B型利钠肽与心肾综合征相关性的研究进展

研究进展

综述与讲座

Ｂ型利钠肽与心肾综合征相关性的研究进展

赵娜新

陈海平’

（首都医科大学附属北京友谊医院综合科，北京

１０００５０）

［关键词］心钠素；脏病；

肾疾病，

综合征；综述文献

［中图分类号］Ｒ６９２［文献标识码］

Ｃ［文章编号］１６７１—７１７１（２００９）０２—０３４９—０３

心功能不全与肾功能不全常同时存在于一个患机制，目前尚未完全明了。目前初步明确的相关因者中，被称为“心肾综合征（ｃａｒｄｉｏｒｅｎａｌ

ｓｙｎｄｒｏｍｅ，

素涉及以下几方面。

ＣＲＳ）”。流行病学证据显示即使轻度的肾功能受损１．１

心功能不全与肾功能不全共同的危险因素［５］

也能使心力衰竭患者的预后更差［１］，且给治疗带来高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、脂质代谢紊乱等很大的困惑。因此，心肾综合征近年来备受关注。

是心血管疾病和慢性肾脏病共同的危险因素。这些然而关于心肾综合征的定义，目前尚无统一标因素存在于同一患者中则易同时出现心脏和肾脏损准。已提出的定义包括：“心脏或肾脏中一个器官对害。

另一个器官的功能损害不能进行代偿，最终导致循１．２血流动力学因素

心功能不全时，心脏和肾脏

环衰竭［２”’及“心功能不全引起的进行性肾功能损在血流动力学方面相互影响，形成恶性循环。心输害，并导致肾功能不全［３”’等。Ｂ型利钠肽（Ｂ－ｔｙｐｅ

出量下降时，机体反应性地使肾脏血流减少，以维持ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｅ

ｐｅｐｔｉｄｅ，ＢＮＰ）是利钠肽家族中的一员，

循环血容量，提高心输出量，但肾脏缺血使肾素分泌主要由心室肌细胞合成、分泌，心室容量与压力负荷增加，肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活，引起水钠增大，室壁张力增高时，ＢＮＰ合成与分泌增加，可以潴留、血管收缩，增加心脏前后负荷，加重心脏损害。敏感而特异性地反映心室功能的改变；合并肾功能１．３神经体液因素

心力衰竭患者肾功能损害与

不全时，由于肾脏清除体内代谢产物的能力下降，神经体液因素相关。肾素一血管紧张素一醛固酮系统ＢＮＰ会升高更明显［４］。本文现对ＢＮＰ与心肾综合激活导致肾脏缺氧、血管收缩、肾小球内高压、肾小征的相关研究综述如下。球硬化、小管间质纤维化、蛋白尿等［６］。交感神经系１心肾综合征的发病机理

统激活引起肾脏内血管平滑肌细胞和外膜成纤维细胞增生口］。同时上述神经体液因素对心脏亦有很大在机体病理状态下心脏和肾脏复杂的相互作用

的影响，表现为增加心脏前后负荷、减少心肌氧供、

［１７］ＹａｍａｎｅＫ，ＯｋａｎｏＴ．ＫｉｓｈｉｍｏｔｏＨ，ｄａ１．ＥｆｆｅｃｔｏｆＥＤ－７１

ｏｎ

ＭａｘｉｌｌｏｆａｃＳｕｒｇ，２００１，３０（２）：８９—１０３．

ｍｏｄｅｌｉｎｇ

ｏｆ

ｂｏｎｅ

ｉｎ

ｄｉｓｔｒａｃｔｉｏｎ

ｏｓｔｅｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｐｌａｓｔ

［２２］ＳｗｅｈｎｅｎＧ，ＤｅｍｐｆＲ。ＳｃｈｌｉｅｐｈａｋｅＨ．甜ａ１．Ｃｒａｎｉｏ－ｈｃｉａｌｄｉｓ

ＲｅｃｏｎｓｔｒＳｕｒｇ，１９９９，２４（１）：１８７—１９３．

ｔｒａｃｔｉｏｎｏｓｔｅｏｇｅｎｅｓｉｓ：ａｒｅｖｉｅｗｏｆｔｈｅｆｉｔｅｒａｔｕｒｅ．ＰａｒｔＩＩ：ｅｘ－［１８］ＢａｉｌＨＪ．Ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｓｐｅｃｉｅｓｓｐｅｃｉｆｉｃｇｒｏｗｔｈｈｏｒｍｏｎｅｉｎｃｒｅａ－

ｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ

ｓｔｕｄｉｅｓ［Ｊ］．Ｉｎｔ．ｒＯｒａｌＭａｘｉｌｌｏｆａｃＳｕｒｇ，２００２，３１

ｓｅｓ

ｈａｒｄｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎ

ｄｉｓｔｒａｃｔｉｏｎｏｓｔｅｏｇｅｎｅｓｉｓｆＪ］．／ｎｔＪＯｒａｌ

（２）：１２３－１３５．

ＭａｃｉｌｌｏｆａｃＳｕｒｇ，２００２。３０（２）：１１７—１２４．

［２３］ＳａｗａｋｉＹ．ＨａｇｉｎｏＨ，ＹａｍａｍｏｔｏＨ，口ａ１．Ｔｒｉｆｏｃａｌｄｉｓｔｒａｃ—

［１９］祝为桥，王兴．影响牵引成骨技术的若干因素［Ｊ］．中华口腔医

ｔｉｏｎｏｓｔｅｏｇｅｎｅｓｉｓｆｏｒｓｅｇｍｅｎｔａｌｍａｎｄｉｂｕｌａｒｄｅｆｅｃｔ：Ａｔｅｃｈｎｉｃａｌ

学杂志，２００４，３９（４）：３３８—３３９．

ｉｎｎｏｖａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪＣｒａｎｉｏ－ｍａｚｉｌｌｏｆａｃＳｕｒｇ．１９９７，２５（６）：３１０－

［２０］ＪａｎｓｍａＪ，ＢｉｅｒｍａｎＭＷ，ＢｅｃｋｉｎｇＡＧ．Ｅｎｈａｎｃｅｍｅａｔｏｆｆｒａｃ—

３１５．

ｔｕｒｅ

ｈｅＭｉｎｇｂｙ

ｌｏｗｉｎｔｅｎｓｉｔｙｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ［Ｊ］．西Ｊ

Ｏｒａｌ

［２４］应彬彬．胡静，李继华，等．用三焦点牵张成骨技术修复重建颏

ＭａｘｉｌｌｏｆａｃＳｕｒｇ．２００４。４２（６）：５２６—５３１．

部骨缺损的实验研究［刀．实用口腔医学杂志．２００６，２２（３）‘

［２１］ＳｗｅｎｎｅｎＧ．Ｃｒａｎｉｏ－ｆａｃｉａｌｄｉｓｔｒａｃｔｉｏｎｏｓｔｅｏｇｅｎｅｓｉｓ

ｓａ

ｒｅｖｉｅｗｏｆ

２９５—２９８．

ｔｈｅｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ．Ｐａｒｔ

Ｉ

Ｉ

ｃｌｉｎｉｃａｌ

ｓｔｕｄｉｅｓ［Ｊ］．ＩｎｔＪＯｒａｌ

（本文编辑：葛志庆）［收稿日期］２００８ １１—１９

＊

通讯作者 Ｅ－ｍａｉｌ；Ｃｈｐ３＠ｓｉｎａ．Ｃ０１１１

万方数据

研究进展

促进心肌重塑、加速动脉粥样硬化［７１等。

１．４利钠肽利钠肽是心肌负荷过重、张力增大时

由心脏分泌的内源性激素［２］。目前已发现了三种主

要的利钠肽：心房利钠肽（ａｔｒｉａｌｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅ，ＡＮＰ）、Ｂ型利钠肽（Ｂ－ｔｙｐｅｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ

ｐｅｐｔｉｄｅ，

ＢＮＰ）、和Ｃ型利钠肽（Ｃ－ｔｙｐｅ

ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅ；

ＣＮＰ）ｃ钔，其中Ｂ型利钠肽又称脑钠素（ｂｒａｉｎ

ｎａｔｒｉ－

ｕｒｅｔｉｃ

ｐｅｐｔｉｄｅ，ＢＮＰ）。这些多肽类物质有类似的化

学结构，均由１７个氨基酸构成的核心环和一个半胱氨酸桥构成。

ＡＮＰ和ＢＮＰ都与利钠肽受体Ａ（ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ

ｐｅｐｔｉｄｅｒｅｃｅｐｔｏｒ

Ａ，ＮＰＲ－Ａ）结合，后者在心脏和其

他器官中均可表达。ＮＰＲ－Ａ激活后通过一系列化学反应发挥生理作用：利钠，抑制肾素、醛固酮，血管舒张，抗纤维化，抗增生肥大，松弛作用等［９］。ＣＮＰ与利钠肽受体Ｂ（ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ

ｐｅｐｔｉｄｅｒｅｃｅｐｔｏｒ

Ｂ，

ＮＰＲ—Ｂ）结合，发挥与ＡＮＰ和ＢＮＰ类似的生理作用。在心力衰竭时，神经体液因素激活，这些利钠肽起着重要的代偿作用。

然而随着心力衰竭的加重，上述利钠肽的作用被削弱［１叫。其原因尚未完全明了。摧．呗４可能的原因有［８］：肾脏利钠肽受体下调，异常利钠肽的产生ｃ１１］，机体对正常结构利钠肽的清除增加，肾交感活性增强，醛固酮水平增高，肾素一血管紧张素一醛固酮系统活性增强等。

。１．５其他①尿毒症毒素对心脏的损害：尿毒症毒素本身能影响心肌收缩力，促进心肌纤维化［１２１；②腹腔内压力增加：在充血性心力衰竭患者中，可能出现腹水或腹腔脏器水肿，引起腹腔内压力增加。腹腔内压力增加与肾功能损害密切相关，经过治疗使腹腔内压力下降后肾功能也可随之改善［１３３；③另外，心肾综合征不仅出现在左室功能受损的患者中，在左室收缩未受影响、心输出量正常，血压不低的患者中也会出现ｕ引。可见心肾综合征另有一些尚未明了的发病机理。

２ＢＮＰ的相关研究２．１

ＢＮＰ的产生

ＢＮＰ产生于心肌细胞，受位于

１号染色体短臂末端的ＢＮＰ基因调控．通过信使核糖核酸转录为ＢＮＰ原前体（Ｐｒｅｐｒｏ

ＢＮＰ）Ｌ１引。Ｐｒｅ—

ｐｒｏ

ＢＮＰ是含１３４个氨基酸无活性的物质，被蛋白

酶切掉一个含２６个氨基酸的片断（脱去Ｎ端的信号肽），最后形成一个１０８个氨基酸片断的ＢＮＰ前体（Ｎ－ｔｅｒｍｉｎａｌ

ｐｏｒｔｉｏｎｏｆｂｒａｉｎｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ

ｐｅｐｔｉｄｅ

，ＮＴ—ＰｒｏＢＮＰ），在心室的分泌过程中，Ｐｒｏ－ＢＮＰ再

万方数据

裂解成含７６个氨基酸无活性的氨基末端脑钠肽前体（ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ）及具有生物活性的含３２个氨基酸的ＢＮＰ。

２．２

ＢＮＰ的作用ＢＮＰ是利钠肽家族中的一员，

是在心室压力负荷增加时由心脏分泌的一种内源性激素。其作用包括：扩张血管，增加心输出量，抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统、交感神经系统和内皮素系统［１胡等。

２．３

ＢＮＰ的清除利钠肽清除有２条途径［Ｂ］：①

钠肽与利钠肽受体Ｃ（ｎａｔｒｉｕｒｅｔｊｃ

ｐｅｐｔｉｄｅｒｅｃｅｐｔｏｒ－

Ｃ，ＮＰＲ—Ｃ）结合后被吞人胞内，由细胞内溶酶体降解。②被中性内肽酶（ｎｅｕｔｒａｌｅｎｄｏｐｅｐｔｉｄａｓｅ，ＮＥＰ）降解。ＮＰＲ—Ｃ和ＮＥＰ分布于肾脏、血管壁和肺脏。

ＮＴ－ＰｒｏＢＮＰ与ＢＮＰ来源于同一前体贮存型的前ＢＮＰ，ＮＴ－ＰｒｏＢＮＰ与ＢＮＰ的浓度都能反映心功能不全的严重程度。目前研究显示，血浆ＢＮＰ及ＮＴ—ＰｒｏＢＮＰ浓度对于心衰患者的诊断、病情判断及预后都具有重要的预测价值１＂１７，１８］。

３ＢＮＰ与心肾综合征的关系研究

３．１

ＢＮＰ与心功能的关系

在心脏张力增大时，

心肌细胞释放ＢＮＰ和ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ。国内外研究均表明血浆ＢＮＰ和ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平在心力衰竭的诊断和判断预后中起着重要作用［５’１９。，且心功能改善后血浆ＢＮＰ水平亦随之下降口０１。一项研究以某大学４所附属医院的７２０名急性心力衰竭患者为研究对象，测定其血浆ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平，以６０ｄ死亡率为研究终点，结果发现急性心力衰竭患者中血浆ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ高于中位数（＞４，６４７ｐｇ／ｍＬ）的患者

６０ｄ死亡率明显增加¨］。３．２

ＢＮＰ与肾功能的关系

慢性肾衰竭患者常常

合并心血管并发症。长期高血压、容量负荷过重及肾性贫血是左心室肥厚和扩张型心肌病的主要原因；高血压、高同型半光氨酸血症、脂质代谢紊乱以及由于钙磷代谢异常引起的血管转移性钙化均可促进冠状动脉粥样硬化的形成和发展；心脏的上述病变基础以及尿毒症毒素、水钠潴留、代谢性酸中毒、

电解质紊乱和心肌缺氧等因素参与了充血性心力衰竭的发生。因此，肾功能减退时包括ＢＮＰ在内的反映心脏损害的指标可以升高。从理论上推测，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ分子量比ＢＮＰ大，受肾功能的影响应更明显，但目前尚未见相关文献报导。

３．３

ＢＮＰ与心肾综合征的关系某研究曾提示在

合并肾功能损害的心力衰竭患者中，由于肾脏清除体内代谢产物的能力下降，导致ＢＮＰ和ＮＴ—ｐｒｏＢ－

研究进展

壁堂堕压塑塞！塑！堡！旦箜！！鲞萋！塑』￡！ｉ翌墨！！！塑！：垫！！：塑！；！！些！

３５１

ＮＰ在体内被动蓄积，影响了血浆ＢＮＰ和Ｎ■

ｐｒｏＢＮＰ水平在判断心力衰竭中的作用［４］，但是最近研究表明［２１１，合并肾脏损害的心力衰竭患者血浆脑钠素水平与心脏病变程度呈正相关，且能为判断预后提供强有力的信息。

研究表明Ｅｓｌ，在血浆ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平较高的急性心力衰竭患者中，ＧＦＲ＜６０ｒｎＬ／ｍｉｎ／１．７３ｒｒｌ２或血肌酐水平上升≥０．３ｍｇ／ｄｌ（２６．５２ｔｔｍｏｌ／Ｌ）（１ｍｇ／ｄＬ＝８８．４｝ｔｍｏｌ／Ｌ）预后较差，而在血浆ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ较低的急性心力衰竭患者中预后与ＧＦＲ或血肌酐水平无关，可见血浆ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ水平更能反应心肾综合征患者病情的严重程度。

结语：在心力衰竭患者中，肾功能损害是很常见的，合并肾功能损害的心力衰竭患者预后更差［１］，甚至一过性的肾功能损害亦能增加病死率和再住院率［２引。随着老龄化社会的到来，慢性心脏病与慢性肾脏病的发病率呈现上升趋势，心肾综合征由于其治疗效果差、预后不良，越来越得到人们的重视。根据ＢＮＰ、ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ的水平能否对心肾综合征患者进行病情评估，从而及时对其进行干预，以改善预后，尚待进一步研究。

［参考文蠢］

［１］ＭｃＡｌｉｓｔｅｒＦＡ，ＥｚｅｋｏｗｉｔｚＪ，１ｂｎｅｌｌｉＭ．露ａ１．Ｒｅｎａｌｉｎｓｕｆｆｉ—

ｃｉｅｎｃｙａｎｄｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ：ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃａｎｄｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｉｍｐｌｉｃａ－ｔｉｏｎｓｆｒｏｍ

ａ

ｐｅｐｔｉｄｅｓｉｎｈｅａｒｔ：Ｅ１８一Ｅ２５．

ｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］．ＦｕｒＨｅａｒｔＪ。２００６。８（ＳｕｐｐｉＥ）

［９３ＰｏｔｔｅｒＬＲ，Ａｂｂｅｙ－ＨｏｓｃｈＳ，Ｄｉｃｋｅｙｔｉｄｅｓ，ｔｈｅｉｒｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ａｎｄｃｙｃｌｉｃｄｅｐｅｎｄｅｎｔｓｉｇｎａｌｉｎｇ４７—７２．

ＤＭ．ＮＩｔｒｉｎｒｅｔｉｃ

ｐｅｐ—

ｇｕａｎｏｓｉｎｅｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ－

ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｆ＿ｄｌｄｏｃｒＲｅｖ。２００６，２７（１）：

［１０３ＣｏｄｙＲＪ，ＡｔｌａｓＳＡ，ＬａｒａｇｈＪＨ．ｄａ１．Ａｔｒｉａｌｍｉｔｒｉｕｉｅｔｉｃｆａｃ—

ｔｏｒ

ｉｎｎｏｒｍａｌｓｕｂｊｅｃｔｓａｎｄｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｐａｔｉｅｎｔｓ．ＰＩａｓｍａｌｅｖ—

ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ

ｔｏ

ｅｌｓａｎｄｒｅｎａｌ÷ｈｏｒｍｏｎａｌ，ａｎｄｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｔｉｄｅ

ｐｅｐ－

ｉｎｆｕｓｉｏｎ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＩｎｖｅｓｔ，１９８６，７８（５）ｊ１３６２一１３７４．

ＡＭ，ＨｅｕｂｌｅｉｎＤＭ。ＢｅｒｇｅｎＨＲ．ｅｔ．ａ１．Ｑｕａｎｔｉｔａ—

［１１３Ｈａｗｋｒｉｄｇｅ

ｔｉｖｅ

ｍａｓｓｓｐｅｃｔｒａｌｅｖｉｄｅｎｃｅｆｏｒｔｈｅａｂｓｅｎｃｅｏｆｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇｂｒａｉｎ

ｓｅｖｅｒｅ

ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅ（ＢＮＰ一３２）ｉｎ

ｈｕｍａｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ

［Ｊ］．ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡ，２００５，１０２（４８）：１７４４２—１７４４７．

［１２３

ＡｍａｎｎＫ，Ｂｒｅｉｔｂａｃｈｍｉｓｍａｔｃｈｉｎ

Ｍ，ＲｉｔｚＥ。ｅｔａ１．Ｍｙｏｃｙｔｅ／ｅａｐｉｌｌａｒｙ

ｕｒｅｍｉｃ

ｔｈｅｈｅａｒｔｏｆ

ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］：ＪＡｍＳｏｃ

Ｎｅｐｈｒｏｌ，１９９８，９（６）：１０１８—１０２２．

［１３］ＷｉｌｆｒｉｅｄＭｕｌｌｅｎｓａｎｄＺｕｈｅｉｒＡｂｒａｈａｍｓ．ＥｌｅｖａｔｅｄＩｎｔｒａ．Ａｂ—

ｄｏｍｉｎａｌＰｒｅｓｓｕｒｅｉｎＡｃｕｔｅＤｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄＨｅａｒｔＦａｉｌｕｒｅＡＰｏｔｅｎｔｉａｌＣｏｎｔｒｉｂｕｔｏｒ

ｔｏ

ＷｏｒｓｅｎｉｎｇＲｅｎａｌＦｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．

Ｃｏｌｌｅｇｅ

Ｊｏｕｒｎａｌｏｆ

ｔｈｅＡｍｅｒｉｃａｎ

ｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，２００８，５１

（３）：３００—３０６．

［１４］ＦｏｒｍａｎＤＥ．Ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ，ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓａｔ＊ａｄｍｉｓｓｉｏｎ，ａｎｄｉｍｐａｃｔ

ｏｆ

ｗｏｒｓｅｎｉｎｇ

ｒｅｎａｌｆｕｎｃｔｉｏｎａｍｏｎｇｐａｔｉｅｎｔｓｈｏｓｐｉｔａｌｉｚｅｄｗｉｔｈ

ｈｅａｒｔ

ｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］．ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ，２００４，４３（１）：６１—６７．

［１５１杨跃进．Ｂ型利钠肽在心力衰竭诊断和治疗中的应用［Ｊ］．中

目循环杂志，２００４，１９（２）：８３—８５．

，

．ｊ

［１６］ＡｂｒａｈａｍｗＴ，ＬｏｗｅｓＢＤａｎｄＦｅｒｇｕｓｏｎＤＡ，ｄａ１．Ｓｙｓｔｅｍｉｃ

ｈｅｍｏｄｙｎｓｍｉｃ，ｎｅｕｒｏｈｏｒｍｏｎａｌ，ａｎｄ

ｓｔａｔｅ

ｒｅｎａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆ

ｐｅｐｔｉｄｅｉｎ

ａ

ｓｔｅａｄｙ－

ｉｎｆｕｓｉｏｎｏｆｈｕｍａｎｂｒａｉｎｈｅｒｏｏｄｙｎａｍｉｃａｌｌｙ

ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ

ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｃｏｈｏｒｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００４，

ｐａｔｉｅｎｔｓ

ｗｉｔｈ

ｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］．．，

‘：

１０９（８）：１００４—１００９．

Ｃ口一Ｆａｉｌ．１９９８，４（１）：３７—４４．

ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ

Ｅ２１ＢｏｅｒｆｉｇｔｅｒＧａｎｄＢｕｍｅｔｔＪＣ．Ｃａｒｄｉｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｄｅ－ｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｌ

ａｎｄｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｉｍｐｌｉ—

［１７１任众环．王金良．Ｂ型钠尿肽在诊治充血性心力衰竭币的价

值［Ｊ］．中国中西医结合急救杂志，２００３，１０（５）：３１９—３２１．

Ｆ１８１

ＲｉｃｈａｒｄｓＡＭ．Ｐｌａｓｍａ

ｃａｔｉｏｎｓ［Ｊ１．ＣｕｒｒＨｅａｒｔＦ口“Ｒｅｐ．２００４，ｌ（３）：１１３—１２０．

［３３

ＨｅｙｗｏｏｄＪＴ．Ｔｈｅｃａｒｄｉｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ：ｌｅｓｓｏｎｓｆｒｏｍｔｈｅＡＤＨＥＲＥｄａｔａｂａｓｅａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔＲｅｖ。２００４，９（３）１１９５－２０１．

Ｎ—ｔｅｒｍｉｎａｌｐｒｏ－ｂｒａｉｎｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ

ｎｅｕｒｏｈｏｒｍｏｎａｌ

ｐｅｐｔｉ．ｄｅ

ａｎｄａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎ：ｎｅｗ

ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓｏｆｌｅｆｔ

ｏｐｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＨｅａｒｔＦｈ以

ｖｅｎｔｆｉｃｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓａｆｔｅｒｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ

［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，１９９８，９７（１９）：１９２１—１９２９．

ｏｕｔ

［４１ＭｅＣｕｌｌｏｕｇｈＰＡａｎｄＳａｎｄｂｅｒｇＫＲ．Ｓｏｒｔｉｎｇ

ｏｎ

ｔｈｅｅｖｉｄｅｎｃｅ

［１９］饪芳．慢性心力衰竭患者血浆氢基末端脑钠素前体水平对病

情的评估［Ｊ］．临床心血管病杂志，２００６．１８（４），２２；４０７．

［２０］ＡｌｂｅｒｔｏＰａｌａｚｚｕｏｌｉ，ＤｏｎａｌｄＳ．Ｓｉｌｖｅｒｂｅｒｇ，ｄａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆ｝

ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ

ｐｅｐｔｉｄｅｓ［Ｊ－１．ＲｅｖＣａｒｄｉｏｖａｓｃＭｅｄ，２００３，４（４）ｌ

Ｓ１３一Ｓ１９．

［５］ＲｏｌａｎｄＲＪ，ｖａｎＫｉｍｍｅｎａｄｅ，ＪａｍｅｓＬｔ

ｅｔ

ａ１．Ａｍｉｎｏ－Ｔｅｒｍｉ—

ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎｔｒｅａｔｍｅｎｔ

ｏｎ

ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｅｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ．ｓｙｓ—

ｈａｌＰｒｏ－ＢｒａｉｎＮａｔｒｉｕｒｅｔｉｅＰｅｐｔｉｄｅ．ＲｅｎａｌＦｕｎｃｔｉｏｎ。ａｎｄＯｕｔ ｃｏｍｅｓｉｎＡｃｕｔｅＨｅａｒｔＦａｉｌｕｒｅＲｅｄｅｆｉｎｉｎｇｔｈｅＣａｒｄｉｏｒｅｎａｌＩｎ—

ｔｏｌｉｃｆｕｎｃｔｉｏｎ，ａｎｄＢ－ｔｙｐｅｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅｌｅｖｅｌｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｈｅｃａｒｄｉｏｒｅｎａｌａｎｅｍｉａ

ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ａｎ／＊ｇ／ｃａｎＨｅａｒｔ

Ｉ：

ｔｅｒａｅｔｉｏｎ［Ｊ］？Ｊｏｕｒｎａｌｏｆ

ｔｈｅＡｍｅｒｉｃａｎ

Ｃｏｌｌｅｇｅｏｆ

Ｊｏｕｒｎａｌ，２００７，１５４（４）．６４５－６４５．

Ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ，２００６，４８（８）：１６２１—１６２７．

［２１］ＤｅＦｉｌｉｐｐｉＣＲ，ＦｉｎｋＪＣ，ＮａｓｓＣＭ，ｄａ１．Ｎ—ｔｅｒｍｉｎａｌｐｒｏ－Ｂ－

ｔｙｐｅ

［６３ＭｅＣｕｌｌｏｕｇｈ

ＰＡ，ＫｕｎｃｈｅｒｉａＪａｎｄＭａｔｈｕｒＶＳ．Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ

ｐｅｐｔｉｄｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓ

ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅｆｏｒｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇ

ｉｎ

ｃｏｒｏｎａｒｙ

ｄｉｓｅａｓｅａｎｄ

ｎｏｔ

ａｎｄｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｕｔｉｌｉｔｙｏｆＢ－ｔｙｐｅ

ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ

ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙｒｉｎｇ

ａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃＣＫＤｒｅｑｕｉ－

ｗｉｔｈｒｅｎａｌｉｎｓｕｆｆｉｃｉｅｎｃｙａｎｄｄｅｅｏｍｐｅｎｓａｔｅｄｈｅａｒｔＲｅｖＣａｒｄｉｏｖａｓｃ

ｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］．

ｄｉａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．牖Ｊ

ＫｉｄｎｅｙＤｉｓ，２００５．４６（１）：３５—４４．

Ｍｅｄ．２００４．５（１）：１６—２５．

［２２１ＤａｍｉｅｎＬｏｇｅａｒａｎｄＪｅａｎ－ＹｖｅｓＴａｂｅｔ．Ｔｒａｎｓｉｅｎｔｗｏｒｓｅｎｉｎｇｏｆｒｅｎａｌｆｕｎｃｔｉ．ｏｎｄｕｒｉｎｇａｌｔｅｒｓ

Ｅ７３

ＪｏｌｅｓＡａｎｄｃｒｅａｓｅｄ

ＫｏｏｍａｎｓＨＡ．Ｃａｕｓｅｓａｎｄｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓｏｆｉｎ—

ａｃｔｉｖｉｔｙ

ｉｎ

ｒｅｎａｌ

ｈｏｓｐｉｔａｌｉｚａｔｉｏｎｆｏｒ

ａｃｕｔｅ

ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ

ｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．

ｏｕｔｃｏｍｅ［Ｊ］．ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，

Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ．２００４。４３（４）１６９９－７０６．

２００７．１２７（２）：２２８－２３２．

［６３

ＣｈｅｎＨＨ．ＢｕｒｎｅｔｔＪＣ．Ｃｌｉｎｉｃａｌａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｅ．（奉文编辑：丁迭）［收稿日期］２００８—１０—３１

万方数据

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/2vz4.html