VEGF和FGF-2在血管生成中的协同作用研究进展

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综述

ＶＥＧＦ和ＦＧＦ一２在血管生成中的协同作用研究进展

朱华锋汪春兰赵宇

血管生成是指从已有的血管中分生出新的血管，多种因子促进了血管形成的复杂过程。血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ

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ＶＥＧＦ）和成纤维细胞生长因子２（Ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ

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ｆａｃｔｏｒ－２，ＦＧＦ一２）是最强有力的血管生成团子。在血管生成反应中ＶＥＧＦ和ＦＧＦ．２的协同作用得到广泛研究，并且可作为促血管生长的药物模型。

１

ＶＥＧＦ和ＦＧＦ－２及其受体的生物学特性和功能１

１

ＶＥＧＦ，是一一个分子质量为４５０００能々肝素结合

的二聚体格基化的碱性蛋白，ＮＨ２末端有特异的６个极性氡基酸组成的疏水基团，是分泌信号的标志。它在多种细胞及与血管生成相关的进程中表达，不同的外显子剪切编码产生ＶＥＧＦ的５种形式，其中

ＶＥＧＦ－１２１、ＶＥＧＦ一１６５在分泌后就扩散开７，而ＶＥＧＦ一１４５．ＶＥＧＦ一１８９．ＶＥＧＦ一２０６分强％赫。自细瞧表

面或基膜上合糖蛋白的肝索结合以保持细胞连接。人体内以ＶＥＧＦ一１６５最常见，表达最丰富，而且其表达与多种疾病有关。ＶＥＧＦ的生物学效应是通过刺激细胞表面的受体发挥作用，包括ＶＥ（，ＦＲ一１、ＶＥＧＦＲ一２、ＶＥＧＦＲ一３。这些受体是酪氨酸激酶家菔中的血小板源性生长因子受体，其中ＶＥＧＦＲ一２的表达被限定在内皮细胞上，是发挥主要的生物学效应受体。ＶＥＧＦ能特异性地促血管内皮细胞分裂增殖，促血管生成．同时增加血管通透性，使血管内成份渗漏，为血管内皮的迁移及血管形成提供基质。

１．２

ＦＧＦ一２又称碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ），

是ＦＧＦ家族中的重要成员。ＦＧＦ一２是阳离子多肽，分子质量为１６～１８０００，等电点为９６。ＦＧＦ一２有两类受体：一类是高亲和力受体，分子量为１２５

０００～

１５６

０００，属酪氨酸蛋白激酶类受体，另一一类为低乘

和力受体，即肝素样受体。ＦＣ．Ｆ一２和酪氧酸蛋白激酶类受体结合还离不开低亲和力受体辅助。目前已发现５个高亲和力受体：ＦＧＦＲ一１（ｆｉｇｊ、ＦＧＦＲ一２（ｂｅｋ）、ＦＧＦＲ一３、ＦＧＦＲ一４、ＦＧＦＲ．５。正常情况］＝，ＦＧＦ一２与肝素结合，不产生生物学效应。但在某些病理情况下

作者单位：２３００２２合肥，安徽医科大学第一附届医院整形外科

万　

方数据细袍的完整性遭飘破坏，就可使储存形武的ＦＧＦ－２释放出来，促进血管新生，并参加组织的修复过程。ＦＧＦ－２和ＦＧＦＲ几乎分布于全身的各种组织中，Ｆ（：Ｆ一２是目前已知最强的促细胞生成固子，在促血管生成、创伤愈合和组织损伤修复过程中作用巨大，同时也在胚胎发育以及肿瘤的形成过程中有重要的作用，ＦＧＦ一２有两个主要功能，诱导内皮细胞萌芽、增殖，增加血管通透性。

２

ＶＥＧＦ和ＦＧＦ．２在血管生成中的联合应用优势

和协同作用机制

２．１

ＶＥＧ｝１和ＦＧＦ一２的联台应用优势ＶＥＧＦ和

ＦＧＦ一２都是血小板相关生长因子，它们共同维持血管内皮细胞的存活和增殖。低氧会引起它们分磷增高，其机制是隐性膜蛋白ｌ（ＬＭＰ．１）诱导缺氧因子ｌ（ＨＩＦ—Ｉ）的表达，ＨＩＦ一１是ＶＥＧＦ和ＦＧＦ一２表达增高的强诱导剂”。目前已知通过激活丝裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）打开内皮细胞间的连接和使细胞增殖，

是ＶＥＧ／ｅ１和ＦＧＦ一２信争的共同通路，Ｐ４４／２２

ＭＡＰＫ

就是这条共同通路中的一个信号蛋白［ｚｌ。关于ＦＧＦ一２和ＶＥＧＦ的信号通路是目前研究的热点。

血管的形成分为毛细血管弄口小动脉的形成，

ＶＥＧＦ可能促进毛细血管形成，ＦＧＦ一２倾向于促进小

动脉形成。Ｌａｎｇ等。１体外实验－人为ＶＥＧＥｌ和ＦＧＩｅ二２对微血管内度细胞都起作用．而大血管内皮细胞只对ＶＥＧＦ产生反应。Ｔｉｌｌｅ等”１的实验中发现ＶＥＧＦ和血管内皮细胞之间是借助管外围阃质细胞旁分泌发挥促血管生成作用，而ＦＧＦ一２不是。Ｔｒｉｖｉｅｒ等”１观察到ＦＧＦ一２有上调了端粒米端转移酶的活性防止了细胞的早期衰老作用，ＶＥＧＦ没有这个功能。

在不同的组织中它们的功能存在差异。脉络膜血管生成中，ＦＧＦ一２可以使血管数目提高２．５倍，而强于后者”１。ＦＧＦ一２在心包液中浓度显著高于血浆中，ＶＥＧＦ在两者中没有差别。ｌ。这些差异性与

ＶＥＧＦ没有作用…。而甲状腺内皮细胞对ＦＧＦ一２的反应比ＶＥＧＦ强的多７。ＶＥＧＦ对子宫内膜血管作用明显强于ＦＧＦ一２，并且受到雌激素调节也是前者ＶＥＧＦ和ＦＧｎ２受体在体内分布有关，也与各组织中

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的细胞因子和激素对两因子的信号通路调节有关。

联合应用ＶＥＧＦ和ＦＧＦ，２可以协同地促血管生成，使两者的促血管作用更强，差异性互补，使缺血区快速血管化达到临床治疗的目的。ＦＧＦ－２在促创伤愈合和组织修复及防止细胞的早期衰老过程中作用巨大，和ＶＥＧＦ联台应用优势显著。

２．２

ＶＥＧＦ和ＦＧＦ一２联合应用的协同机制用两者

共同刺激体外培养的毛细血管内皮细胞，在同样的条件下，其细胞数目要比单独用任何一种时多２～８倍“““。

２．２．１

ＦＧＦ．２促进了ＶＥＧＦ的表达

ＳｅＳｈｅｚｚｉ等”“较早提出ＦＧＦ一２能上调ＶＥＧＦ在内皮细胞中的表达，主要通过细胞的自分泌和旁分泌途径。实验表明内源性１８０００的ＦＧＦ一２通过细胞内机制上调ＶＥＧＦ，而高分子量２４０００的ＦＧＦ一２能诱导ＶＥＧＦ的台成及小鼠视网膜血管生成。Ｓａａｄｅｈ等“２１发现随ＦＧＦ一２的增加，增加ＶＥＧＦ表达。这种剂量依赖作用是独立的，与ＦＧＦ一２诱导的转换生长因子（ＴＧＦ）Ｂ的活性增加无关。在大鼠脑缺血区测定ＦＧＦ一２和ｖＥＧＦ的水平证实，缺血诱导ＦＧＦ一２分泌并作用于缺血的血管壁促进ＶＥＧＦ的表达，同时又直接促进血管内皮细胞增殖，起到与ＶＥＧＦ协同作用，并且两者表达时相同步”…。这种现象在肿瘤中也被检测到。

Ｔｏｋｕｄａ等”４１进一步研究７ＦＧＦ一２和ＶＥＧＦ之间

的协同机制，先前发现ＦＧＦ一２激活丝裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）Ｐ４４／Ｐ４２提高ＶＥＧＦ的释放，最近他们又发现应激活化蛋白激酶（ＳＡＰＫ）的磷酸化是ＦＧＦ一２增强ＶＥＧＦ表达的重要酶，且ＳＡＰＫ比Ｐｄ４／Ｐ４２ＭＡＰＫ更为重要。Ｙａｓｕｄａ等”“新发现促过氧化氢酶体增殖因子丫受体的配体（ＰＰＡＲ—ｇａｍｍａ）有增强ＳＡＰＫ的活性，从而上调ＦＧＦ一２诱导的ＶＥＧＦ

释放。

２２．２

ＶＥＧＦ是ＦＧＦ一２发挥作用的基础

Ｓｅｇｈｅｚｚｉ等…。用ＶＥＧＦ抗体中和ＶＥＧＦ就能抑制ＦＣＦ一２诱导的血管生成。园此发现内皮细胞产生的ＶＥＧＦ是ＦＧＦ一２诱导血管生成的一种重要“中介”自分泌因子，而且ＶＥＧＦ也增强ＦＧＦ－２诱导内皮细Ｍａｓａｋｉ等““发现没有内生性ＶＥＧＦ表达，ＦＧＦ一２万　

方数据长停止．如何控制ＶＥＧＦ和ＦＧＦ一２在组织中的量及比例关系是应用中需要解决的问题。Ｌｅｙ等”“研究发现当ＦＧＦ－２与ＶＥＧＦ剂量在３：１比例时产生很强的协同效应。当用５０

ｎｇ

ＶＥＧＦ加到１５０

ｎｇ

ＦＧＦ－２中

时，它们的协同作用被发现，而按其他的比例并增加ＶＥＧＦ剂量，其协同作用未被发现。

２．２３

ＶＥＧＦ和ＦＧＦ－２协同作用中调节因子

Ｙａｍａｄａ等。舯１在正常大鼠的视网膜中应用ＦＧＦ．２不引起血管的生长。Ｃｕｉ等”“在大鼠正常皮下应用Ａｄ．ＶＥＧＦ，也未见血管生长。这与ＶＥＧＦ和Ｆ（订一２

促血管生长都受到缺氧因子ｌ（ＨＩＦ．１）的调控有关…。因此应用ＶＥＧＦ和ＦＧＦ一２只有在缺血组织中才会有血管生长，而在非缺血组织不会或产生较弱的作用。Ｙｍｎａｄａ等㈨ｆ还发现在体内ＦＧＦ．２在正常组织中抑制ＶＥＧＦ的作用，而在缺血或细胞损伤时才促进ＶＥＧＦ生成血管。

内生性的ＮＯｍ。是应用外源性ＶＥＧＦ和ＦＧＦ一２

促血管生成的必要因子，而在体外过硫酸化外生性多聚糖（ＯＳ—ＥＰＳ）旧１的加人明显可以提高ＶＥＧＦ和ＦＧＦ一２对内皮细胞的作用促血管生成。基质半乳糖苷酶蛋白（ＭＧＰ）协。在血管内皮细胞的增殖、迁移和管状成形中作用重大，ＭＧＰ提高ＶＥＧＦ表达水平是由于增强了ＴＧＦ一芦的活性，ＦＧＦ一２也可以增强ＴＧＦ一口的活性”“。另外肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）２ｄ、白细胞舟素（ＩＬ）２８、血小板生长因子（ＰＤＧＦ）和一些基质蛋自等有促进ＶＥＧＩｐｌ和ＦＧＦ一２的作用，而干扰素（ＩＦＮ）ｒ）ｇ）２等有抑制作用都已经被证实。还有许多激素也影响它们的作用。

ＶＥＧＦ和ＦＧＦ－２在整形外科的研究现状及联合

１

ＶＥＧＩ一、和Ｆ（：Ｆ一２在皮瓣中的应用人们正通过

的提前断蒂，加强皮瓣的延迟效应，缩短扩张皮瓣的Ｌｕｂｉａｔｏｗｓｋｉ等２“２００２年用腺病毒为载体的血管２ａ、ＩＦＮ卵和Ｉ缸管生成素（Ａ３

应用策略

３

检测各种皮瓣愈台过程中血清、组织液中的ＶＥＧＦ和ＦＣＦ一２的水平来认识两目子的作用过程。另外，

利用这两个园子在促进缺血皮瓣的成活，带蒂皮瓣周期和抗术后回缩等实验中找到确切的作帽和合适的途径”。２“。

生成素１（Ａｎｇ．１）和ＶＥＧＦ及两者联合组应用于皮瓣都促进了皮瓣的成活，增加了皮瓣的灌注，但３组之间没有显著差异性。２００３年薛斌等。２７１联合应用ＦＧＦ。２和ＶＥＧＦ蛋白注射大鼠缺血皮瓣皮下促进了缺血皮瓣的存活，成活面积、血管数目显著高于两个

胞增殖的功能。Ｔｉｌｌｅ等““后来也证实了这个观点。但Ｍａｎｄｆｉｏｔａ等““队为内皮细胞产生的内生性ＦＧＦ一２是ＶＥＧＦ产生促血管作用的基础。

就不产生作用，但过量表达ＶＥＧＦ又会导致血管生

７４

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单独应用组。早在１９８６年Ｌａｗｒｅｎｃｅ就联合应用ＴＧＦ．Ｂ、ＰＤＧＦ和表皮生长因子（ＥＧＦ）３种蛋白治疗阿酶素造成的难治性溃疡，取得好的疗效，但ＶＥＧＦ和ＦＧＦ一２在皮瓣中的联合应用还处于试验阶段，研究空间较大。

３．２

ＶＥＧＦ和ＦＧＦ一２在组织工程中的应用２００３年

Ｋｅｓｓｌｅｒ等２“用ＢＭＰ（骨形态发生蛋白）、ＦＧＦ一２和ＶＥＧＦ３因子共同促进了人工骨组织的形成．Ｗｅｎｇｅｒ等㈨Ｊ在建立的三维空间中应用ＦＧＦ．２和ＶＥＧＦ提进了成骨细胞和内皮细胞在空间上的生长，使得血管成管状行走于骨组织中。三维空间的构建，为体内外研究应用两因子促进血管管腔的成形，为人造血管及需要血管营养的组织工程带来光明，同时也更能清晰地观察到血管发生的过程㈨Ｊ。

３．３

ＶＥＧＦ和ＦＧＦ，２联合应用策略联合蛋白治疗

已经有２０多年，暴露了不少问题，主要在于蛋白的半衰期都很短，ＶＥＧＦ不超过６ｍｉｎ，ＦＧＦ一２也不超过３０ｍｉｎ，和组织作用时问不够长，疗效不稳定，出现免疫排斥，蛋白价格昂贵等。目前呆取多坎连续给药，或加用保护剂、缓释剂”Ｊ（如微球、硫糖铝），或缓释系统””取得７一定的成功。

１９９６年ｌｓｎｅｒ等首次将ｐｈＶＥＧＦｌ６５用于临床后，基因治疗如雨后春笋，发展迅速。联合基固治疗是将两个或两个以上基因转入细胞进行表达。联合基因转入方法有两种：一是单基因多载体。即多个携带不同基因的独立载体系统同时转染靶细胞，在共同感染的细胞内，同时表达多个基因。此方法应用较多，优点是构建载体容易，缺点是效率低，需使用几个载体．表达同时性和一致性不好控制。二是多基因单载体。在一个载体上构建、插Ａ多个基因，这是一种共表达方式。可以克服单基因转入的缺点，但在载体的选择和构建上比单基因载体复杂得多，目前正是许多研究者热衷的方向。合适载体的选择将会促进基因治疗的发展。４问题和展望

对于血管生成研究领域工作者来说，一方面需要通过抑制ＦＧＦ一２和ＶＥＧＦ的促血管作用来治疗肿瘤和其它血管增生疾病，男一方面人们对ＦＧＦ一２和ＶＥＧＦ的促血管治疗作用产生了强烈的兴趣，可作为促血管生长的药物模型。开发一种能同时表达ＦＧＦ一２和ＶＥＧＦ的新型共表达体系，将是这一领域的一个很有潜力的发展方向，同时能通过信号“开关”来调控它们表达，这将为利用ＶＥＧＦ和ＦＧＦ一２的促

万　

方数据血管功能提出诱人的前景。

参

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（收稿日期：２１３０４１０—２０）

－经验介绍

严重颌面损伤手术治疗

金志福金杰

王正祥沈健

万文勇

陈杰

刘永刚

我科１９９９至２００４年，收治颌面部损伤２８例，经过正确早期处理，收到满意治疗效果。１临床资料

Ｉ１４

１

２８１

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２损伤部位及合并症

Ｆｏｒｔ

颜面部丌放性毁损伤，右下颌骨ｍ型骨折、外伤性唇腭裂、鼻骨开

开放性粉碎性骨折、Ｌｅ

２８侧中粥２４移Ｊ，占８ｓ７１％，女４倒，占

般资料

放性粉碎性骨折、呼吸困难及失血性休克１例。右上领骨、颧骨骨折移位．合并复视ｉ例。，卉下颌骨开放性骨折、外伤性１．下唇及腭裂，什并额部开放性颅腑损伤ｉ例。颜面中１／３软组织撕脱伤，鼻骨开放性粉碎性骨折合并鼻中厢及后

２９％。年龄２２—４９岁．多为青壮年。致伤因素：交通事故

伤２０例，占７ｌ４３％．其它因素：跌伤、扣击伤、咬伤８例，占

作者单位：４３５１３００黄打，武汉大学医学院黄石市中一１２，医院整形

外科（金志福、王正祥、沈健、万文勇、陈杰），武汉大学医学院（金杰），武汉大学医学院黄石市中心医院口腔科（刘永刚）

鼻道横断及右鼻泪管离断１例。鼻咬伤半鼻缺损２例。下颌骨颏部开放性骨折合并骨缺损２例。左侧下颌升支及左下颁体骨折６例。右髁状突骨折成角畸形合并颏部骨折２

万方数据　

VEGF和FGF-2在血管生成中的协同作用研究进展

作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：被引用次数：

朱华锋， 汪春兰， 赵宇

230022,合肥,安徽医科大学第一附属医院整形外科中华整形外科杂志

CHINESE JOURNAL OF PLASTIC SURGERY2006,22(1)6次

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本文链接：/Periodical_zhzxsswk200601020.aspx

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/3d84.html