏｌｏｇｉｃａＳｉｎｉ－

ＰｒｏｄＲｅｓＤｅｖ（天然产物研究与开发），２００８，２０：３３－

ｃａ（动物学报），２００６，５２：１０９—１１４．

５

Ｃｈｅｎ

ＸＬ（陈祥麟）．Ｍｏｌｌｕｓｃｉｅｉｄａｌ

ａｃｔｉｖｉｔｙａｇａｉｎｓｔ

Ｏｎｃｏｍｅ／ａ－

（上接第３５５页）

２４

２９ＣｈｅｎＸ。ＹｕＨ，ＳｈｅｎＳ，矗以．ＲｏｌｅｏｆＺｎ２＋ｉｎｅｐｉｇａｌｌｏｃａｔｅｃｈｉｎ

ｇａｌ：ｈｔｅａｆｆｅｃｔｉｎｇｔｈｅｇｒｏｗｔｈｏｆＰＣ－３ｃｅｌｌｓ．ＪＴｒａｃｅＥｌｅｍＭｅＲｉｏ。２００７，２１：１２５ １３１．

３０ＮａｖａｒｒｏＢＥ，ＳａｎｔａｃｒｕｚＨ，ＩｎｏｕｅＭ．ＣｏｍｐｌｅｘａｔｉｏｎｏｆｅｐｉｇａＩＩｏ－

ｃａｔｅｃｈｉｎｇａｌｌａｔｅ（ａ铲∞ｎ

ｔｅａ

ＴｕＹＹ，ＴａｎｇＡＢ，ＷａｔａｎａｂｅＮ．．ｎｌｅｔｈｅａｆｌａｖｉｎｍｏｎｏｍｅｒｓｉｎ－ｈｉｂｉｔｔｈｅ

ｃａｎｃｅｒ

ｃｅｌｌｓ酬ｉｎ

ｔｅａ

Ｖ如ｒｏ．ＡｃｔａＢｉｏｃｈ

Ｂ蛐Ｓｉｎ，

２００４。３６：５０８－５１２．

２５ＰａｎＭＨ，ＬｉａｎｇＹＣ，Ｌｉｎ－ＳｈｉａｕＳＹ，以ａ／．Ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ０ｆａｐｏｐｔｏ－

８ｉ８

ｅｘｔｒａｃｔ，ｅｇｅｇ）ｗｉｔｈＭｎ“：ｎｕｏ

ｂｙｔｈｅｏｏｌｏｎｇ

ｃ

ｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｔｈｅａｓｉｎｅｎｓｉｎＡｔｈｒｏｕｇｈｃｙｔｏ－

ｃｌｅａｒｓｐｉｎｒｅｌａｘａｔｉｏｎｂｙｔｈｅｐａｒａｍｎｇｎｅｔｉｅｉｏｎ．ＪｌｎｏｒｇＢ／ｏ ｃｈｅｍ，２００５，９９：５８４－５８８．３１

ＹｏｓｈｉｄａＨ，ＩｓｈｉｋａｗａＴ，ＨｅｓｏｎｉＨ，甜ａ１．Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｏｆ

ｔｅａ

ｃｈｒｏｍｅ

ｉｎ

ｒｅｌｅａｓｅａｎｄａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｃａｓｐａｓｅ－９ａｎｄｃａｓｐａｓｅ－３

ｈｕｍａｎＵ９３７ｃｅｌｌｓ．．，ＡｇｄｅＦｏｏｄＣｈｅｍ，２０００，４８：６３３７－

６３４６．

ｆｌａｖｏｎｏｉｄｓ

ｏｎ

ｔｈｅａｂｉｌｉｔｙｏｆｃｅｌｌｓ

ｔｏ

ｏｘｉｄｉｚｅｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙ

２６ＨｏｕＺ，ＳａｎｇＳ，ＹｏｕＨ，盯ａ１．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｃｔｉｏｎｏｆ（ ）－ｅｐｉ

ｇａｌｌｏｃａｔｅｃｈｉｎ－３－ｇａｌｌａｔｅ：ａｕｔｏ－ｏｘｉｄａｔｉｏｎ－－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｉｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎ

ｏｆ

ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ．８ｉｏｃｈｅｍＰｈａｒｍａｃｏｌ，１９９９，５８：１６９５－１７０３．

３２ＬｉｎＹＬ，ＴｓａｉＳＨ，Ｌｉｎ－Ｓｈｉ鲫ＳＹ，甜ａ／．Ｔｈｅａｆｌａｖｉｎ－３，３＇－ｄｉｇａｌ－

ｌａｔｅ

ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｄｄｉｒｅｃｔｅｆｆｅｃｔｓ

ｈｕｍａｎｅｓｏｐｈａｇｅａｌｅ＆ｒｌｃｅｒＫＹＳＥ

ｏｎ

ｆｒｏｍｂｌａｃｋ

ｔｅａ

ｂｌｏｃｋｓｔｈｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅｂｙｄｏｗｎ—

ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ．ＥｕｒＪ

ｇｒｏｗｔｈｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｉｎ

１５０ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇ

ｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＮＦ ｋＢｉｎ

ｃｅｉｌｓ．ＣａｎｃｅｒＲｅｓ，２００５，６５：８０４９－８０５６．２７ＹａｍａｍｏｔｏＭＭ，Ｋａｗａｂａｒａ

ｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓ

ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ

ｏｎ

Ｐｈａｒｍａｃｏｌ。１９９９。３６７：３７９．３８８．

ｏｆ

ｔｅａ

Ｈ，仙哪Ｎ，甜耐．Ｅｆｆｅｃｔｓ

３３ＹａｎｇＺ，ＪｉｅＧ，ＤｏＩｌｇＦ，税ａ／．Ｒａｄｉｃａｌ—ｓｃａｖｅｎｇｉｎｇａｂｉｌｉｔｉｅｓａｎｄ

ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ０ｆｔｈｅａｆｌａｖｉｍａｎｄｔｈｅｉｒｇａｌｌａｔｅ

ｅｓｔｅｒｓ

ｔｈｅｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ

ｉｎ

ｏｆｈｕｍａｎｆｉｂｒｅｓａｒｃｏｍａＨＴｌ０８０ｃｅｌｌｓ．ＪＡｇ力／ｃＦｏｏｄ

Ｈ２０２ ｍｅｄｉａｔｅｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｄａｍａｇｅｓｙｓｔｅｍｉｎｔｈｅＨＰＦ－ｌｃｅｌｌｓ．ＴｏｘｉｃｏｌｉｎＶ／ｔｒｏ，２００８，２２：１２５０－１２５６．

Ｃｈｅｍ，１９９９，４７：２３５０－２３５４．

２８

ＳｕｎＳＬ，Ｈｅ

０Ｑ，Ｙｕ

ｏｎ

ＨＮ，ｅｔ

ａ／．ＦｒｅｅＺｎ２＋ｅｎｈａｎｃｅｓｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ

３４Ｓｕｎｔｏｒｙ（三得利株式会社）．ＬｉｐａｓｅＩｎｈｉｂｉｔｏｒｓ（脂肪酶抑

ｅｆｆｅｃｔｓｏｆＥＧＣＧ

ｔｈｅｇｒｏｗｔｈｏｆＰＣ－３ｃｅｌｌｓ．ＭｏｌＮｕｔｒＦｏｏｄ制剂）．ＣＮ１９８０６５４Ａ，２００７击－１３．

Ｒｅｓ，２００８，５２：４６５４７１．

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/49w4.html