动物医学概论总结

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动物医学概论

病理学

绪论 疾病概念

1、健康（health）：是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。

2、疾病（disease）：在致病因素的损害与机体的抗损害作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

3、病因学：研究疾病发生原因和条件的科学。

3、病因：指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。包括生物性因素，物理和化学因素，先天及遗传因素，必须物质的缺乏和过多，免疫学因素，精神和社会因素6方面。

4、诱因：加速或延缓疾病发生的体内外因素，能够促进疾病发生的因素称为诱因。

5、发病学：研究疾病发生、发展的基本机制和一般规律的科学。

6、疾病发生的条件和诱因

机体的内在因素：（1）机体防御能力降低：外部屏障结构破坏及机能障碍；内部屏障结构破坏及机能障碍；（2）机体的适应能力降低；（3）体质及机体反应性降低。 外部因素：气候、地理、社会

7、疾病发生的基本机制

（1）组织机制（直接作用）

（2）神经机制（通过神经反射，作用于神经系统）

（3）体液机制（内分泌活动的改变，体液质和量的改变）

（4）分子机制（酶活性的改变，核酸结构的改变）

8、疾病发生发展过程一般规律

（1）疾病过程中损害与抗损害的斗争

（2）疾病过程中的阶段性及因果转化规律

（3）疾病过程中局部与整体的辨证关系

9、疾病的转归

分为康复和死亡。其中康复包括完全康复和不完全康复，康复途径包括机体防御机能增强和机体的代偿适应反应。死亡是指机体作为一个整体的功能的永久性停止，分为濒死期，临床死亡期和生物死亡期三个阶段。

10、脑死亡

脑死亡是指全脑功能不可逆的永久性丧失。其判断标准包括：（1）不可逆的昏迷和大脑无反应；（2）呼吸停止，进行人工呼吸仍无自主呼吸；（3）脑干反射消失；（4）瞳孔散大或固定；（5）脑电波消失；（6）脑循环完全停止。

第一节 水肿

1、水肿（edema)：过多的组织液在组织间隙或体腔中或细胞内积聚的病理过程。分为浮肿和积水。

2、积水（hydrops)：当浆膜腔内液体积聚过多时称为积水或积液。

3、高渗性脱水：以失水为主，失水大于失钠的脱水称为高渗性脱水。

4、低渗性脱水：失钠大于失水的脱水称为低渗性脱水。

5、等渗性脱水：失水与失钠的比例大体相等，血浆渗透压基本未改变，这种类型的脱水称为等渗性脱水。

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6、组织液循环障碍在水肿发生过程中的作用

（1）毛细血管内压升高 由于有心衰竭、静脉回流受阻、静脉压升高、全身性水肿引起毛细血管内压升高，使有效滤过压增大，组织液生成增多。当后者超过淋巴回流的代偿能力时，便可引发水肿。

（2）血浆胶体渗透压下降 由于白蛋白合成减少、丢失增加、消耗增加导致血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压下降，有效过滤压升高，组织液的生成增加。当超过淋巴回流的代偿能力时，便可引发水肿。

（3）微血管壁通透性增强 由于各种炎症引起微血管壁损伤、释放炎症介质，从而使微血管壁通透性增加，血浆蛋白渗出，血浆胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，有效虑过压升高，促进溶质及水分的滤出。如果淋巴回流不足以将蛋白质等溶质及水分输送回血液循化，便可引发水肿。

（4）淋巴回流受阻 由于瘤细胞淋巴转移、丝虫病引起淋巴道受阻，淋巴回流受阻，使蛋白性液滞留在组织间隙，引发淋巴性水肿。

7、脱水的种类和原因

高渗性失水

（1）水摄入不足、创伤、拒食、吞咽因难，沙漠迷路、海难、地震等致淡水供应断绝， 脑 外伤、脑卒中等致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，均可引起水摄入不足。

（2）水丢失过多

a经肾丢失 中枢性尿崩症、肾性尿崩症、非溶质性利尿药；糖尿病急性并发症高钙等致大量水从尿中排出；长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿 ( 鼻饲综合征 ) ；使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水药致溶质性利尿。

b肾外丢失 环境高温、剧烈运动、高热等大量出汗；烧伤采用开放治疗等丢失大量低渗液；哮喘持续状态、过度换气、气管切开等使肺呼出的水分明显增多 (2~3 倍 ) 。

c水向细胞内转移 剧烈运动或惊厥等使细胞内小分子物质增多，渗透压增高，水转入细胞内。

等渗性失水

（1）消化道丢失 如呕吐，腹泻，胃肠引流、减压、造瘦，肠梗阻等致消化液丢失。

（2）皮肤丢失 大面积烧伤、剥脱性皮炎等渗出性皮肤病变。

（3）组织间隙体液贮积 胸、腹腔炎性渗出液的引流，反复大量放胸、腹水等。 低渗性失水

（1）补充水分过多 高渗性或等渗性失水时，补充水分过多。

（2）肾丢失 可见于：①过量使用噻嗪类、依他尼酸、映塞米等排钠性利尿药；②原尿中存在大量不被吸收的溶质 ( 如尿素 ) ，抑制钠、水重吸收；③失盐性肾炎、急性骨期、肾小管性酸中毒、糖尿病酣症酸中毒；④肾上腺皮质功能减退等。

第二节 缺氧

1、缺氧（Hypoxia）： 因供氧减少或利用氧发生障碍，引起机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程。

2、缺氧有几种类型？

（1）低张性缺氧；（2）血液性缺氧；（3）循环性缺氧；（4）组织性缺氧。

3、低张性和循环性缺氧的概念及发生机制

低张性缺氧，是指动脉血氧分压下降，导致动脉血氧含量减少，组织供氧不足而引起的缺氧。

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缺氧原因：1、吸入气中PO2过低；2、外呼吸功能障碍；3、静脉血分流入动脉。 缺氧机制：动脉血供氧不足,组织缺氧；脱氧Hb增加,发绀。

循环性缺氧：是指组织血流量减少使组织供氧不足。包括全身性循环性缺氧和局部性循环性缺氧。

缺氧原因：1、全身性血液循环障碍；2、局部性血液循环障碍。

缺氧机制：组织弥散氧量减少，静脉血脱氧Hb增加，引起发绀。

第三节 发热

1、发热（fever)：由于机体受发热激活物作用,使体温调节中枢的调定点上移,引起体温升高,导致机体一系列机能代谢改变的病理过程。

2、过热（Hyperthermia)：由过度产热、散热障碍、体温调节中枢功能障碍引起被动性体温升高（>0.5C），使体温超过调定点水平。

3、EP：内生致热原，产内生致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

4、机体发热的基本机制

发热激活物刺激机体产EP细胞合成，释放EP细胞进入血液，作用于下丘脑前体温调节中枢的温敏感神经元，使调定点升高，cAMP增多，改变体温调节中枢神经元的发送冲动，刺激运动神经引起骨骼肌周期性收缩寒颤产热增多，交感神经引起皮肤血管收缩散热减少，体温升高。

5、发热时临床表现的类型有哪些？

（1）稽留热：体温恒定的维持于39～40℃以上，达数天或数周，24小时体温波动范围不超过1℃，常见于大叶性肺炎、猪瘟、犬瘟热等。

（2）弛张热：体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过1℃ ，但都在正常水平以上。常见于败血症、卡他性肺炎、化脓性炎等。

（3）间歇热：体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1至数天，高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎、锥虫病、马传贫等。

（4）回归热：体温急骤升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。见于亚急性和慢性马传贫等。

（5）此外还有消耗热和非典型热。

第四节 休克

1、休克(Shock)：是指各种原因引起机体有效循环血量急剧减少，使组织血液灌流严重不足，导致组织细胞代谢和重要生命器官功能障碍的急性的全身性病理过程。

2、心源性休克：是指由于心泵功能障碍，心输出量急剧减少、有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。

3、感染性休克：由于细菌感染导致的休克，包括败血性休克和内毒素性休克。

4、低血容量性休克：是指各种病因引起的机体血容量减少所致的休克。

5、休克缺血期微循环变化特点及临床表现

（1）休克Ⅰ期（微循环缺血期，休克代偿期）

微循环的变化：微循环小血管持续收缩；毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑；关闭的毛细血管增多；血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉；灌流特点：少灌少流、灌少于流。

临床表现：脉搏细速脉压正常或↓，少尿，面色苍白四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安

（2）休克Ⅱ期（微循环淤血期）

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微循环的变化：前阻力血管扩张，微静脉持续收缩；前阻力小于后阻力；毛细血管开放数目增多；灌流特点：灌而少流，灌大于流

临床表现：血压下降，脑供血不足，精神不振，甚至昏迷，少尿或无尿，皮肤发绀，脉搏细弱。

（3）休克Ⅲ期（微循环衰竭期 休克难治期）

微循环变化：微循环血管麻痹扩张；血细胞黏附聚集加重，弥散性血管内凝血形成； 灌流特点：不灌不流，灌流停止

临床表现：出血和多器官功能衰竭。

第五节 炎症

1、炎症：机体有血管组织对抗局部组织损伤,促进组织修复的一种防御性反应。

2、炎症介质：在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放、参与炎症反应且具有致炎作用的化学活性物质。

3、增生：指炎区血管内皮及外膜细胞，成纤维细胞，巨噬细胞增生，使炎灶局限化，并修复损伤组织的过程。

4、炎症局部微血流的变化特点

微血流变化：高流动相 低流动相 血流淤滞相

高流动相：

微动脉、中间微动脉和毛细血管扩张，血流量增加，流速加快，呈现动脉性充血，即炎症充血，此时，炎区组织变红，发热。其机制主要有两点：开始是由于神经反射引起的，长时间的动脉充血是有局部组织产生的组胺、前列腺素和激肽的作用所致。

低流动相:

此期的变化只要是由于致炎刺激物的持续作用，导致局部血流变慢，出现静脉性充血，使局部组织缺氧，酸性产物堆积，毛细血管内皮肿胀，血管壁通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，血流阻力增加，血液流动更加缓慢。

血流淤滞相:

由于前一阶段血浆成分不断外渗，血液黏度进一步增加，血流速度显著减慢，此时称为淤滞前期，若损伤持续发展，血流则完全停滞，则进入血流淤滞期。血流淤滞多发生的静脉。

药理学

一、名词解释

1、药物（drug）：是指用于治疗、预防和诊断疾病的物质。兽药还包括能促进动物生长繁殖和提高生产性能的物质。

2、毒物（Poison）：对动物机体能产生损害作用的物质。药物超过一定的剂量也能产生毒害作用，因此药物和毒物的区别仅在于剂量的差别。药物长期使用或剂量过大有可能成为毒物。

3、药物作用(drug action)：是指药物小分子与机体细胞大分子之间的初始反应，药物作用的结果是产生药理效应，表现为机体生理、生化功能的改变。包括兴奋与抑制。

4、受体(receptor)： 是指对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性与之结合的生物大分子。

5、抗微生物药：能抑制或杀伤致病微生物，从而使其生长、繁殖受到抑制的药物。

5、抗微生物药：用于治疗病原微生物感染性疾病的药物，能抑制和杀灭病原微生物，对人体细胞没有损害。

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6、解热镇痛抗炎药：具有退高热、减轻局部钝痛，抗炎、抗风湿，又称非甾体类抗炎药。具有解热作用、镇痛作用、抗炎作用。

7、局部麻醉药：在用药局部可逆性地阻断感觉神经发出的冲动与传导，并获得局部组织痛觉暂时消失的药物。临床上，采用局麻药与全麻药配合进行手术，以减少全麻药的用量和毒性，并保证麻醉安全性。

8

1、化疗三角

同上

2、磺胺类药物

1）、作用特点:抗菌谱广，性质稳定，使用方便，价格低廉，不消耗粮食，能大量生产，与增效剂有协同作用。

2）、理化性质：用其钠盐，呈碱性。

3）、构效关系及分类:1)基本结构为对氨基苯磺酰胺（磺胺）2)内服易吸收用于全身感染。3)内服难吸收，用于肠道感染。4)外用的

4）、药动学:

吸收：钠盐注射或灌注给药吸收迅速。

分布：分布广泛，大部分与血浆蛋白结合（SD结合率较低）。

代谢：主要在肝脏代谢，代谢方式有乙酰化、羟基化等。

排泄：内服难吸收主要经粪排出，易吸收的主要经肾脏排出（原形、乙酰化物）。

5）、药理作用：广谱慢作用型抑菌药，对大多数革兰氏阳性菌、阴性菌，某些原虫和衣原体有效，对螺旋体、立克次氏体无效。抗菌作用强度顺序为： SMM＞SMZ＞SD＞SDM＞SMD＞SM2

6）、作用机理：干扰敏感菌的叶酸代谢。磺胺类与 PABA的化学结构极为相似，竞争二氢叶酸合成酶(dihydrofolate synthetase)，抑制二氢叶酸的合成，或形成伪叶酸。

耐药性(原来对抗菌药物敏感的病原，由于不合理用药，对该药不再敏感)：易产生耐药性，磺胺类间有交叉耐药性，耐药原因：改变代谢途径。

7）、临床应用：

① 全身感染：肌注、静注或内服。一般与TMP合用，可提高疗效，缩短疗程，常用药物有SD、SM2、SMZ、SMD、SMM等。

② 肠道感染：选用肠道内服难吸收的磺胺类，一般与DVD合用，常用药物有SG、PST、SST等。

③ 泌尿道感染：选用作用强、排泄快、乙酰化率低、尿中药物浓度高的药物，如SMM、SMD、SM2等，与TMP合用。

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④ 局部软组织和创伤感染：SN、SD-Ag。

⑤ 原虫感染：SQ、磺胺氯吡嗪、SM2、SMM、SDM等，用于球虫病、鸡卡氏白细胞虫病、猪弓形体病等。

⑥ 其他：脑部细菌性感染-SD；乳腺炎-SM2。

8）、不良反应：

1）急性中毒：静注速度过快或剂量过大，表现为神经症状。

2）慢性中毒：剂量较大或连续用药1周以上，主要症状为：（1）结晶尿、血尿、蛋白尿； （2）消化道障碍和多发性肠炎；（3）造血机能破坏，贫血、凝血延长、毛细血管渗血；（4）幼畜、幼禽免疫系统抑制；（5）家禽增重减慢、产蛋下降、畸形蛋增多。

9）、使用注意事项：

1）足够的剂量和疗程：首次量加倍。

2）充分饮水，以增加尿量，促进排出。

3）选用疗效高、作用强、溶解度大、乙酰化率低的磺胺药。

4）与碳酸氢钠同服以碱化尿液，促进排出。

5）蛋鸡产蛋期禁用磺胺药。

3、增效剂

增效剂：能增强磺胺药和多种抗生素的效力。

作用机理：抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，而阻断叶酸代谢，使细菌生长繁殖受到抑制。

3、优点：协同效应，降低毒素，产生抗药性可能性小，与磺胺类药物1:5配置（药效好）。

4、喹诺酮类

1）结构：4-喹诺酮环结构。

2）历史：第1代有萘啶酸，第2代代表性药物为吡哌酸和氟甲喹(flumequine)，第3代（具有6-氟-7-哌嗪-4-诺酮环，又名氟喹诺酮类）有10余种。

3）特点：（1）抗菌谱广；（2）杀菌力强；（3）吸收快，分布广泛；（4）抗菌作用独特；（5）使用方便，不良反应小。

4）药理作用：广谱杀菌性抗菌药，对革兰氏阳性菌、阴性菌、绿脓杆菌、支原体、衣原体均敏感。

5）作用机理：抑制细菌DNA回旋酶，干扰DNA复制使细菌死亡。利福平、氯霉素可导致氟喹诺酮类药物作用降低。

6）耐药性：靶位点改变(modification of the target gyrase enzyme)、渗透性降低、外排系统。与其他药物无交叉耐药性，本类药物间存在交叉耐药性。

7）主要药物：

恩诺沙星：动物专用，代谢物为环丙沙星。

诺氟沙星：吸收不完全。

环丙沙星：抗菌活性最强。

达氟沙星：动物专用，主要用于呼吸道感染。

5、抗生素

抗生素：原称抗菌素，是细菌、真菌、放线菌等微生物的代谢产物

抗生素的作用机理：

1）抑制细菌细胞壁的合成：青霉素、头孢菌素、杆菌肽抑制粘肽的合成。

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2）增加细菌胞浆膜的通透性：多肽类、多烯类。

3）抑制细菌蛋白质的合成：氨基糖苷类、四环素类、氯霉素类。

4）抑制细菌核酸的合成：利福平。

6、糖皮质激素

1、生理作用：生理剂量下主要影响三大类物质和水盐代谢.

（1）糖代谢:

抑制细胞对糖的摄取和氧化利用、使血糖升高、糖尿（严重时）。

（2）蛋白质代谢：

愈。

（3向心性肥胖、满月脸。

（4）水、电解质代谢:

骨质疏松。 雄激素样作用。

2、药理作用：超过生理剂量时，除影响物质代谢，出现下列药理作用：

1）主要影响三大类物质和水盐代谢

2）抗炎作用：对各种原因引起的炎症都有抑制作用。

3）抗免疫作用：对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫抑制作用更强，后者在大剂量时才明显。

4）抗毒作用：机体对内毒素耐受力 、损害 ，表现为解热，改善中毒症状，但不能中和内毒素，对外毒素损害亦无保护作用。

5）抗休克作用：

超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。

6）其他作用：

(1)使中枢神经系统兴奋 欣快、失眠、可诱发精神失常和癫痫。

(2)促进胃酸、胃蛋白酶分泌，大剂量或长期应用可诱发或加重溃疡。

(3)对抗VitD对钙的吸收作用，久用易致骨质疏松。

3、临床应用：

1.母畜代谢病2.感染性疾病3.关节炎疾患4.皮肤疾病5.眼、耳科疾病6.引产7.休克8.预防手术后遗症

4、不良反应：

1）长期大量应用的不良反应

（1）类肾上腺皮质功能亢进综合症：

（2）诱发或加重感染：

（3）诱发或加重溃疡病

（4）心血管：高血压，动脉粥样硬化

（5）骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓

（6）幼畜生长抑制；

2）停药反应

（1）医源性肾上腺皮质功能不全：

（2）反跳现象：

5、主要药物及其作用特点：

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7、解热镇痛抗炎药分类：

（一）水杨酸类 阿司匹林

（二）苯胺类 非那西丁、扑热息痛

（三）吡唑酮类 氨基比林、安乃近、保泰松

（四）吲哚类 吲哚美辛、苄达明

（五）丙酸类 萘洛芬、布洛芬、酮洛芬

（六）芬那酸类 甲芬那酸、甲氯芬酸

8、阿托品

1）药理作用：对内脏平滑肌具有松弛作用，当平滑肌过度收缩时，松弛作用极显著。

2）应用

①缓解平滑肌痉挛。

②解毒主要用于有机磷酸酯类中毒．

③制止腺体分泌，用于麻醉前给药。

④散瞳用于治疗虹膜炎、周期性眼炎及做眼底检查用。

9、强心苷

1）药理作用 正常心脏 心输出量不变

{ （1）加强心肌收缩力：正性肌力作用 心输出量增加 脏 （2）减慢心率和房室传导：强心苷使心缩加强、循环改善，消除反射性刺激，心率恢复。

（3）利尿作用：强心苷作用下，心输出增加，血循环改善，使肾血流量和肾小球滤过率增加，醛固酮分泌下降，呈现较强的利尿作用，改善水肿现象。该作用为继发作用。

2）作用机理：

Ca2+介导心肌收缩。强心苷能增加心肌细胞内的Ca2+ 。原理是能与心肌细胞膜上的Na+、K+—ATP酶发生特异性结合。

3）适应症：适应症是充血性心力衰竭，心房纤维性颤动和心动过速

4）用法：传统用法分两步，首先在短期内足量应用（全效量），然后每天用较小剂量维持疗效（维持量）。个体差异显著，故应考虑制定个体化给药方案。

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5）不良反应:依反应程度，表现为胃肠道紊乱，体重减轻，心律失常。

11、催产素（oxytocin）

1）作用：

（1）在雌激素作用的基础上，选择性兴奋子宫平滑肌，加强其收缩。

A、小剂量，增加怀孕末期的子宫平滑肌的节律性收缩，适合于催产

B、大剂量，子宫平滑肌的强直性收缩，适合于产后止血。

（2）加强乳腺腺泡周围的 肌上皮细胞收缩，松弛乳导管平滑肌，引起排乳.

2）应用：

（1）促进泌乳，对乳腺炎的辅助作用

（2）促进子宫收缩，诱导产力或补充产力

（3）加强产后收缩，排出子宫内液体，胎盘，胎膜

12、麦角新碱

作用：加强子宫收缩和血管收缩

应用：因为对子宫体和子宫颈都有收缩作用，故主要用于动物产后出血，子宫复原，胎衣不下

三、论述

药物对机体的作用：

1、药物的基本作用

（1）药物作用的基本表现

药物作用是指药物小分子与机体细胞大分子之间的初始反应，药物作用的结果是产生药理效应，表现为机体生理、生化功能的改变。有两种表现形式即兴奋和抑制。体在药物作用下使其器官、组织的生理、生化功能增强称为兴奋，引起兴奋的药物就称为兴奋药；相反，使机体生理、生化功能减弱则称为抑制，引起抑制的药物就称为抑制药。

（2）药物作用的方式

局部作用，药物在吸收入血以前在用药局部产生的作用称为局部作用。

全身作用或吸收作用，药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位产生的作用。 直接作用或原发作用，药物对直接接触的组织器官而产生的作用为直接作用。

间接作用或继发作用，由直接作用所引起的其它器官的效应称为间接作用

（3）药物作用的选择性

主要是由药物与作用的组织的亲和力以及药物在在局部的代谢速率所决定。药物的选择性是药物发生治疗作用的基础。

（4）药物的治疗作用与不良反应

治疗作用，药物作用于机体后，有可能产生多种药理作用，其中对防治疾病有利的作用，即为治疗作用。分为对因治疗和对症治疗。

不良反应，与用药目的无关作用，称为不良反应。不良反应包括以下四种：

副作用，在治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良作用。

毒性反应，多数是有用药剂量过大或用药时间过长引起。少数药物 在常用剂量时也能产生毒性反应。

变态反应，药物小分子进入机体后，能诱发机体产生特异性的抗体。当机体再次接触该药物或结构与之相似的药物时，会在机体内产生免疫反应，也称过敏反应。

继发反应:是药物治疗作用引起的不良后果也成二重感染。

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2、药物作用机理（药物作用的受体机制）

受的体是指对特定生物活性物质具有识别能力并可选择性与之结合的生物大分子。对受体具有选择性结合能力的这种生物活性物质叫做配体。受体有两种功能，一是与配体结合，二是传递信息；推测受体内存在两个功能部位，即配体结合部位和效应部位，前者又称为受点。

四、基本知识点：

1、全身麻醉的几个药物：戊巴比妥、硫喷妥钠

2、中枢兴奋药：尼可刹米、可拉明、士的宁、番木鳖碱

3、NH4CL用于呼吸道的急性炎症，KI用于亚急性和慢性支气管炎

4、补钾或与保钾利尿药合用。

5、利尿药：

（－） Cl-主动重吸收 Na+被动重吸收 排Cl-、Na+ 利尿 K+—Na+ 排K+

诊断学

第一章

1、兽医临床检查常用的基本方法有哪些？ 1.视诊Inspection：视诊，用视觉或借助器械观察动物全身或局部所呈现的异常表现的方法。视诊方法简便而可靠，应用范围广。

视诊的主要内容

(一)观察全身状态，如营养、精神、姿势、运动、被毛、腹围等；

(二)注意有无某些生理活动异常，如呼吸运动、反刍、排粪排尿的动作、排泄量及其性状等；

(三)体表各部分及口、鼻等腔洞的情况，如皮肤颜色及有无出汗，体表有无创伤及肿胀，粘膜的颜色和有无水疱、溃疡，鼻腔、阴门等有无分泌物附着等。

2.触诊：触诊，是用手指或手掌对要检查的组织或器官进行触压和感觉，以判定病变的位置、大小。形状、硬度、湿度、温度及敏感性等。

触诊的主要内容

1.检测体表状态 2.检测生理及病理性冲动 3.紧张性检查 4.敏感性检查

触诊时可能发现的变化

1.捏粉样---水肿

2.波动性---脓肿、血肿、淋巴外渗

3.气肿性---气肿疽、皮下气肿

4.坚实 --- 如蜂窝织炎或结缔组织增生。

5.硬固 ---骨瘤。

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6、疼痛反应---炎症、骨折

3.叩诊：叩诊，根据叩打动物体表所产生的音响的性质，以推断被叩打的组织和深在器官有无病理改变的一种检查方法。叩诊多用于确定胸壁有无疼痛、肺后下缘的界限、胸腔中液体的多少、肺部病变的范围与性质；心界的大小、肝或脾的界限；腹水的有无等；

叩诊音的种类

1.清 音——正常肺脏的叩诊音

2.浊 音——肌肉的叩诊音

3.半浊音——含气量少的组织如肺后下缘

4.鼓 音——含气量多的组织如瘤胃上部

4.听诊

听诊的对象

心、肺、胃肠等器官运动时发生的音响。根据音响性质的变化来判断机体的状态和病变的性质。

听诊的方法：直接听诊 间接听诊

5.嗅诊：利用嗅觉判断动物排泄物、分泌物、呼出气体、口腔气味以及环境、饲料、饮水等状态和情况。

呼出气腐败臭——腐败性支气管炎、肺坏疽

奶牛呼出气烂苹果味——酮血症

皮肤、汗液尿臭味——尿毒症

粪便恶臭——胃肠炎

阴道分泌物腐败臭——子宫蓄脓

2、临床检查的基本顺序。

门诊动物一般检查顺序

㈠动物登记 包括种类、性别、年龄、用途

㈡病史调查 包括疾病史、生活史及环境调查

㈢现症检查 包括以下内容

⒈一般检查 如容态、皮肤、结膜等

⒉系统检查 如呼吸、循环、消化系统等

⒊实验室检查 如血、粪、尿、肝功等

⒋ 特殊检查 如心电、X线检查、B超等

病史调查

1．疾病史

(1)动物什么时间发病? 。

(2)动物有何主要的表现?

(3)过去是否患过同样疾病? 或驻地附近及友邻牧场有无类似疾病发生? 有无引进新的动物?动物发病的数量、时间?

(4)是否已经治疗? 用过何种药物?

2．生活史

(1)饲养管理状况怎样? 如日粮配合及组成，饲料的种类及质量，是放牧还是舍饲，饲料中补充矿物质的数量，是否突然改变饲料种类和喂饲方法，饲料调制方法以及饮水的清洁程度等等，

(2)防疫卫生制度贯彻得如何？如厩舍的卫生消毒设施，粪便处理方式，预防接种的情况，发病率和死亡率怎样，病死动物的处理办法，驱虫制度做得怎样等。

(3)病畜禽的运动、训练及使役情况等怎样？

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(4)繁育方式及配种制度做得怎样？

3、环境调查

植被状况、土壤类型 、环境污染 、气候和气象条件 等。

第二章

斑疹：弥散性皮肤充血和出血所致，只见皮肤局部发红，不隆起于皮肤表面呈片状出现，指压退色为红斑，皮肤充血，见于猪丹毒，呈密集小点状，指压不退色为红疹，皮肤出血，见于猪瘟。

丘疹：(paPulae) 丘疹是圆形、突出于皮肤表面的硬而小的隆起，由小米粒到豌豆粒大，是由细胞浸润于真皮所致。

水疱：豌豆大小内含透明浆液的小泡 见于口蹄疫

论述眼结膜颜色有哪些病理变化，各有什么诊断意义？

⒈结膜苍白：结膜颜色变淡，呈灰白、黄白色，是各型贫血的特征。

急速苍白：见于大失血、内脏破裂

逐渐苍白：见于营养性，再障性贫血等

⒉结膜潮红：结膜毛细血管充血的结果，见于各种急性热性病初期。

⒊结膜发绀：可视粘膜呈蓝紫色，见于亚硝酸盐中毒、心肺疾病脱水致血液循环障碍等。 ⒋结膜黄染：结膜呈不同程度的黄颜色，见于肝炎、胆道阻塞及溶血性疾病。

5、结膜的出血点或出血斑：结膜呈点状或斑块状出血，是因血管受毒害作用通透性增大所致，可见于马的血斑病、焦虫病及传染性贫血，牛的蕨菜中毒等。

第三章

呼吸式：（type of respiration）动物呼吸运动的形式。犬 胸式呼吸 其他 胸腹式呼吸 呼吸运动：（ respiratory movement）动物呼吸时，外观所见到的鼻翼、胸廓和腹壁有节奏的协调运动，称为呼吸运动。

呼吸困难：（dyspnea）呼吸运动加强、呼吸次数改变和呼吸节律异常，有时呼吸式也发生改变，称为呼吸困难，高度的呼吸困难称为气喘（asthma）。

1、兽医临床上常见的咳嗽的病理变化有哪些？有何临床意义？

⑴干咳 dry cough

特征：咳嗽的声音清脆，干而短，无痰

病理意义：呼吸道内无渗出物或仅有少量的粘稠的渗出物，常见于喉和气管异物、急性喉炎的初期、慢性支气管炎、胸膜炎和肺结核等。

⑵湿咳 moist cough

特征：

咳嗽的声音钝浊，湿而长。

随着咳嗽动作从鼻孔喷出多量渗出物。

咳嗽后出现咀嚼动作、吞咽动作。

病理意义：呼吸道内有大量的稀薄渗出物。常见于咽喉炎、支气管炎、支气管肺炎、肺脓肿和肺坏疽等。

⑶稀咳 rare cough

特征：单发性咳嗽，每次仅出现一两声，常反复发作而带有周期性，故又称为周期性咳嗽 病理意义：常见于感冒、慢性支气管炎、肺结核等疾病。

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⑷连咳 continuous cough

特征：连续性咳嗽，咳嗽频繁，连续不断，严重时转为痉挛性咳嗽。

病理意义：常见于急性喉炎，传染性上呼吸道炎症，支气管炎及小叶性肺炎等。 ⑸痉咳 spasmodic cough

特征：痉挛性咳嗽或发作性咳嗽，咳嗽剧烈，连续发作。

病理意义：表示呼吸道粘膜受到强烈刺激，或刺激因素不易排除，见于异物进入呼吸道，及异物性肺炎、猪气喘病等。

⑹痛咳 painful cough

特征：咳嗽带痛，咳嗽声音短而弱，咳嗽时患畜呈现头颈伸直，摇头不安，前肢刨地或呻吟等异常表现。

病理意义：常见于急性喉炎、喉水肿和胸膜炎等。

第四章

1、兽医临床上常见的食欲病理变化有哪些种类？

⒈食欲减损（inappetence）：采食缓慢、采食量减少

病理意义：味觉减退；慢性胃肠道疾病；VB1 缺乏症；反刍兽钴缺乏症,全身性疾病等 ⒉食欲废绝（anorexia）：食欲完全丧失，拒绝采食

病理意义：各种高热性疾病和急性胃肠道疾病

⒊异嗜（pica , allotriophagia）：采食平时不吃的物质

病理意义：营养物质缺乏或神经系统机能紊乱

⒋食欲不定（ inconstant anorexia）：食欲表现时好时坏

病理意义：慢性消化不良等

⒌食欲亢进（hyperorexia）：采食量多，食欲异常增强

病理意义：寄生虫病；甲状腺机能亢进； 机能性下痢。

2、简述病理肠音的种类及意义？

肠音：是由于肠管蠕动时肠内容物移动而产生的声音。各种动物的肠音,基本相同。小肠音如流水声、含漱声，大肠音如雷鸣音、远炮音。马的小肠音平均每分 钟8-12次,大肠音平均每分钟4-6次。牛的肠音平均每分钟8-15 次。

正常肠音受许多因素的影响, 如肠管运动机能、饲料的质量、肠 内容物的性状以及使役的强度等, 都能使肠音发生改变。

肠音的病理变化：

肠音增强——肠音高朗，连绵不断，见于肠痉挛及胃肠炎初期。

肠音减弱——肠音短促而微弱，见于重剧胃肠炎及便秘

肠音消失——肠音完全消失，为肠管麻痹病情重剧的表现

肠音不整——次数不定，强弱不定，见于消化不良及大肠便秘初期

金属性肠音——肠音异常高朗，如金属音响，见于肠管充气且肠壁高度紧张

第五章

1、心律失常：（arrhythmia）由于某些病理因素的影响，心音出现快慢不定、强弱不定、间隔不等，称为心律失常。常见的心率失常有期前收缩、阵发性心动过速和心动间歇三种。

2、心脏杂音：(cardiac murmur)是心音以外持续时间较长的附加声音，它可与心音分开或相加甚至完全遮盖心音。其音性与心音完全不同，有的如吹风样、锯木样，有的如哨音、皮革摩擦音。对心脏瓣膜及心包疾病的诊断具有重要意义。

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3、心包摩擦音：(pericardial friction sound)心包炎症，纤维蛋白沉着，心包脏层与壁层变得粗糙，这时当心脏活动时，两粗糙面发生摩擦而产生杂音。

4、心包拍水音：当心包发生腐败性炎症时，由于心包腔内积聚多量的液体和气体，伴随着心脏活动，发生一种类似河水击打河岸的声音。

1、简述对心脏听诊时如何区别第一、二心音。（看看课件）

心音：动物的心脏跳动时发出的有节律的声音，称为心音。前一个叫第一心音，后一个叫第二心音，音调特征为“噜——嗒”“噜——嗒”。

⒈根据第一、二心音的特征区别。

第一心音发生于心室收缩期称为缩期心音,两个房室瓣同时关闭；心肌收缩；血流冲击动脉管壁而产生。音调低，钝浊，持续长，尾音长。

第二心音发生于心室舒张期故称为张期心音，是主动脉瓣和肺动脉瓣同时关闭产生的振动音。音调高，持续短，尾音短

⒉根据脉博区别。

与脉博同步为第一心音，不同步为第二心音

⒊根据心音的时间间隔区别。

短间隔前为第一心音，后为第二心音。长间隔前为第二心音，后为第一心音

第六章

1、尿失禁：（enuresis）动物不采取正常的排尿姿势，不自主地经常地或周期性地排出少量尿液，称为尿失禁。分为真性尿失禁和假性尿失禁

2、尿闭：又称急性肾功能障碍，分两种。

肾前性无尿多发生于血浆渗透压增高和外周血液循环衰竭，肾血流量减少时，如大出汗、剧烈腹泻、休克和心力衰竭等；

肾原性无尿肾脏泌尿机能高度障碍的结果，肾脏泌尿量减少时，如急性肾炎等； 尿闭时，膀胱内无尿，即使插入导尿管也无尿液流出；

3、尿潴留：肾后性无尿 主要发生于膀胱括约肌痉挛或尿道阻塞时。尿潴留时，膀胱膨满，导尿管插入有困难。

第七章

1、按程度可将精神抑制分为哪几种？

原因：大脑皮质抑制过程占优势、对外界刺激感受性降低或消失

⑴精神沉郁（mental depression）

又称为嗜睡(somnolence)，是皮质机能轻度抑制的表现。病畜对周围事物的注意力减弱，反应迟钝，离群呆立，不愿运动。病马多耳耷头低，眼半闭，站立不动。病犬和病猪常躲在角落里躺着，不听呼唤。精神沉郁的病畜，如有人接近或进行检查时，对外界刺激，尚能作出有意识的反应，各种反射均存在。

⑵昏睡（stupor）

是皮质机能中等度抑制的表现。病畜陷入沉睡状态，头部常抵在饲槽或墙壁上，或躺卧入睡，只在给以强烈的刺激(如针刺)时才能使之觉醒，但反应极为迟钝，并很快又陷入沉唾状态。见于脑炎及颅内压增高等。

⑶昏迷（coma）

是皮质机能高度抑制的表现。病畜卧地不起，呼唤不应，昏迷不醒，意识完全丧失，各种反射均消失，甚至瞳孔散大，粪、尿失禁。给以强刺激也无反应，仅保留植物性神经的机能活

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动，心搏和呼吸虽仍存在，但多变慢，而且心律失常、呼吸节律不齐。重度昏迷常为预后不良的征兆。

昏迷发生的原因

⑴颅内脑病

脑损伤、脑肿瘤等脑病变时，多种原因阻断网状上行激动系统的传导而引起

⑵代谢性脑病

各种感染中毒等全身性的和脑部以外的器官疾病影响脑细胞代谢而引起

2、简述瘫痪的种类？

骨骼肌随意运动能力丧失

一个肢体的瘫痪——单瘫

一侧体躯的瘫痪——偏瘫

成对组织的瘫痪——截瘫

◇种类： 中枢性瘫痪、外周性瘫痪

中枢性瘫痪——上位运动神经原损伤所产生，多为脑和脊髓发生某些器质性病变，脊髓的反射活动增强，故腱反射亢进，肌张力增高，肌肉较坚实，被动运动的阻力增大，活动幅度变小，一般无肌肉萎缩，故又称为痉挛性瘫痪(sPastic Paralysis)或硬瘫。

外周性瘫痪——下位运动神经原损伤引起，多为脊髓腹角和脑神经运动核被破坏，脊髓反射弧的机能减弱或中断，不能引起肌肉的兴奋和运动，故腱反射减弱或消失，肌张力降低，肌肉较松软，被动运动的阻力减小，活动幅度增大，肌肉迅速萎缩。故又称为弛缓性瘫痪(flaccid paralysis)或软瘫。

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