儿科学 第七版 第七章 新生儿与新生儿疾病

第七章新生儿与新生儿疾病

第一节概述

新生儿（neonate，new born）系指从脐带结扎到生后28天内的婴儿。新生儿学（neonatology）是

研究新生儿生理、病理、疾病防治及保健等方面的学科。新生儿学原属儿科学范畴，近数十年来发展十分迅速，现已渐形成独立的学科。新生儿是胎儿的继续，与产科密切相关，因此，又是围生医学（perinatology）的一部分。

围生医学是研究胎儿出生前后影响胎儿和新生儿健康的一门学科，涉及产科、新生儿科和相

关的遗传、生化、免疫、生物医学工程等领域，是一门边缘学科，并与提高人口素质、降低围

产儿死亡率密切相关。围生期（perinatal period）是指产前、产时和产后的一个特定时期。由于各

国医疗保健水平差异很大，其定义有所不同。目前国际上有四种定义：①自妊娠28周（此时胎

儿体重约1000克）至生后7天；②自妊娠20周（此时胎儿体重约500克）至生后28天；③妊娠28

周至生后28天；④自胚胎形成至生后7天。我国目前采用第一种定义。围生期的婴儿称围生儿，由于经历了宫内迅速生长、发育，以及从宫内向宫外环境转换阶段，因此，其死亡率和发病率

均居于人的一生之首，尤其是生后24小时内。

【新生儿分类】新生儿分类有不同的方法，分别根据胎龄、出生体重、出生体重和胎龄的关系及出生后周

龄等。

1．根据胎龄分类胎龄（gestational age，G A）是从最后1次正常月经第1天起至分娩时为止，

：37周≤G A<42周（259～293天）的新生儿；②早产儿通常以周表示。①足月儿（full term infant）

：G A≥42 周（≥294天）（preterm infant）

：G A<37周（<259天）的新生儿；③过期产儿（post-term infant）

的新生儿。

2．根据出生体重分类出生体重（birth w eight，BW）指出生1小时内的体重。①低出生体

重[(low birth weight，LBW)儿：BW<2500g的新生儿，其中BW<1500g称极低出生体重（very low birth weight，VLBW）儿，BW<1000g称超低出生体重（extremely low birth weight，ELBW）儿。

（norma l birth weight，N BW）

②正常出生体重

也有足月或过期小于胎龄儿；

LBW儿中大多是早产儿，

儿：BW≥2500g并≤4000g的新生儿；③巨大（mac rosomia）儿：BW>4000g的新生儿。

3．根据出生体重和胎龄的关系分类见（图7-1）①小于胎龄（sma ll for gestational age，SG A）儿：婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第10百分位以下；②适于胎龄（appropriate for gestational age，AG A）儿：婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第10至90百分位之间；③大于（1arge for gestational age，LG A）儿：婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第90百分位以上。我国15城市不同胎龄新生儿出生体重值见表7-1。

：生后1周以内的新生儿，也属于围4．根据出生后周龄分类①早期新生儿（early new bom）

生儿。其发病率和死亡率在整个新生儿期最高，需要加强监护和护理；②晚期新生儿（late ：出生后第2周至第4周末的新生儿。

new born）

图7-1 新生儿胎龄与出生体重的百分位曲线

表7-1 我国15城市不同胎龄新生儿出生体重值

胎龄（周）平均值(g)标准差(g)第3百分位数(g)第10百分位数(g)第90百分位数(g)第97百分位数(g) 28138930292397217992071 291475331963105720342329 3017154001044117522552563 3119435121158132124642775 3219704381299148826602968 3321334341461167028433142 3423634491635186030133299 3525604141815205131693442 3627084011995223833123572 3729223682166241334423690 3830863762322256935583798 3931973712457270136603899 4032773922562280237493993 4133473962632286538244083 4233824132659288438854170 4333594482636285239324256 4433034182557276239654342

*摘自中国15城市新生儿体格发育科研协作组资料（中华儿科杂志1989，27：316）

5．高危儿（high risk infant）指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。常见于以下情况：①母亲疾病史：母有糖尿病、感染、慢性心肺疾患、吸烟、吸毒或酗酒史，母亲为Rh 阴性血型，过去有死胎、死产或性传播病史等；②母孕史：母年龄>40岁或<16岁，孕期有阴道流血、妊娠高血压、先兆子痫、子痫、羊膜早破、胎盘早剥、前置胎盘等；③分娩史：难产、手术产、急产、产程延长、分娩过程中使用镇静和止痛药物史等；④新生儿：窒息、多胎儿、早产儿、小于胎龄儿、巨大儿、宫内感染和先天畸形等。

【新生儿病房分级】

：即1．根据医护水平及设备条件将新生儿病房分为三级：①I级新生儿病房（1evel I nursery）

普通婴儿室，适于健康新生儿，主要任务是指导父母护理技能和方法，以及对常见遗传代谢疾病进行筛查。母婴应同室，以利于母乳喂养及建立母婴相依感情，促进婴儿身心健康。②Ⅱ级新生

：即普通新生儿病房，适于胎龄>32周、出生体重≥1500g（发达国家为儿病房（1eve l Ⅱnursery）

胎龄>30周、出生体重≥1200g）的早产儿及有各种疾病而又无需循环或呼吸支持、监护的婴儿。

，③Ⅲ级新生儿病房（1evel Ⅲnursery）:即新生儿重症监护室（neonatal intensive c are unit，NIC U）是集中治疗I、Ⅱ级新生儿病房转来的危重新生儿的病室。应具备高水平的新生儿急救医护人员及新生儿急救转运系统，一般应设立在医学院校的附属医院或较大的儿童医院。

2．收治对象包括：①应用辅助勇气及拔管后24小时内的新生儿；②重度围生期窒息儿；

；⑤出生体重＜1500g的小

③严重心肺疾病或呼吸暂停儿；④外科大手术术后（尤其是24小时内）

早产儿；⑥接受全胃肠外营养或需换血术者；⑦顽固性惊厥者；⑧多器官功能衰竭（如休克、DIC、心力衰竭、肾衰竭等）者。

3．设备监护室应配备完善的监护治疗设备及报警系统，以进行各种生命体重的监测。

①心电监护：主要监测患儿的心率、节律和心电波形变化。②呼吸监护：主要监测患儿的呼吸频率、节律变化及呼吸暂停。③血压监护：有直接测压法（创伤性）和间接测压法（无创性）两种。前者经动脉（多为脐动脉）插入导管直接连续测量血压，其测量值准确，但损伤复杂，并发症多，临床仅在周围灌注不良时应用；后者是将袖带束于患儿上臂间接间断测量，自动显示收缩压、舒张压和平均动脉压，其测量值准确性不及直接测压法，但方法简便，无并发症，是目前国内NIC U 最常用的血压测量方法。④体温监测：置婴儿于热辐射式抢救台上或暖箱内，将体温监测仪传感器分别置于腹壁皮肤和肛门内，其腹壁皮肤温度、核心温度和环境温度自动连续显示。⑤血气监

、二氧化碳分压（Tc PCO2）及脉搏氧饱和度监护（transc utaneous oxygen 测：包括经皮氧分压（Tc-PO2）

。具有无创、连续、自动、操作简便并能较好的反映自身血气变化的趋势等优点，saturation, Tc SO2）

但测量值较动脉血气值有一定差距，尤其在周围血液循环灌注不良时，其准确性更差，因此，应定期检测动脉血气。由于TcSO2相对较准确，故是目前NIC U中血氧动态监测的常用手段。

近数十年来，由于NIC U的普遍建立，新生儿病死率和远期发病率已明显下降。

第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理

正常足月儿（normalterminfant）是指胎龄≥37周并<42周，出生体重≥2500g并≤4000g，无畸形

。近年来我国早产儿或疾病的活产婴儿。早产儿又称未成熟儿（preterm infant；premature infant）

的发生率呈逐年上升趋势：1985年为4.5%，1998年为5.87%，而2002～2003年上升至7.76%，即我国每年约有256万早产儿出生。其死亡率约为12.7％～20.8％，且胎龄愈小，体重愈轻，死亡率愈高。根据美国的资料，出生体重500～600g和1250～1500g的婴儿存活率分别为近20%和

90%以上；出生体重在1500g以下者死亡人数占整个新生儿死亡人数的50%以上，而占婴儿的50%，是医学和伦理学领域面临的最大挑战之一。因此，预防早产对于降低新生儿死亡率，减少

儿童的伤残率均具有重要意义。母孕期感染、吸烟、酗酒、吸毒、外伤、生殖器畸形、过度劳

累及多胎等是引起早产的原因。另外，种族和遗传因素与早产也有一定的关系。

1．正常足月儿和早产儿外观特点不同胎龄的正常足月儿与早产儿在外观上各具特点（见表7-2）

，因此可根据初生婴儿的体格特征和神经发育成熟度来评定其胎龄。目前国际上有数种评分方法，最常用的是Ballard评分法。

表7-2 足月儿与早产儿外观特

点

早产儿足月儿

皮肤绛红、水肿和毳毛多红润、皮下脂肪丰满和毳毛少

头头发头更大（占全身比例1/3）

细而乱

头大（占全身比例1/4）

分条清楚

耳壳软、缺乏软骨、耳舟不清楚软骨发育好、耳舟成形、直挺

乳腺

外生殖器

无结节或结节＜4mm结节＞4mm，平均7mm

男婴睾丸未降或未全降睾丸已降至阴囊

女婴大阴唇不能遮盖小阴唇大阴唇遮盖小阴唇

指、趾甲未达指、趾端达到或超过指、趾端

跖纹足底纹理少足纹遍及整个足底

2．正常足月儿和早产儿生理特点

（1）呼吸系统：胎儿肺内充满液体，分娩时儿茶酚胺释放使肺液分泌减少，足月儿约30～

35ml/kg，出生时经产道挤压，约1/3肺液由口鼻排出，其余在建立呼吸后由肺间质内毛细血管和淋巴管吸收，如吸收延迟，则出现湿肺症状。呼吸频率较快，安静时约为40次/分左右，如持续超过60～70次/分称呼吸急促，常由呼吸或其他系统疾病所致。胸廓呈圆桶状，肋间肌薄弱，呼吸主要靠膈肌的升降，呈腹式呼吸。呼吸道管腔狭窄，黏膜柔嫩，血管丰富，纤毛运动差，易致气道阻塞、感染、呼吸困难及拒乳。

早产儿由于：①呼吸中枢及呼吸器官发育不成熟；②红细胞内缺乏碳酸酐酶，碳酸分解为二氧化碳的数量减少，因而不能有效地刺激呼吸中枢；③肺泡数量少，呼吸道黏膜上皮细胞呈扁

平立方形，毛细血管与肺泡间距离较大，气体交换率低；④呼吸肌发育不全，咳嗽反射弱。因此，早产儿呼吸浅快不规则，易出现周期性呼吸及呼吸暂停（apnea）或青紫。呼吸暂停是指呼吸停止>20秒，伴心率<100次/分及发绀。其发生率与胎龄有关，胎龄愈小、发生率愈高，且常于生后第1天出现。因肺泡表面活性物质少，易发生呼吸窘迫综合征。由于肺发育不成熟，易感高气道压力、高容量、高浓度氧以及炎性损伤而致支气管肺发育不良（bronc hopulmo nary dysplasia, BPD），即慢性肺疾病（c hronic lung disease，CLD）

。

（2）循环系统：出生后血液循环动力学发生重大变化：①胎盘-脐血循环终止；②肺循环阻力下降，肺血流增加；③回流至左心房血量明显增多，体循环压力上升；④卵圆孔、动脉导管功能上关闭。严重肺炎、酸中毒、低氧血症时，肺血管压力升高，当压力等于或超过体循环时，可致卵圆孔、动脉导管重新开放，出现右向左分流，称持续胎儿循环（persistent fetal c irc ulation，PFC），即新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of new born，PP HN）

。新生儿心率波动范围较大，通常为90～160次/分。足月儿血压平均为70/50mm Hg

（9.3/6.7kPa）

。早产儿心率偏快，血压较低，部分可伴有动脉导

管开放。

（3）消化系统：足月儿出生时吞咽功能已经完善，但食管下部括约肌松弛，胃呈水平位，幽门括约肌较发达，易溢乳甚至呕吐。消化道面积相对较大，管壁薄、通透性高，有利于大量的流质及乳汁中营养物质的吸收，但肠腔内毒素和消化不全产物也容易进入血循环，引起中毒症状。除淀粉酶外，消化道已能分泌充足的消化酶，因此不宜过早喂淀粉类食物。胎便由胎儿

肠道分泌物、胆汁及咽下的羊水等组成，呈糊状，为墨绿色。足月儿在生后24小时内排胎便，

约2～3天排完。若生后24小时仍不排胎便，应排除肛门闭锁或其它消化道畸形。肝内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的量及活力不足，是生理性黄疸的主要原因，同时对多种药物处理能力(葡萄糖醛酸化）低下，易发生药物中毒。

早产儿吸吮力差，吞咽反射弱，胃容量小，常出现哺乳困难或乳汁吸入引起吸入性肺炎。消化酶含量接近足月儿，但胆酸分泌少，脂肪的消化吸收较差。缺氧或喂养不当等不利因素易引起坏死性小肠结肠炎。由于胎粪形成较少及肠蠕动差，胎粪排出常延迟。肝功能更不成熟，生理性黄疸程度较足月儿重，持续时间更长，且易发生胆红素脑病。肝脏合成蛋白能力差，糖原储备少，易发生低蛋白血症、水肿和低血糖。

（4）泌尿系统：足月儿出生时肾结构发育已完成，但功能仍不成熟。肾稀释功能虽与成人相似，但其肾小球滤过率低，浓缩功能差，故不能迅速有效地处理过多的水和溶质，易发生水肿或脱水。新生儿一般在生后24小时内开始排尿，少数在48小时内排尿，一周内每日排尿可达20次。

早产儿肾浓缩功能更差，排钠分数高，肾小管对醛固酮反应低下，易出现低钠血症。葡萄糖阈值低，易发生糖尿。碳酸氢根阈值极低和肾小管排酸能力差，由于普通牛乳中蛋白质含量及酪蛋白比例均高，喂养时可使内源性氢离子增加，超过肾小管排泄能力，引起晚期代谢性酸中毒，表现为面色苍白、反应差、体重不增和代谢性酸中毒。因此人工喂养的早产儿应采用早产儿配方奶粉。

，由于刚出生时入量少、不（5）血液系统：足月儿出生时血红蛋白为170g/L（140～200g/L）

显性失水等原因使血液浓缩，血红蛋白值上升，生后24小时达峰值，约于第1周末恢复至出生时水平，以后逐渐下降。生后2周内静脉血血红蛋白≤130g/L或毛细管血红蛋白≤145g/L定义为新生儿贫血。血红蛋白中胎儿血红蛋白占70％～80％，5周后降至55％，随后逐渐被成人型血红蛋白取代。网织红细胞数初生3天内为0.04～0.06，4～7天迅速降至0.005～0.015，4～6周回升至0.02～0.08。血容量为85～l00ml/kg，与脐带结扎时间有关，脐带结扎延迟可从胎盘多获得

35％的血容量。白细胞数生后第1天为(15～20)×109/L，3天后明显下降，5天后接近婴儿值；分类中以中性粒细胞为主，4～6天与淋巴细胞相近，以后淋巴细胞占优势。血小板数与成人相似。由于胎儿肝脏维生素K储存量少，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性较低。

早产儿血容量为85～110ml/kg，周围血中有核红细胞较多，白细胞和血小板稍低于足月儿。大多数早产儿第3周末嗜酸性细胞增多，并持续2周左右。由于早产儿红细胞生成素水平低下、先天性铁储备少、血容量迅速增加，“生理性贫血”出现早，而且胎龄越小，贫血持续时间越长，程度越严重。

（6）神经系统：新生儿脑相对大，但脑沟、脑回仍未完全形成。新生儿出生后头围生长速率约为1.1c m，至生后40周左右逐渐减缓。脊髓相对长，其末端约在3、4腰椎下缘，故腰穿时应在第4、5腰椎间隙进针。足月儿大脑皮层兴奋性低，睡眠时间长，觉醒时间一昼夜仅为2～

3小时，大脑对下级中枢抑制较弱，且锥体束、纹状体发育不全，常出现不自主和不协调动作。出

：用左生时已具备多种暂时性原始反射。临床上常用的原始反射如下：①觅食反射（rooting reflex）

手托婴儿呈半卧位，右手食指触其一侧面颊，婴儿反射性地转头向该侧；②吸吮反射

：：将乳头或奶嘴放入婴儿口内，会出现有力的吸吮动作；③握持反射（grasp reflex）（suc king reflex）

：新生儿仰卧位，将物品或手指置入婴儿手心中，婴儿立即将其握紧；④拥抱反射（Moro reflex）

从背部托起婴儿，一手托住婴儿颈及背部，另一手托着枕部，然后托住枕部的手突然下移数厘米（不是放手）使婴儿头及颈部“后倾”数厘米。正常可见两上肢外展并伸直，手指

张开，然后上肢屈曲回缩。早产儿往往出现不安全的反应，即上肢不屈曲回缩。

正常情况下，上述反射生后数月自然消失。新生儿期如这些反射减弱或消失，或数月后仍不消失，常提示有神经系统疾病。此外，正常足月儿也可出现年长儿的病理性反射如克氏征、巴宾斯基征（Bab inski征）和佛斯特征（Chvostek征）等，腹壁和提睾反射不稳定，（Kernig 征）

偶可出现阵发性踝阵挛。

早产儿神经系统成熟度与胎龄有关，胎龄愈小，原始反射愈难引出或反射不完全。此外，早

易发生脑室周围-脑室内出产儿尤其极低出生体重儿脑室管膜下存在着发达的胚胎生发层组织，

血及脑室周围白质软化。

（7）体温：新生儿体温调节中枢功能尚不完善，皮下脂肪薄，体表面积相对较大，皮肤表皮角化层差，易散热，早产儿尤甚。寒冷时无寒战反应而靠棕色脂肪化学产热。生后环境温度显著低于宫内温度，散热增加，如不及时保温，可发生低体温、低氧血症、低血糖和代谢性酸中毒或寒冷损伤。中性温度（neutral temperature）是指使机体维持体温正常所需的代谢率和耗氧量最

。新生儿正常体表温低时的最适环境温度。出生体重、生后日龄不同，中性温度也不同（表7-3）

度为36.0～36.5℃，正常核心（直肠）温度为36.5～37.5℃。不显性失水过多可增加热的消耗，适宜的环境湿度为50％～60％。环境温度过高、进水少及散热不足，可使体温增高，发生脱水热。

早产儿棕色脂肪少，产热能力差，寒冷时更易发生低体温，甚至硬肿症。汗腺发育差，环境温度过高时体温亦易升高。

表7-3 不同出生体重新生儿的中性温

度

出生体重（kg）中性温度

35℃34℃33℃32℃

1.0初生10天内10天以后3周以后5周以后

1.5初生10天内10天以后4周以后

2.0初生2天内2天以后3周以后

>2.5初生2天内2天以后

（8）能量及体液代谢：新生儿基础热量消耗为209kJ/kg（50kc al/kg）

，每日总热量约需418～

。早产儿吸吮力弱，消化功能差，在生后数周内常不能达到上述需要502kJ/kg（100～120kc al/kg）

量，因此需肠道外营养。

初生婴儿体内含水量占体重的70～80％，且与出生体重及日龄有关，出生体重越低、日龄越

小、含水量越高，故新生儿需水量因出生体重、胎龄、日龄及临床情况而异。生后第1天需水量为每日60～100ml/kg，以后每日增加30ml/kg，直至每日150～180ml/kg。生后由于体内水分丢

失较多、进入量少、胎脂脱落、胎粪排出等使体重下降，约1周末降至最低点（小于出生体重的

10％，早产儿为15%～20%）

，10天左右恢复到出生体重，称生理性体重下降。早产儿体重恢复的

速度较足月儿慢。

，<32周早产儿为3～4mmo l／（kg·d）

；初生婴儿10天内足月儿钠需要量为1～2mmol/（kg·d）

。

一般不需补钾，以后需要量为1～2mmol／（kg·d）

（9）免疫系统：新生儿非特异性和特异性免疫功能均不成熟。皮肤粘膜薄嫩易损伤；脐残端未完全闭合，离血管近，细菌易进入血液；呼吸道纤毛运动差，胃酸、胆酸少，杀菌力差，同时分泌型Ig A缺乏，易发生呼吸道和消化道感染。血-脑屏障发育未完善，易患细菌性脑膜炎。血浆中补体水平低，调理素活性低，多形核白细胞产生及储备均少，且趋化性及吞噬能力低下，

早产儿尤甚。免疫球蛋白IgG虽可通过胎盘，但与胎龄相关，胎龄愈小，IgG含量愈低；IgA和

Ig M不能通过胎盘，因此易患细菌感染，尤其是革兰阴性杆菌感染。抗体免疫答低下或迟缓，尤

其是对多糖类疫苗和荚膜类细菌。T细胞免疫功能低下是新生儿免疫应答无能的主要原因，早

产儿更差。随着生后不断接触抗原，T细胞渐趋成熟。

（10）常见的几种特殊生理状态：①生理性黄疸：参见本章第九节；②“马牙”和“螳螂嘴”：在口腔上腭中线和齿龈部位，有黄白色、米粒大小的小颗粒，是由上皮细胞堆积或粘液腺分泌物积留形成，俗称“马牙”，数周后可自然消退；两侧颊部各有一隆起的脂肪垫，有利于吸吮乳汁。两者均属正常现象，不可挑破，以免发生感染。少数初生婴儿在下切齿或其他部位有早熟齿，称新生儿齿或诞生牙，多数活动易脱落而致吸入呼吸道，故需拔除。③乳腺肿大和假月经：男女新生儿生后4～7天均可有乳腺增大，如蚕豆或核桃大小，2～3周消退，切忌挤压，以免感染；部分女婴生后5～7天阴道流出少许血性分泌物，或大量非脓性分泌物，可持续1周。上述现象均由于来自母体的雌激素中断所致。④新生儿红斑及粟粒疹：生后1～2天，在头部、躯干及四肢常出现大小不等的多形性斑丘疹，称为“新生儿红斑”，1～2天后自然消失。也可因皮脂腺堆积在鼻尖、鼻翼、颜面部形成小米粒大小黄白色皮疹，称为“新生儿粟粒疹”，脱皮后自然消失。

3．足月儿及早产儿护理

（1）保暖：生后应立即用预热的毛巾擦干新生儿，并采取各种保暖措施，使婴儿处于中性

温度中。早产儿、尤其出生体重<2000g或低体温者，应置于自温箱中，并根据体重、日龄选择

中性环境温度。温箱中的湿化装置容易滋生“水生菌”，故应每日换水，并加1：10000硝酸银

2ml。无条件者可采取其他保暖措施，如用热水袋（应注意避免烫伤）等。因新生儿头部表面积大，散热量多，寒冷季节应戴绒布帽。

（2）喂养：正常足月儿生后半小时即可抱至母亲处哺乳，以促进乳汁分泌，提倡按需哺乳。

无母乳者可给配方乳。详见第五章第二节。

早产儿也应酌情尽早母乳喂养。与足月人乳相比，早产儿的母乳含有更多的蛋白质、必需脂肪酸、能量、矿物质、微量元素和IgA，可使早产儿在较短期恢复到出生体重。对吸吮能力差、吞咽功能不协调的小早产儿、或有病者可由母亲挤出乳汁经管饲喂养。也可暂行人工喂养，但应

用早产儿配方奶。哺乳量应因人而异，原则上是胎龄愈小，出生体重愈低，每次哺乳量愈少，喂奶间隔时间也愈短，并且根据奶后有无腹胀、呕吐、胃内残留（管饲喂养）及体重增长情况（理想的每天增长为10～15g/kg）进行调整。对于出生体重＜1500g的小早产儿可试行微量肠道喂养，哺乳量不能满足所需热能者应辅以静脉营养。

足月儿生后应肌注1次维生素K10.5～lmg，早产儿连用3天。生后第4天加维生素C 50～

100mg/d，10天后加维生素A 500～1000I U/d，维生素D 400～1000I U/d，4周后应注意铁的摄入量，

并同时加用维生素E 25IU 和叶

足月儿每日给元素铁2mg/kg，极低出生体重儿每日给3～4mg/kg，

酸2.5mg，每周2次。极低出生体重儿出生后可给予重组人类红细胞生成素，每周600～

750IU/kg，皮下注射，分3次给药，可减少输血需要。

（3）呼吸管理：保持呼吸道通畅，早产儿仰卧时可在肩下放置软垫，避免颈部弯曲。低氧

血症时予以吸氧，应以维持动脉血氧分压6.7～9.3kPa（50～70mm Hg）或经皮血氧饱和度

90%～95%为宜。切忌给早产儿常规吸氧，以防吸入高浓度氧或吸氧时间过长导致早产儿视网膜病（retinopathy of prematurity，ROP）和BPD。呼吸暂停者可经弹、拍打足底或托背等恢复呼吸，

，分2～4次可同时给予氨茶碱静脉注入，负荷量为4～6mg/kg，12小时后给予维持量2～4mg/（kg.d）

给药。继发性呼吸暂停应病因治疗。

（4）预防感染：婴儿室工作人员应严格遵守消毒隔离制度。接触新生儿前应严格洗手；

护理和操作时应注意无菌；工作人员或新生儿如患感染性疾病应立即隔离，防止交叉感染；避免过分拥挤，防止空气污染和杜绝乳制品污染。

（5）皮肤黏膜护理：①勤洗澡，保持皮肤清洁。每次大便后用温水清洗臀部，勤换尿布防止红臀或尿布疹发生。②保持脐带残端清洁和干燥。一般生后3～7天残端脱落，脱落后如有黏液或渗血，应用碘伏消毒或重新结扎；如有肉芽组织，可用硝酸银烧灼局部；如有化脓感染，用过氧化氢溶液或碘酒消毒。③口腔黏膜不宜擦洗。④衣服宜宽大，质软，不用钮扣。应选用柔软、吸水性强的尿布。

（6）预防接种：①卡介苗：生后3天接种，目前新生儿接种卡介苗有皮上划痕和皮内注射两种方法。皮内接种后2～3周出现红肿硬结，约10mm×10mm，中间逐渐形成白色小脓疱，自行穿破后呈溃疡，最后结痂脱落并留下一永久性圆形疤痕。皮上接种1～2周即出现红肿，3～4 周化脓结痂，1～2个月脱落痊愈，并留下一凹陷的划痕疤痕。早产儿、有皮肤病变或发热等其他疾病者应暂缓接种；对疑有先天性免疫缺陷的新生儿，应绝对禁忌接种卡介苗，以免发生全身感染而危及生命。②乙肝疫苗：生后第1天、1个月、6个月时应各注射重组乙肝病毒疫苗1次，如母亲为乙肝病毒携带者或乙肝患者，婴儿出生后应立即肌注高价乙肝免疫球蛋白（HBIg）

0.5ml，同时换部位注射重组乙肝病毒疫苗。

（7）新生儿筛查：应开展先天性甲状腺功能减低症及苯丙酮尿症等先天性代谢缺陷病的筛查。

第三节小于胎龄儿和大于胎龄儿

一、小于胎龄儿和宫内生长迟缓

小于胎龄儿（SG A）与宫内生长迟缓（intrauterine growth restric tion/retardation, I UG R）相关，但两者并非同义词。SG A是描述出生体重低于人群正常值或低于某一体重阈值，通常是指出生体重在同胎龄儿出生体重的第10百分位以下的新生儿，有早产、足月、过期产小于胎龄儿之分。其原因可能是病理因素，如IUG R的婴儿；也可能是非病理性，如虽小，但健康。IUG R 是指由于各种不利因素导致胎儿在宫内生长模式偏离或低于预期的生长模式，但并非一定是SGA婴儿，也可能是AG A婴儿，但其出生体重低于其兄弟、家族以及自身生长势能的预期生长模式。大部分SG A和IUG R婴儿是正常的，但从整体上来看，其围生期死亡率及其远期发病率均明显高于适于胎龄儿，尤其是出生体重在第3个百分位以下者。

【病因】

1．母亲因素①孕母年龄过大或过小、身材矮小；②孕母营养不良（尤其发生在孕晚期时、严重贫血、微量元素缺乏等，是发展中国家常见的IUGR原因；③缺氧对出生体重影响最明显）

或血供障碍：如原发性或妊娠高血压、晚期糖尿病、慢性肺、肾疾患、居住在海拔较高处等，均可因子宫、胎盘血流减少而影响胎儿生长；④孕母吸烟，在发达国家常作为单一的、最重要的致IUGR因素，其他的有吸毒、应用对胎儿有损伤的药物、接触放射线等。

2．胎儿因素①双胎或多胎；②染色体疾病：染色体缺失或不平衡可引起胎儿生长减慢；

，尤其当感染发生在孕早期，正值胎儿器官形③先天性畸形；④慢性宫内感染（如TORCH感染）

成期，可引起细胞破坏或数目减少；⑤性别、胎次：女婴、第一胎平均出生体重通常低于男婴和以后几胎；种族或人种不同，出生体重也有差异。

3．胎盘和脐带因素胎儿通过胎盘从母体摄取营养，胎儿大小与胎盘生长直接相关。扫

，胎盘功能不全如小胎盘、胎盘绒

母亲有血管性疾病，子宫异常（解剖异常、子宫平滑肌瘤）

毛广泛损伤或胎盘血管异常、慢性胎盘早剥等，另外，脐带附着异常、双血管脐带等均可影响胎儿生长。

4．内分泌因素任何一种激素先天性缺陷均可致胎儿生长迟缓，如胰岛素样生长因子

，尤其是IGF-Ⅰ（主要调节孕后期胎儿及新生儿生后早期的生（insulin-like grow th fac tor，IGFs）

，胰岛素样生长因子结合蛋白（insulin like growth fac tor binding 、IGF-Ⅱ（主要调节胚胎的生长）

长）

protein, IGF BPs，尤其是IGF BP-3）以及营养物质（葡萄糖）-胰岛素-胰岛素样生长因子代谢轴等均是调节胎儿生长的中心环节。

【临床分型】

1．匀称型常由染色体异常、遗传代谢性疾病、先天性感染所致，损伤发生在孕早期，患儿出生时头围、身长、体重成比例下降，体型匀称。

2．非匀称型常由孕母营养因素、血管性疾病所致，损伤发生在妊娠晚期，胎儿体重下降与身长、头围降低不成比例，即体重小于预期的胎龄，而身长及头围与预期的胎龄相符，大脑发育常不受影响。

【并发症】

1．围生期窒息小于胎龄儿在宫内常处于慢性缺氧环境中，故常并发围生期窒息，且多留有不同程度的神经系统后遗症。

2．先天性畸形染色体畸变和慢性宫内感染可引起各种先天性畸形。

3．低血糖由于：①肝糖原贮存减少；②糖异生底物如脂肪酸和蛋白质缺乏，糖异生酶活力低下；③胰岛素水平相对较高，而儿茶酚胺水平较低；④游离脂肪酸和甘油三酯氧化减少，使能源系统中各种物质间转化受到限制；⑤出生时如有缺氧情况，使糖原贮存更趋于耗竭，极易发生低血糖。非匀称型由于脑与肝之比相对较大，更易发生低血糖。

4．红细胞增多症-高黏滞度综合征胎儿宫内慢性缺氧，引起红细胞生成素水平增加、红细胞增多，后者可引起血黏稠度增高而影响组织正常灌注，导致全身各器官受损而出现一临床症状和体征，如呼吸窘迫、青紫、低血糖、心脏扩大、肝大、黄疸、坏死性小肠结肠炎等，并且进一步加重了低血糖和脑损伤。

5．胎粪吸入综合征：宫内缺氧、肠蠕动增加和肛门括约肌松弛，常有胎便排入羊水，胎儿

如在产前或产程中吸入污染胎粪的羊水，则引起胎粪吸入综合征。

【治疗】

1．有围生期窒息者生后立即进行复苏。

2．注意保暖。有条件者置入暖箱中，维持体温在正常范围，减少能量消耗。

3．尽早开奶，预防低血糖。注意监测血糖，及时发现低血糖，并给予治疗（详见本章第十。能量不足者可给予部分静脉营养。

五节）

4．对有症状的红细胞增多症-高黏滞度综合征，并且静脉血红细胞比容＞0.7（70％）者可进行部分换血以降低血细胞比容，从而降低血黏滞度。换血量计算方法如下：

实际血细胞比容－预期血细胞比容

×体重(kg)×85(新生儿血容量为85ml/kg)

换血量(ml)＝

实际血细胞比容

预期血细胞比容以0.60为宜，换出血量代以补充生理盐水或新鲜血浆等其他血制品。

【预后】

1．长期预后与病因、宫内受损发生的时间及持续时间及出生后营养状况和环境有关。其围生期死亡率是适于胎龄儿的10～20倍，围生期窒息和合并致命性先天性畸形是引起死亡的两

个首要因素。

2．大部分小于胎龄儿出生后体重增长呈追赶趋势，随后身长也出现快速增长阶段，生后第2年末达到正常水平，体格、智力发育正常。

3．约8％出生体重或身长小于第3个百分位者出现终身生长落后。宫内感染、染色体疾病等所致严重宫内生长迟缓者可能会出现终身生长、发育迟缓和不同程度的神经系统后遗症，如学习、认知能力低下，运动功能障碍、甚至脑瘫等。

4．成年后胰岛素抵抗性糖尿病、脂质代谢病及心血管疾病等发病率高。

【预防】

1．加强孕妇保健，避免一切不利于胎儿宫内生长的因素。

2．加强胎儿宫内监护，及时发现胎儿宫内生长迟缓，并对孕母进行治疗。

3．如有宫内窘迫，应立即行剖宫产。

二、大于胎龄儿

大于胎龄儿（LG A）是指出生体重大于同胎龄平均体重第90百分位以上的新生儿。出生体重＞4kg者称巨大儿，其中有些是健康儿。

【病因】

1．生理性因素如父母体格高大，或母孕期食量较大、摄入大量蛋白质等。

2．病理性因素如①母患有未控制的糖尿病；②胰岛细胞增生症；③胎儿患有Rh血型不合

；⑤Bec kw ith综合征等。

溶血症；④先天性心脏病（大血管错位）

【临床表现】

1．由于体格较大，易发生难产而引起窒息、颅内出血或各种产伤，如颈丛和臂丛神经损伤、膈神经损伤、锁骨骨折、肝破裂以及头面部挤压伤等。

2．原发疾病的临床表现①Rh血型不合者有重度高胆红素血症、贫血、水肿、肝脾大；

②大血管错位者常有气促、发绀及低氧血症；③糖尿病母亲分娩的婴儿常有早产史，易发生一过性低血糖、肺透明膜病、高胆红素血症、红细胞增多症等；④胰岛细胞增生症有持续性高胰岛素血症及顽固性低血糖；⑤Bec kw ith综合征患儿面容特殊，如突眼、大舌、面部扩张的血管痣、耳有裂纹等，另外还有内脏大、脐疝、低血糖症等。

3．远期并发症肥胖、Ⅱ型糖尿病发生率远高于适于胎龄儿。

【治疗】

1．预防难产和窒息。

2．治疗各种原发疾病及其并发症。第

四节新生儿窒息

新生儿窒息（asphyxia of new born）是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症和混合性酸中毒，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。由于诊断标准未完全统一，国内文献报道的发病率差异很大。

【病因】窒息的本质是缺氧，凡是影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息。可出现于妊娠期，

但绝大多数出现于产程开始后。新生儿窒息多为胎儿窒息（宫内窘迫）的延续。

1．孕母因素①孕母有慢性或严重疾病，如心、肺功能不全、严重贫血、糖尿病、高血压等；②妊娠并发症：妊娠高血压综合征；③孕妇吸毒、吸烟或被动吸烟、年龄≥35岁或<16岁及

多胎妊娠等。

2．胎盘因素前置胎盘、胎盘早剥和胎盘老化等。

3．脐带因素脐带脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。

4．胎儿因素①早产儿或巨大儿；②先天性畸形：如食道闭锁、喉蹼、肺发育不全、先天

性心脏病等；③宫内感染；④呼吸道阻塞：羊水、黏液或胎粪吸入等。

5．分娩因素头盆不称、宫缩乏力、臀位，使用高位产钳、胎头吸引、臀位抽出术，产程

中麻醉药、镇痛药或催产药使用不当等。

【病理生理】

1．窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻正常胎儿向新生儿呼吸、循环系统转变的特征为：①胎儿肺液从肺中清除；②表面活性物质分泌；③肺泡功能残气量建立；④肺循环阻力下降，体循环阻力增加，导致动脉导管和卵圆孔功能性关闭。窒息时新生儿呼吸停止或抑制，致使肺泡不能扩张，肺液不能清除；缺氧、酸中毒引起表面活性物质产生减少、活性降低，以及肺血管阻力增加，胎儿循环重新开放、持续性肺动脉高压。后者可进一步造成组织严重缺氧、缺血、酸中毒，最后导致不可逆器官损伤。

2．窒息时各器官缺血缺氧改变窒息开始时，缺氧和酸中毒引起机体产生经典的“潜水” 反射，即体内血液重新分布，肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩，血流量减少，以保证脑、心和肾上腺等生命器官的血流量。同时血浆中促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、精氨酸加压素、肾素、心钠素等分泌增加，使心肌收缩力增强，心率增快，心排出量增加，以及外周血压轻度上升，心、脑血流灌注得以维持。如低氧血症持续存在，无氧代谢使代谢性酸中毒进一步加重，体内储存糖原耗尽，脑、心肌和肾上腺的血流量也减少，心肌功能受损，心率和动脉血压下降，生命器官供血减少，脑损伤发生。非生命器官血流量则进一步减少而导致各脏器受损。

3．呼吸改变

：胎儿或新生儿缺氧初期，呼吸代偿性加深加快，如缺（1)原发性呼吸暂停（prim ary apnea）

氧未及时纠正，随即转为呼吸停止、心率减慢，即原发性呼吸暂停。此时患儿肌张力存在，血压稍升高，伴有紫绀。此阶段若病因解除，经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。

：若缺氧持续存在，则出现几次喘息样呼吸，继而（2）继发性呼吸暂停（sec ondary apnea）

出现呼吸停止，即继发性呼吸暂停。此时肌张力消失，苍白，心率和血压持续下降，此阶段需正压通气方可恢复自主呼吸，否则将死亡。

临床上有时难以区分原发性和继发性呼吸暂停，为不延误抢救，均可按继发性呼吸暂停处理。

4．血液生化和代谢改变

（1）PaO2↓、pH↓及混合性酸中毒：为缺氧后无氧代谢、气道阻塞所致。

（2）糖代谢紊乱：窒息早期儿茶酚胺及高血糖素释放增加，血糖正常或增高，继之糖原耗

竭而出现低血糖。

（3）高胆红素血症：酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合，降低肝脏酶活力，使未结合胆红素

增加。

（4）低钠血症和低钙血症：由于心钠素和抗利尿激素分泌异常，发生稀释性低钠血症；钙

通道开放、钙泵失灵、钙内流引起低钙血症。

【临床诊断及窒息诊断】

1．胎儿宫内窒息早期有胎动增加，胎心率≥160次/分；晚期则胎动减少，甚至消失，胎心率<100 次份；羊水胎粪污染。

2．新生儿窒息Ap gar评分系统在1953年由麻醉科医生Apgar博士提出，是一种简易的、

、心率临床上评价刚出生婴儿情况和复苏是否有效的可靠指标。内容包括皮肤颜色（appearanc e）

、肌张力（activity）和呼吸（respiration）五项指标；每项0～、对刺激的反的反应（grimac e）

（pulse）

。分别于生后1分钟、5分钟和10分钟进行，如婴儿需复苏，15、

2分，总共10分（表7-4）

20分钟仍需评分。以往把Apg ar评分作为判断窒息的标准，即8～10分为正常，4～7分为轻度窒息，0～3分为重度窒息。但近年来，国内外许多学者认为，单独的Apgar评分不应作为评估低氧或产时窒息以及神经系统预后的唯一指标，尤其是早产儿或存在其他严重疾病时。因此，美国儿科

学会（AAP）和妇产科学会（ACOG）1996年共同制订了以下窒息诊断标准：①脐动脉血显示严重代谢性或混合性酸中毒，pH＜7；②Apgar评分0～3分，并且持续时间＞5分钟；③有神经

系统表现，如惊厥、昏迷或肌张力低；④多脏器受损。

表7-4 新生儿Apgar评分标准

评分标准评分体征

0 1 2 1分钟5分钟

皮肤颜色青紫或苍白身体红，四肢青紫全身红

心率（次/分）无＜100 ＞100 弹

足底或插鼻管反应无反应有些动作，如皱眉哭，喷嚏

肌张力松弛四肢略屈曲四肢活动

呼吸无慢，不规则正常，哭声响

3．多脏器受损症状缺氧缺血可造成多器官受损，但不同组织细胞对缺氧的易感性各异，其中脑细胞最敏感，其次为为心肌、肝和肾上腺；而纤维、上皮及骨骼肌细胞耐受性较高，因此各器官损伤发生的频率和程度则有差异。①中枢神经系统：缺氧缺血性脑病和颅内出血；②呼吸系统：羊水或胎粪吸入综合征、肺出血以及急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征等；③心血管系统：持续性肺动脉高压、缺氧缺血性心肌损害，后者表现为心律紊乱、心力衰竭、心源性休克等；④泌尿系统：肾功能不全、衰竭及肾静脉血栓形成等；⑤代谢方面：低血糖或高血糖、低血钙及低钠血症等；⑥消化系统：应激性溃疡、坏死性小肠结肠炎及黄疸加重或时间延长等；

；血小板减少（骨髓缺血性损伤可致骨髓抑制⑦血液系统：DIC（常在生后数小时或数天内出现）

。上述疾病的临床表现详见相关章节。

5～7天后可逐渐恢复）

【辅助检查】对宫内缺氧胎儿，可通过羊膜镜了解羊水胎粪污染程度或胎头露出宫口时取头皮血行血气

分析，以评估宫内缺氧程度；生后应检测动脉血气、血糖、电解质、血尿素氮和肌酐等生化指标。

【治疗与预防】生后应立即进行复苏及评估，而不应延迟至1分钟Apgar评分后进行，并由产、儿科医生、

助产士（师）及麻醉师共同协作进行。

1．复苏方案采用国际公认的ABCD E复苏方案。①A（airw ay）清理呼吸道；②B（breathing）建立呼吸；③C（c irc ulation）维持正常循环；④D（drugs）药物治疗；⑤E（evaluation）评估。前三项最重要，其中A是根本，B是关键，评估贯穿于整个复苏过程中。呼吸、心率和皮肤颜色是窒息复苏评估的三大指标，并遵循：评估→决策→措施程序，如此循环往复，直到完成复苏。

应严格按照A→B→C→D步骤进行复苏，其步骤不能颠倒。大多数经过A和B步骤即可复苏，少数则需要A、B及C步骤，仅极少数需A、B、C及D步骤才可复苏。

2．复苏步骤和程序（图7-2） 根据ABCDE 复苏原则，具体复苏步骤和程序如下：

30 秒

30 秒

30 秒

＊

使用气管插管

心率＜60/

图7-2 新生儿窒息复苏步骤和程序

（1）最初评估：出生后立即用数秒钟快速评估4项指标：①是足月儿吗？②羊水清吗？③ 有呼吸或哭声吗？④肌张力好吗？如以上任何1项为“否”，则进行以下初步复苏。

（2）初步复苏步骤：①保暖：新生儿娩出后立即置于预热的开放式抢救台上，设置腹壁 温度为36.5℃；②摆好体位：置新生儿头轻微伸仰位(图7-3)；③清理呼吸道：肩娩出前助产者

用手挤捏新生儿的面、颏部，排出其口、咽、鼻中的分泌物。新生儿娩出后，立即用吸球或吸 管，先口咽，后鼻腔，吸净口、咽和鼻腔的黏液。如羊水混有较多胎粪，且新生儿无活力，在 婴儿呼吸前，应做气管插管，将胎粪吸出。如羊水清或羊水污染但新生儿有活力（有活力的定 义：呼吸规则、肌张力好及心率＞100次/分），则可以不进行气管内吸引。④擦干：用温热干毛 巾快速揩干全身。⑤刺激：用手拍打或手指弹患儿的足底或摩擦背部2次以诱发自主呼吸。以 上步骤应在30秒内完成。

（3）气囊面罩正压人工呼吸（图7-4、图7-5和图7-6）：如新生儿仍呼吸暂停或抽泣样呼吸： 心率＜100次/分；或持续性中心性青紫，应立即应用100%的氧进行正压通气（目前证据还不足 以证明空气复苏与100%氧同样成功）。最初的几次正压人工呼吸需要30～40c m H 2O （1c m H 2O

＝0.098 kPa ），以后维持在20c m H 2O ；频率40～60次/分（胸外按压时为30次/分）；以心率增加

接近正常、胸廓起伏、听诊呼吸音正常为宜。经30秒充分正压人工呼吸后，如有自主呼吸，再 评估心率，如心率＞100次/分，可逐步减少并停止正压人工呼吸。如自主呼吸不充分，或心率 ＜100次/分，须继续用气囊面罩或气管插管正压通气。

图 7-3 摆好体位 图 7-4 面罩正压通气

图 7-5 复苏气囊面罩正压通气，双拇指

胸外心脏按压 图 7-6 复苏气囊面罩正压通气，中、示 指胸外心脏按压

（4）胸外心脏按压：如无心率或气管插管正压通气30秒后心率持续＜60次/分，应同时进

行胸外心脏按压。用双拇指见图7-5，或中示指见图7-6，按压胸骨体下1/3处，频率为90次/分（每 按压3次，正压通气1次），按压为深度为胸廓前后径的1/3。

（5）药物治疗：①肾上腺素：经100%氧充分正压人工呼吸、同时胸外按压30秒后，心率 仍<60次/分，应立即给予1：10000肾上腺素0.1～0.3ml/kg ，脐静脉导管内注入或气管导管内注

入，剂量为0.3～1ml/kg，5分钟后可重复一次。②扩容剂：给药30秒后，如心率<100次/分，并

有血容量不足表现时，给予生理盐水，剂量为每次l0ml/kg，于10分钟以上静脉缓慢输注。大量失血需输入与新生儿交叉配血阴性的同型血。③碳酸氢钠：在复苏过程中一般不鼓励使用碳酸氢钠，如经上述处理无效，且确定有严重代谢性酸中毒，可给予5％碳酸氢钠3～5ml/kg，加等量5％

：仅用于正压人工呼吸使心率和肤色葡萄糖液，缓慢静脉推注(>5～10分)。④纳洛酮（naloxone）

恢复正常后仍出现严重的呼吸抑制，并且其母产前4～6小时有注射麻醉药史的新生儿，每次

0.1mg/kg，静脉或气管内注入，间隔0.5～1小时可重复1～2次（注意：母亲疑有吸毒者或持续使

。

用美沙酮的新生儿不可用纳洛酮，否则会导致新生儿严重惊厥）

3．复苏后监护与转运复苏后仍需监测体温、呼吸、心率、血压、尿量、肤色及窒息引起

的多器官损伤。如并发症严重，需转运到NIC U治疗，转运中需注意保温、监护生命指标和予

以必要的治疗。

【预后】窒息持续时间对婴儿预后起关键的作用。因此，慢性宫内窒息、重度窒息复苏不及时或方

法不当者预后可能不良。

【预防】

1．加强围产期保健，及时处理高危妊娠。

2．加强胎儿监护，避免宫内胎儿缺氧。

3．推广ABCD E复苏技术，培训产、儿科医护人员。

4．各级医院产房内需配备复苏设备。

5．每个分娩都应有掌握复苏技术的人员在场。

第五节新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-isc hemic enc ephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。早产儿发生率明显高于足月儿，但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，故以足月儿多见。HIE 是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。

【病因】缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。另外，出生后肺部疾患，心脏病变

及严重失血或贫血也可引起脑损伤。

【发病机制】

1．脑血流改变当缺氧缺血为部分性或慢性时，体内血液出现代偿性重新分配，以保证小脑的血液供应。随着缺氧时间延长，这种代偿机制丧失，脑血流最终因心功能受损、全身血压下降而锐减，遂出现第2次血流重新分配，大脑半球血流减少，以保证代谢最旺盛部位，如基底神经节、脑干、丘脑及小脑的血液供应。而大脑皮层矢状旁区及其下部的白质（大脑前、中、后动脉的边缘带）最易受损。如窒息为急性完全性，则上述代偿机制不会发生，脑损伤可发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位，而大脑皮层不受影响，甚至其他器官也不会发生缺血损伤。这种由于脑组织内在特性的不同而具有对损害特有的高危性称选择性易损区（selective ，足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织；早产儿的易损区则位于脑室周围的白vulnerability）

质区。缺氧和高碳酸血症还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力被动性脑血流”，即脑血流灌注完全随全身血压的变化而波动。当血压高时，脑血流过度灌注可致颅内血管破裂出血；当血压下降、脑血流减少，则引起缺血性脑损伤。

2．脑组织代谢改变葡萄糖是人类脑组织能量的最主要来源。但脑组织储存糖原很少。

在正常情况下，85％～95％脑组织能量由葡萄糖氧化而来，仅5％～15％的葡萄糖通过无氧酵解转化为乳酸。有氧代谢时每分子葡萄糖产能是无氧酵解时的19倍。缺氧时，由于脑组织无氧酵解增加，组织中乳酸堆积、能量产生急剧减少，最终因能量衰竭，出现一系列使损害进一步恶化而导致脑细胞死亡的瀑布样反应：①细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，使Na+、水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿；②Ca2+通道开启异常，大量Ca2+进入细胞内导致脑细胞不可逆的损害，同时还可激活某些受其调节的酶，引起胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性；③当脑组织缺血时，A TP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，当脑血流再灌注期重新供氧，次黄嘌呤在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基；④能量持续衰竭时，兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸在细胞外聚积产生毒性作用，进一步诱发上述生化反应，引起细胞内Ca2+超载，自由基生成增多，以及脑血流调节障碍等陆续发生，最终导致细胞水肿、凋亡和坏死。

【病理】病变的范围和分布主要取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间。①脑水肿：为其早

期主要的病理改变；②选择性神经元死亡〖包括凋亡和坏死〗及梗死：足月儿主要病变在脑灰质，包括脑皮质（呈层状坏死）

、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球，后期表现为软化、多囊性变或瘢痕形成；③出血：包括脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血；④早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围室管膜下-脑室内出血。

【临床表现】

根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重度(表7-5)。急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24小时内，其中50％～70％可发生

惊厥，特别是足月儿。惊厥最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型，严重者为强直型，同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24～72小时病情恶化或死亡。少数患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤，出生时Apagar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。

表7-5 HIE临床分

度

临床表现

分度

轻度中度重度意识兴奋嗜睡昏迷

肌张力正常减低松软

原始反射

拥抱反射活跃不完全消失

吸吮反射正常减弱消失惊厥可有肌阵挛常有多见，频繁发作

中枢性呼吸衰竭无有严重

瞳孔改变正常或扩大常缩小、对光反射迟钝不对称或扩大

前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张

病程及预后症状在72小时内消失，预后好症状在14天内消失，可能有后

遗症症状可持续数周，病死率高，存活者多有后遗症

【辅助检查】

1．血清肌酸磷酸激酶同工酶（c reatine kinase，CP K-BB）正常值<10U/L，脑组织受损时

升高。

2，神经元特异性烯醇化酶（neuron-spec ific enolas e，NS E）正常值<6μg/L，神经元受损

时血浆中此酶活性升高。

3．腰椎穿刺无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时可行腰椎穿刺，应行脑脊

液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测。

4．B 超具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等优点，对基底神经节、脑室及

其周围出血具有较高的特异性，但对皮质损伤不敏感。

5．CT扫描有助于了解颅内出血范围和类型，但对于HIE的诊断仅作为参考，尤其是后颅

凹病变。最适宜检查时间为生后2～5 天。

6．核磁共振(MRl) 对脑灰、白质的分辨率异常清晰，且轴位、矢状位及冠状位三维成像，能清晰显示B超或CT不易探及的部位，对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性。弥散加权磁共振（diffusion w eighted imaging，D WI）对显示脑梗死则具有较高的敏感性和特异

性。

7．氢质子磁共振波谱（1HMRS）可在活体上直接检测脑内代谢产物的变化，有助于早

产儿和足月儿脑损伤的早期诊断。

8．脑电图可客观地反应脑损害程度、判断预后，以及有助于惊厥的诊断。在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟、异常放电、背景活动异常（以低电压和爆发抑制为主）等。

【诊断】由中华医学会儿科学会新生儿学组制定的足月儿HIE诊断标准如下：①有明确的可导致胎

儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心率＜100次/分，持续5分钟以

，或在分娩过程中有明显窒息史；②出生时有重度窒息，指Apgar评分

上和（或）羊水Ⅲ度污染）

1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；或出生时脐动脉血气pH≤7；③出生后不久出现神经系统症状，并持续24小时以上；④排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。同时具备以上4条者可确诊，第4 条暂

时不能确定者可作为拟诊病例。目前尚无早产儿HIE诊断标准。

【治疗】

1．支持疗法①维持良好的通气功能是支持疗法的核心，保持PaO2>7.98～10.64kPa

、PaCO2和pH在正常范围。可酌情予以不同方式的氧疗，严重者可用机械通气、NO （60～80mm Hg）

吸入，但应避免PaO2过高或PaCO2过低。②维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施，避免脑灌注过低或过高。低血压可用多巴胺，也可同时加用多巴酚丁胺。③维持血糖在正常高值

，以提供神经细胞代谢所需能源。

（4.16～5.55mmo l/L，75～100mg/dl）

2．控制惊厥首选苯巴比妥，负荷量20mg/kg，于15～30分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，

1小时后可加10mg/kg。12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg。肝功能不良者改用苯妥英钠；顽固性抽搐者加用地西泮，每次0.1～0.3mg/kg静脉滴注；或加用水合氯醛50mg/kg。

3．治疗脑水肿避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，每日液体总量不超过60～

80ml/kg。颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米，每次0.5～lmg/kg，静注；严重者可用20％甘露

醇，每次0.25～0.5g/kg，静注，每4～6小时1次，连用3～5天。一般不主张使用糖皮质激素。

4．新生儿期后治疗病情稳定后尽早智能和何勇的康复训练，有利于促进脑功能恢复，减少后遗症。

【预后和预防】本病预后与病情严重程度、抢救是否正确及时有关。病情严重，惊厥、意识障碍、脑干症

状持续时间超过1周，血清CP K-BB和脑电图持续异常者预后差。幸存者常留有不同程度的运动和智力障碍、癫痫等后遗症。积极推广新法复苏，防止围生期窒息是预防本病的主要方法。

第六节新生儿颅内出血

新生儿颅内出血（intracranial haemorrhage of the new born）是新生儿期最严重的脑损伤，早产儿多见，病死率高，存活者常留有神经系统后遗症。

【病因与发病机制】

1．早产胎龄32周以下的早产儿，在脑室周围的室管膜下及小脑软脑膜下的颗粒层均留存胚

。该组织是一未成熟的毛细血管网，其血管壁仅有一层内皮细胎生发基质（germina l matrix，G M）

胞、缺少胶原和弹力纤维支撑。当动脉压突然升高时可导致毛细血管破裂引起室管膜下出血；出血向内可穿破室管膜进入脑室内引起脑室内出血；血液外渗可扩散至脑室周围的白质。GM层血管壁内皮细胞富含线粒体，耗氧量大，对缺氧十分敏感，易引起血管壁破坏出血。此处小静脉系统呈“U”字形走向汇于Galen静脉，由于这种特殊走向，易发生血流动力学的变化而致出血及出血性脑梗死。胎龄32周以后G M层逐步退化形成神经胶质细胞，构成生后脑白质的基础。

2．缺血缺氧窒息时低氧血症、高碳酸血症可损害脑血流的自主调节功能，形成压力被动性脑血流。当动脉压力升高时，脑血流量增加，可引起毛细血管破裂出血；当动脉压力降低时，脑血流量减少，引起毛细血管缺血性损伤而出血；低氧、高碳酸血症还可引起脑血管扩张，血管内压增加，毛细血管破裂出血；或静脉淤滞、血栓形成，脑静脉血管破裂出血。

3．外伤主要为产伤所致。如胎位不正、胎儿过大、产程延长等使胎儿头部过分受压，或使用高位产钳、胎头吸引器、急产、臀牵引等机械性损伤均可使天幕、大脑镰撕裂和脑表浅静脉破裂而导致硬膜下出血。其他如头皮静脉穿刺、吸痰、搬动、气管插管等频繁操作或机械通气时呼吸机参数设置不当等可造成头部过分受压、脑血流动力学突然改变和脑血流自主调节受损引起毛细血管破裂而出血。

4．其他新生儿肝功能不成熟，凝血因子不足或患其他出血性疾病，如母亲患原发性血小板减少性紫癜或孕期使用苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等药物可引起新生儿血小板或凝血因子减少；不适当地输入碳酸氢钠、葡萄糖酸钙、甘露醇等高渗溶液，可导致毛细血管破裂。

【临床表现】主要与出血部位和出血量有关，轻者可无症状，大量出血者可在短期内死亡。

常见的症状

与体征有：①神志改变：激惹、嗜睡或昏迷；②呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停；③颅内压力增高：前囟隆起，血压增高，抽搐，角弓反张，脑性尖叫；④眼征：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤等；⑤瞳孔对光反应消失；⑥肌张力：增高、减弱或消失；⑦其他：不明原因的苍白、贫血和黄疸。

根据出血部位不同，临床上分为以下几型：

1．脑室周围-脑室内出血（periventric ular-intraventric ular haemorrhage，P VH-I VH）是新

生儿颅内出血中常见的一种类型。主要见于胎龄小于32周、体重低于1500g的早产儿，其发病率可达40％～50％，胎龄愈小，发病率愈高，是引起早产儿死亡的主要原因之一。2％～3％的足月儿也可发生PVH-I VH，其中50％～60％出血来自室管膜下G M，其余则源于脉络丛。根据头颅B超或CT检查分为4级：Ⅰ级：室管膜下出血；Ⅱ级：脑室内出血但无脑室扩大；Ⅲ级：脑室内出血伴脑室扩大；Ⅳ级：脑室内出血伴脑实质出血。出血发生的时间50％在出生后第1 天，90％发生在出生后72小时内，仅少数发病会更晚。Ⅰ～Ⅱ级出血绝大部分存活；Ⅲ～I V级出血者50％以上死亡，幸存者半数以上遗留神经系统后遗症。

2．原发性蛛网膜下腔出血（primary subarac hoid haemorrhage，S AH）出血原发部位在蛛

网膜下腔内，不包括硬膜下、脑室内或小脑等部位出血后向蛛网膜下腔扩展。此种出血类型在新生儿十分常见，尤其是早产儿。SAH与缺氧、酸中毒、产伤有关。由于出血原因常为缺氧引起蛛网膜下的毛细血管内血液外渗，而非静脉破裂，故大多数出血量少，无临床症状，预后良好。部分典型病例表现为生后第2天抽搐，但发作间歇表现正常；极少数病例大量出血常于短期内死亡。主要的后遗症为交通性或阻塞性脑积水。

3．脑实质出血（intraparenc hymal haemorrhage，IP H）多因小静脉栓塞后使毛细血管压力增高、破裂而出血。由于出血部位和量不同，临床症状有很大差异。如出血部位在脑干，早期可发生瞳孔变化、呼吸不规则和心动过缓等，前囟张力可不高。主要后遗症为脑性瘫痪、癫痫和精神发育迟缓。由于支配下肢的神经传导束邻近侧脑室，向外依次为躯干、上肢、面部神经的传导束，因此下肢运动障碍较多见。出血部位可液化形成囊肿，如囊肿与脑室相通称之为脑

。

穿通性囊肿（porenc ephalic cysts）

4．硬膜下出血（subdural hemorrhage，SD H）是产伤性颅内出血最常见的类型，多见于足月巨大儿。近年来由于产科技术提高，其发生率已明显下降。出血量少者可无症状；出血明显者一般在出生24小时后出现惊厥、偏瘫和斜视等神经系统症状。严重的天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂可在出生后数小时内死亡。也有在新生儿期症状不明显，而至数月后发生慢性硬脑膜下积液。

5．小脑出血（eerebellar hemorrhage，CH）包括原发性小脑出血，脑室内或蛛网膜下腔

出血扩散至小脑，静脉出血性梗死，及产伤引起小脑撕裂4种类型。多见于胎龄小于32周、体重低于1500g的早产儿，或有产伤史的足月儿。严重者除一般神经系统症状外主要表现为脑干症状，如频繁呼吸暂停、心动过缓等，可在短时间内死亡。预后较差，尤其是早产儿。

【诊断】病史、症状体征可提供诊断线索，但确诊需靠头颅影像学检查。头颅B超对颅脑中心部位

病变分辨率高，因此成为PVH-I VH的特异性诊断手段，应为首选，并在生后3～7天进行，1周后动态监测。但蛛网膜下腔、后颅窝和硬膜外等部位出血B超不易发现，需CT、MRI确诊。脑脊液检查可与其他引起中枢神经系统症状的疾病鉴别。颅内出血时显微镜下可见皱缩红细胞，蛋白含量明显升高，严重者在出血后24小时内脑脊液糖含量降低，5～10天最明显，同时乳酸含量低。

【治疗】

1．支持疗法保持患儿安静，尽可能避免搬动、刺激性操作，维持正常的PaO2、PaCO2、p H、渗透压及灌注压。

、立止血（reptilase）等。

2．止血可选择使用维生素K1、酚磺乙胺（ethamsylate）

3．控制惊厥见缺血缺氧性脑病节。

4．降低颅内压有颅内压力增高症状者可用呋塞米，每次0.5～lmg/kg，每日2～3次静注。对中枢性呼吸衰竭者可用小剂量甘露醇，每次0.25～0.5g/kg，每6～8小时1次，静注。

5．脑积水乙酰唑胺（ac etazolam ide）可减少脑脊液的产生，每日50～l00mg/kg，分3～

4次口服；对脑室内或蛛网膜下腔出血可于病情稳定后（生后2周左右）连续腰椎穿刺，每日或隔日1次，防止粘连和脑积水，但对此法尚存在争议。梗阻性脑积水上述治疗多无效，可行脑室-腹腔分流术。

【预后】

主要与出血部位、出血量、胎龄及其他围生期因素有关。早产儿、Ⅲ～Ⅳ级P VH-I VH、慢性缺氧、顶枕部脑实质出血预后差，幸存者常留有神经系统后遗症。

【预防】

1．做好孕妇保健工作，避免早产；提高产科技术，减少新生儿窒息和产伤；对患有出血性

疾病的孕妇及时给予治疗。

2．提高医护质量，避免各种可能导致医源性颅内出血的因素发生。

（常立文）

第八节胎粪吸入综合征

胎粪吸入综合征（mec onium aspiration syndrome，MAS）是由胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水，而导致以呼吸道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特征，以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征。多见于足月儿或过期产儿。据文献报道，分娩时羊水混胎粪的发生率约为5％～15％，但仅其中5%～10%发生MAS；而MAS中10%～20%患儿并发气胸，5%患儿可死亡。

【病因和病理生理】

1．胎粪吸入胎儿在宫内或分娩过程中出现缺氧，其肠道及皮肤血液量减少，继之迷走神经兴奋，最终导致肠壁缺血痉挛，肠蠕动增加，肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎儿，将胎粪吸入气管内或肺内，或在胎儿娩出建立有效呼吸后，使其吸入肺产生呼吸运动（喘息）

内。也有学者根据早产儿很少发生羊水混有胎粪，而过期产儿发生率高于35%这一现象，推断

羊水混有胎粪也可能是胎儿成熟的标志之一。

2．不均匀气道阻塞和化学性炎症MAS的主要病理变化是由于胎粪的机械性阻塞所致。

①肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，

使肺泡通气/血流降低，导致肺内分流增加，从而发生低氧血症。②肺气肿：黏稠胎粪颗粒不完全阻塞部分肺泡的小气道，则形成“活瓣”，吸气时小气道扩张，使气体能进入肺泡，呼气时因小气道阻塞，气体不能完全呼出，导致肺气肿，致使肺泡通气量下降，引起CO2潴留。若气肿的肺泡破裂则发生肺气漏，如间质气肿、纵隔气肿或气胸等。③正常肺泡：部分肺泡的小气道可无胎粪，但该部分肺泡的通换气功能均可代偿性增强。由此可见，MAS的病理特征为不均匀气道阻塞，即肺不张、肺气肿及正常肺泡同时存在，其各自所占的比例决定患儿临床表现的轻重。

因胆盐是胎粪组成之一，故胎粪吸入除引起呼吸道的机械性阻塞外，也可刺激局部引起化学性炎症，进一步加重通换气功能障碍。胎粪尚有利于细菌生长，故MAS也可继发细菌感染。此外，近年来有文献报道，MAS时Ⅱ型肺胞上皮细胞受损和肺表面活性物质减少，但其结论尚

需进一步研究证实。

3．肺动脉高压严重缺氧和混合性酸中毒导致肺小动脉痉挛，甚至血管平滑肌肥厚（长期，导致肺动脉阻力增加，右心压力增加，发生卵圆孔水平右向左分流；肺血管阻力的

低氧血症）

持续增加，使肺动脉压超过体循环动脉压，从而导致已功能性关闭或尚未关闭的动脉导管发生

导管水平的右向左分流，即新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmon ary hypertension of new born，。上述变化将进一步加重低氧血症及混合性酸中毒，并形成恶性循环。

PPHN）

【临床表现】

1．吸入混胎粪的羊水是诊断MAS的前提。①分娩时可见羊水混胎粪；②患儿皮肤、脐带

和指、趾甲床留有胎粪污染的痕迹；③口、鼻腔吸引物中含有胎粪；④气管插管时声门处或气

。

管内吸引物中可见胎粪（即可确诊）

2．呼吸系统表现患儿症状轻重与吸入羊水的物理性状（混悬液或块状胎粪等）和量的多少密切相关。若吸入少量或混合均匀的羊水，可无症状或症状轻微；若吸入大量混有黏稠胎粪

、发绀、鼻翼扇动

羊水者，可致死胎或生后不久死亡。常于生后数小时出现呼吸急促（>60次/分）

和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现，少数患儿也可出现呼气性呻吟。体格检查可见胸廓前后径增加，早期两肺有鼾音或粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音。如呼吸窘迫突然加重，并伴有呼吸

音明显减弱，应怀疑气胸的发生。

3．PP HN 多发生于足月儿，在有文献报道的PPHN患儿中，约75%其原发病是MAS。重症MAS患儿多伴有PP HN。主要表现为严重的发绀，其特点为：当FiO2＞0.6时，发绀仍不缓解；哭闹、哺乳或躁动时发绀加重；发绀程度与肺部体征不平行（发绀重，体征轻）

。部分患儿在胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音，严重者可出现休克和心力衰竭。

尽管发绀PP HN的主要临床表现，但常需与青紫型先天性心脏病或严重肺部疾病所导致的

：吸入纯氧15分钟，如动脉氧分压

发绀相鉴别，故应做如下试验：①高氧试验（hyperoxia test）

（PaO2）或经皮血氧饱和度（Tc SO2）较前明显增加，提示为肺实质病变；PP HN和青紫型先心病则无明显增加。②动脉导管前、后血氧差异试验：比较动脉导管前（右桡或颞动脉）和动脉导管后（左桡、脐或下肢动脉）的PaO2或Tc SO2，若动脉导管前、后PaO2差值＞2kPa（15mm Hg）或Tc SO2差值＞4%，表明动脉导管水平有右至左分流。若无差值也不能除外PPHN，因为也可有卵圆孔水

：应用气管插管纯氧抱球通平的右至左分流。③高氧-高通气试验（hyperoxic hyperventilation test）

气，频率60～80次/分，通气10～15分钟，使动脉二氧化碳分压（PaO2）下降和血p H值上升，若PaO2较通气前升高>4kPa（30mm Hg）或Tc SO2升高>8％，则提示PP HN存在。

严重MAS可并发红细胞增多症、低血糖、低钙血症、HIE、多器官功能障碍及肺出血等。

【辅助检查】

1．实验室检查血气分析：p H值及PaO2降低，PaCO2增高；血常规、血糖、血钙和相应血

生化检查；气管内吸引物及血液的培养。

2．X线检查两肺透亮度增强伴有节段性或小叶肺不张，也可仅有弥漫性浸润影或并发纵

。临床统计尚发现：部分MAS患儿胸片改变不与临床表现成正比，隔气肿、气胸等（图7-7、图7-8）

即胸片严重异常者症状却很轻，胸片轻度异常甚或基本正常，症状反而很重。

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