皮肤性病学重点提要

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一、总论

1.皮肤由表皮、真皮和皮下组织构成，表皮与真皮之间由基底膜带相连接。皮肤中除各种皮

肤附属器如毛发、皮脂腺、汗腺和甲等外，还含有丰富的血管、淋巴管、神经、肌肉。

2.皮脂腺是皮肤的“润滑剂”，掌趾无。

3.皮肤第一道屏障---皮脂膜。

4.皮肤是人体最大的器官，总重量约占个体体重的16%，成人皮肤总面积约为 1.5m2，新生

儿约为0.21m2。（P5）

5.表皮在组织学上属于复层扁平上皮，主要由角质形成细胞（由外胚层分化而来）、黑素细

胞、朗格汉斯细胞和梅克尔细胞等构成。

6.表皮细胞80%以上为角质形成细胞，其特征为在分化过程中可产生角蛋白。角质形成细胞

之间与下层结构之间存在一些特殊的连接如桥粒和半桥粒。据分化阶段和特点将其分为五层，由深至浅分别为基底层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。（其中透明层仅见于掌跖等表皮较厚的部位）。

7.表皮通过时间或更替时间：正常情况下约30%的基底层细胞处于核分裂期，新生的角质形

成细胞有次序地逐渐向上移动，由基底层移行至颗粒层约需14天，再移行至角质层表面并脱落又需14天，共约28天。（P6）

8.基底膜带（BMZ）位于表皮与真皮之间，电镜下BMZ由胞膜层、透明层、致密层和致密下

层四层结构组成。BMZ的作用：①使真皮与表皮紧密连接②渗透作用③屏障作用。

9.毛发包括：长毛、短毛、毫毛、毳毛。毛发由同心圆状排列的角化上皮细胞构成，由内向

外可分髓质、皮质和毛小皮，毛囊位于真皮和皮下组织中，由内毛根鞘、外毛根鞘和结缔组织鞘组成。毛发的生长周期可分为生长期（约3年）、退行期（约3周）和休止期（约3月），各部位毛发并非同时生长或脱落，全部毛发中约80%处于生长期。

10.皮脂腺是一种可产生脂质的器官，皮脂腺分布广泛，存在于掌跖和指趾屈侧以外的全身皮

肤。头面及胸背上部等处皮脂腺较多，称为皮脂溢出部位。（P11）

11.汗腺据结构与功能不同可分为小汗腺和顶泌汗腺。小汗腺除唇红、鼓膜、甲床、乳头、包

皮内侧、龟头、小阴唇及阴蒂外，遍布全身，以掌跖、腋、额部较多，背部较少。小汗腺受交感神经系统支配。顶泌汗腺曾称大汗腺，主要分布在腋窝、乳晕、脐周、肛周、包皮、阴阜和小阴唇。

12.甲是覆盖在指（趾）末端伸面的坚硬角质，由多层紧密的角化细胞构成。（P12）

13.皮肤的吸收功能可受多种因素的影响：①皮肤的结构和部位②角质层的水合程度③被吸收

物质的理化性质④外界环境因素（P15）

外用药物的治疗原则：（P51）

I.正确选用外用药物的种类应根据皮肤病的病因与发病机制等进行选择，如

细菌性皮肤病宜选用抗菌药物，真菌性皮肤病可选抗真菌药物，超敏反应性疾病

选择糖皮质激素或抗组胺药，瘙痒者选用止痒剂，角化不全者选用角质促成剂，

角化过度者选用角质剥脱剂等。

II.正确选用外用药物的剂型应根据皮肤病的皮损特点进行选择，原则为①急性皮炎仅有红斑、丘疹而无渗液时可选用粉剂或洗剂，炎症较重，糜烂、渗出

较多时宜用溶液湿敷，有糜烂但渗出不多时则用糊剂②亚急性皮炎渗出不多者

宜用糊剂或油剂，如无糜烂宜用乳剂或糊剂③慢性皮炎可选用乳剂、软膏、硬

膏、酊剂、涂膜剂等④单纯瘙痒无皮损者可选用乳剂、酊剂等。

III.详细向患者解释用法和注意事项应当针对患者的个体情况如年龄、性别、既往用药反应等向患者详细解释使用方法、使用时间、部位、次数和可能

出现的不良反应及其处理方法等。

二、疱疹病毒性皮肤病

1.单纯疱疹：由单纯疱疹病毒（HSV）引起，临床以簇集性水疱为特征，有自限性，但易复

发。HSV可分为Ⅰ型和Ⅱ型，HSV-1型初发感染发生在儿童，通过接吻或公用餐具传播，主要引起生殖器以外的皮肤黏膜及脑部感染（腰以上）；HSV-２型初发感染主要见于青年人或成人，通过密切性接触传播，主要引起生殖器部位或新生儿感染（腰以下）。

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（P61）

2.带状疱疹：由水痘－带状疱疹病毒（VZV）再激活所致，以沿单侧周围神经分布的簇集性

小水疱为特征，常伴明显的神经痛。（P63）

3.VZV为人疱疹病毒Ⅲ型（HHV-3）只有一种血清型，人是VZV的唯一宿主。

4.带状疱疹临床表现（诊断要点）：簇集的水疱，基底红，簇与簇之间有正常皮肤，单侧分

布，带状排列，伴有神经痛（神经痛为本病特征之一）。

5.带状疱疹相关性疼痛（ZAP）：带状疱疹在发疹前，发疹时以及皮损痊愈后均可伴有神经

痛，统称ZAP。PHN;带状疱疹皮损消退后神经痛持续存在超过4周，称带状疱疹后神经

痛（PHN）

6.预防和治疗：本病具有自限性，治疗原则为抗病毒、止痛、消炎、防治并发症。

1.系统药物治疗：1.抗病毒药物（阿昔洛韦）；

2.镇静止痛（三环类抗抑郁药）；

3.糖皮

质激素（口服泼尼松）

2.外用药物：1.外用药：以干燥、消炎为主（炉甘石洗剂、阿昔洛韦乳膏）；2.眼部处

理：如合并眼部损害，可外用3%阿昔洛韦眼膏、碘苷（疱疹净）滴眼

液，局部禁用糖皮质激素外用制剂。

3.物理治疗：如紫外线、频谱治疗仪、红外线等局部照射，可促进水泡干涸和结痂，缓解

疼痛。

7.耳带状疱疹：系病毒侵犯面神经及听神经所致，表现为耳道或鼓膜疱疹。膝状神经节受累

同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时，可出现面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征，称

为Ramsay－Hunt综合征。（P64）

8.疣是由人类乳头瘤病毒（HPV）感染皮肤黏膜所引起的良性赘生物，临床上常见有寻常

疣、扁平疣、跖疣和尖锐湿疣。寻常疣俗称“刺瘊”“瘊子”，有传染性（故切忌抓），自

限性。（P65）

9.传染性软疣（俗称“水瘊子”）是由传染性软疣病毒（MCV）感染所致的传染性皮肤病。

本病以外用药物治

疗为主，可在无菌条件下用齿镊或弯曲管钳将软疣夹破，挤出其内容物，然后外用碘酊等以防

细菌感染。（P67）

三、大疱性皮肤病

1.天疱疮：是一组由表皮细胞松解引起的自身免疫性慢性大疱性皮肤病。好发于中年人，组

织病理为表皮内水疱，血清中和表皮细胞存在IgG型的抗桥粒芯糖蛋白抗体（天疱疮抗

体）。

2.天疱疮一般可分为四型：寻常型、增殖型、落叶型、红斑型。

1.寻常性天疱疮：1.在外观正常皮肤粘膜或红斑基础上出现大炮；

2.疱壁松弛，容易破溃结痂；

3.皮损愈合后不留疤痕；

4.尼氏征阳性

尼氏征阳性：又称棘层松解征 1.在水疱上挤压，疱内液体向周边渗透；2.牵拉破溃之

疱壁，周围表皮进一步剥脱；3.外观正常皮肤皮肤用力摩擦可剥脱。

2.落叶型天疱疮：特点：1.疱壁极薄，容易破溃；2.常见红斑和糜烂面上结痂、脱屑；

3.

尼氏征阳性；

4.好发于头面部、躯干、逐渐扩大到全身；4.口腔黏膜损害较少，

易累及毛发、甲

3.增殖型天疱疮：1.寻常型天疱疮侵犯褶皱部位皮肤的特殊表现；

临床特点：1.好发在脂溢部位：头面部、腋下、肚脐窝、胸背部、外阴与腹股沟； 2.皮损特点：疱壁极薄，容易破溃，形成糜烂面和乳头状增生。

13.治疗：1.首选治疗：糖皮质激素（泼尼松、氢化可的松（急性期迅速控制病情）、甲基强

的松龙）

2.次选治疗：1.主要用免疫抑制性药物（硫唑嘌呤等）；2.吗替麦考酚酯

2.其他免疫抑制性药物：（环磷酰胺、氨甲蝶呤等）

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四、真菌性皮肤病

1.真菌的基本形态是单细胞个体（孢子）和多细胞丝状体（菌丝）。（P78）

2.真菌最适宜的生长条件为温度22-36摄氏度，湿度为95%-100%，PH5-6.5,。

1.真菌1.不耐热，100摄氏度时大部分真菌在短时间内死亡，但低温下可长期存活；

2.

紫外线和X线不能杀死真菌；3.化学消毒剂均能迅速杀灭真菌。

2.真菌可分为酵母菌和霉菌两大类。

3.有的致病真菌在自然界或25摄氏度培养时呈菌丝状态，而在组织中或再37摄氏度

培养室则程酵母状态，称为双相真菌。

3.根据真菌入侵组织深浅的不同，临床上把致病真菌分为浅部真菌和深部真菌。浅部真菌主

要指皮肤癣菌，其共同特点是1.亲角质蛋白，侵犯人和动物的皮肤、毛发、甲板，引起的感染统称为皮肤癣菌病，简称癣。深部真菌多为条件致病菌，多侵犯免疫功能低下者。

头癣

4.头癣是指累及头发和头皮的皮肤癣菌感染。据致病菌和临床表现的不同，可将头癣分为黄

癣、白癣、黑点癣、脓癣四种类型。头癣主要通过直接或间接接触患者或患畜而传染。

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6. 诊断和鉴别诊断：根据临床表现、真菌和滤过紫外线灯检查，本病应与脂溢性皮炎、头皮

银屑病鉴别。

7. 预防和治疗： 应采取综合治疗方案，服药、搽药、洗头、剪发、消毒五条措施联合治疗

8. 体癣指发生于除头皮、毛发、掌跖和甲以外其他部位的皮肤癣菌感染； 体癣：1.病因与发病机制：主要由红色毛癣菌、须癣毛癣菌、疣状毛癣菌、犬小孢子菌等

感染引起；本病通过直接或间接接触传染，也可通过自身的手、

足、甲癣等感染蔓延引起。

2.临床表现：皮损初起为红色丘疹、丘疱疹或小水疱继而形成有鳞屑的红色斑片，

境界清楚，边缘不断向外扩展，中央趋于消退，形成境界清楚的

环状或多环状；自觉瘙痒。

3.治疗：1.外用药物治疗：应坚持用药2周以上或皮损消退后继续用药1-2周以免复

发。

2.可口服隐曲康唑

9. 股癣指腹股沟、会阴、肛周和臀部的皮肤癣菌感染，属于发生在特殊部位的体癣。（P 80） 10. 手癣指皮肤癣菌侵犯指间、手掌、掌侧平滑皮肤引起的感染；足癣则主要累及足趾间、足

跖、足跟和足侧缘。手足癣可分为三型：水疱鳞屑型、角化过度型、浸渍糜烂型。（P 81）

11. 由各种真菌引起的甲板或甲下组织感染统称甲真菌病，甲癣特指由皮肤癣菌所致的甲感

染。 五、皮炎和湿疹

1. 接触性皮炎是指人体接触某种外源物质后，在皮肤或粘膜接触部位上因强烈刺激或过敏而发生的一种急性或慢性炎症反应。

2. 接触性皮炎的发病机制

可分为刺激性和变应性接触性皮炎。（P 104）

刺激性接触性皮炎：接触物本身具有强烈刺激性（如强酸、强碱）或毒性，任何人接触该物质均可发病。本类接触性皮炎的共同特点是：①任何人接触后均可发病；②无一定潜伏期；③皮损多限于直接接触部位，境界清楚；④停止接触后皮损可消退 变应性接触性皮炎：为典型的Ⅳ型超敏反应，本类接触性皮炎的共同特点是：①有一肤，一定时间后观察机体是否对其产生超敏反应。（P 35））

3. 接触性皮炎临床表现：①皮损形态：形态相对单一,红斑、丘疹、水疱、坏死、溃疡

②皮损部位：局限于接触部位,境界清楚

a 接触物为气体粉尘，则皮损弥漫性分布于身体暴露部位

b 搔抓后可将致病物质带到远隔部位产生类似皮损

c 机体处于高度敏感状态时，接触物可被人体吸收而使皮疹泛发全身

③自觉症状：痒、烧灼、胀痛感

④病程：有自限性

预防和治疗：1.治疗原则：寻找病因、迅速脱离接触物并积极对症处理。

2.系统药物治疗：根据病情轻重可内服抗组胺药或糖皮质激素

3.外用药物治疗：急性期红肿明显外用炉甘石洗剂。

4. 超敏反应性接触性皮炎治愈后应尽量避免再次接触致敏原，以免复发。

湿疹

1.湿疹是由多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮炎症，临床上急性期皮损以丘疱疹为主，有

（P 105）

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渗出倾向，慢性期以苔藓样变为主，病情易反复发作。发病机理为Ⅳ型变态反应。

5.湿疹的临床表现：（P107）

1.急性湿疹：1.多形皮疹密集成片，为红斑上针头大小的丘疹、水疱，有糜烂渗出倾向

2.好发于四肢屈侧

3．明显瘙痒

2.亚急性湿疹：皮疹以小丘疹、鳞屑和结痂为主，瘙痒剧烈，也可有轻度浸润

3.慢性湿疹：1.多由急、亚急湿疹迁延而成

2.部位：多见于足背、小腿、腘窝

3.皮疹：苔癣样变为主

4.症状：阵发性瘙痒

湿疹病因复杂，易反复发作，三期皮损可相互转化或共存，一般分布对称，剧烈瘙痒

特殊部位：1.手部湿疹； 2.乳房湿疹；3.外阴、阴囊和肛门湿疹；4.小腿湿疹

?7.手部湿疹的特点 1.发病率高，病因复杂，剧痒难治；

2.多为红斑、浸润、角化、皲裂。

3.与反复洗手及接触化学物质有关

4.需与手癣及职业性接触性皮炎鉴别

5.治疗：同接触性皮炎

6.预防：接触水和洗涤剂等时戴防水手套

8.乳房湿疹：多见于哺乳期女性，可单侧或对侧发病。若为老年人，要做病检，以排除湿

疹样癌（Paget病）

10.特殊类型湿疹：

?钱币状湿疹

?汗疱疹

?感染性湿疹样皮炎

?自身敏感性皮炎

1.钱币状湿疹： 1.病因不明，皮损细菌检出率高。

2.好发手足背、四肢，直径1-3cm，圆形，皮损剧痒。有激惹现象。

3.大多1—2年可缓解。

2.汗疱疹：1.多见春秋季，与汗腺无关；

2.好发掌跖、指趾侧面，成批深在水疱，剧痒，后留领口状脱屑。

3.应与手癣鉴别。

3..感染性湿疹样皮炎1.指原发皮肤感染灶周边出现的湿疹样损害。

2.常继发于渗出性皮肤感染，表现为原有病灶周围的湿疹改

变。

3.应积极治疗原发感染灶，湿疹皮损按接触性皮炎治疗。

4.自身敏感性皮炎限局性湿疹突然加重，在原发皮损远隔部位对称性地出现新的

皮损。

11.组织病理：1.为非化脓性炎症反应；2. 各型之间表现不同；

12.诊断和鉴别诊断

1.皮肤损害多形性；

2.分布对称性；3急性期有渗出倾向；4. 剧烈瘙痒；5.慢性，反复发作。

14.治疗

一、一般治疗:病因探讨、心理治疗、避免激发因素

二、内用药疗法:目的抗炎止痒，阻断恶性循环。

1.抗组胺药

2 .镇静安定剂

3.非特异脱敏疗法

4.静脉封闭疗法

5.皮质类固醇激素

6.抗感染

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错误！未指定书签。 第 6 页 共 14 页 六、荨麻疹

1. 荨麻疹：俗称“风疹块”,是由于皮肤、黏膜小血管反应性扩张及通透性增加而产生的一

种局限性水肿反应。临床上表现为大小不等的风团伴瘙痒，有时可伴有腹痛、腹泻和气促等症状。

2. 发病机制：1.免疫机制：多数为1型超敏反应；

2.非免疫性机制：只要指物理因素（冷、热、水、日光等）、某些分子的毒性

作用

3. 荨麻疹特点：①皮损形态 风团，可融合成片，风团此起彼伏，消退后不留痕迹。

②皮损部位 任何部位，严重者可累及胃肠道、呼吸道粘膜,甚至发生过敏性休克。

③自觉症状 瘙痒

4. 临床表现：Ⅰ、急性荨麻疹：1.起病常较急，皮肤突然发痒；2.大小不等、形态不一的鲜

红色风团，可孤立分布或扩大融合成片，皮肤表面凹凸不

平，呈橘皮样外观；3.数小时内水肿减轻，风团变为红斑

而渐消失；新的风团陆续发生，此伏彼起；4.病情严重可伴高热、腹痛、呼吸困难、窒息、过敏性休克样症状。

Ⅱ、慢性荨麻疹：皮损反复发作超过6周以上,且每周发作至少两次者称为慢性荨麻疹。全身症状一般较轻，风团时多时少，反复发

生，常达数月或数年之久。

5. 皮肤划痕症：亦称人工荨麻疹。表现为用手搔抓或用钝器划过皮肤后，沿划痕出现条状隆

起，伴瘙痒，不久后可自行消退。

皮肤划痕试验：在荨麻疹患者皮肤表面用钝器以适当压力划过，可出现以下三联反应，称

为皮肤划痕试验阳性：①划后3~15秒，在划过处出现红色线条，可能由

真皮肥大细胞释放组胺引起毛细血管扩张所致②15~45秒后，在红色线条两侧出现红晕，此为神经轴索反应引起的小动脉扩张所致，麻风皮损

处不发生这反应③划后1~3分钟，划过处出现隆起、苍白色风团状线条，可能是组胺、激肽等引起水肿所致。

6. 诊断：①皮肤反复出现，来去迅速的风团 ②剧痒 ③风团退后不留痕迹

7. 鉴别诊断：①丘疹性荨麻疹（虫咬性皮炎）②荨麻疹性血管炎：损害常伴疼痛，损害持续

时间＞24小时，且呈固定性，愈后留有炎症后紫癜或色素沉着。

8. 治疗：1.急性荨麻疹：1.首选镇静作用较轻的第二代H1受体拮抗剂治疗。2.维生素C 及

钙 剂可降低血管通透性，与组胺有协同作用。

2.病情严重、伴有休克、喉头水肿及呼吸困难者，应立即抢救。

方法：1.0.1%肾上腺素0.5-1mL 皮下注射或肌肉注射，必要时可重复使

用；2.糖皮质激素肌肉注射或静脉注射；

3.支气管痉挛严重时可静脉折射氨茶碱；

4.喉头水肿呼吸受阻时可行气管切开。

9. 血管性水肿：又称巨大荨麻疹，是一种发生于皮下疏松组织或黏膜的局限性水肿。

七、药疹

1. 药疹：也称药物性皮炎,是药物通过各种途径进入人体后引起的皮肤、黏膜的炎症反应，严重者尚可累及机体其他系统。

2. 易引起药疹的药物因素：⑴抗生素 ⑵解热镇痛药 ⑶镇静催眠药及抗癫痫药 ⑷异种血清

制剂及疫苗 ⑸各种生物制剂

3. 变态反应型药疹的特点：（P 120）

①有一定的潜伏期，初次用药4-20天发病，再次用药数分钟至24小时内发病；

②只发生于少数过敏体质者，多数人不发病；

③病情轻重与药物的药理、毒理作用、剂量无相关性,高敏状态下，甚至极小剂量的药物亦可诱发严重的药疹；

（P 116） （P 25）

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④临床表现复杂，皮损形态各种各样；

⑤在高敏状态下可发生交叉过敏（指机体被某种药物致敏后，若再用与该种药物化学结

构相似或存在共同化学基团的药物也可发生过敏反应）及多价过敏现象（指个体处于高敏状态时，同时对多种化学结构无相似之处的药物发生过敏）；

⑥停止致敏药物使用病情好转，糖皮质激素治疗有效。

4.固定红斑药疹临床表现：①常由磺胺类、解热镇痛类、巴比妥类和四环素类等引起②皮损

多见于口腔和生殖器皮肤-黏膜交界处③圆形或类圆形，水肿性暗紫红色斑疹，直径1-4㎝，常为1个，偶可数个，境界清楚，绕以红晕，严重者可出现水疱或大疱④消退后遗留灰暗色素沉着斑。（P121）

5.猩红热型药疹、麻疹型药疹：是药疹中最常见类型，皮损类似麻疹和猩红热,但瘙痒明显，

全身症状轻。（P122）

6.药疹的诊断要点：①、明确的服药史

②、有一定的潜伏期

③、皮疹突然发生，多对称分布，很快遍布全身

④、皮损形态与药物有一定的关系

⑤、排除具有类似皮损的其他皮肤病及发疹性传染病

⑥、药物过敏试验

7.药疹的治疗原则：⑴停用一切可疑致敏药物及结构相似药物

⑵促进体内致病药物排出

⑶应用抗过敏药和解毒药

⑷预防和控制继发感染

⑸支持疗法

八、银屑病

1.银屑病：俗称“牛皮癣”，是一种慢性复发性炎症性皮肤病，特征性损害为红色丘疹或斑

块上覆有多层银白色鳞屑。

2.根据银屑病的临床特征，可分为寻常型（99%以上）、关节病型、脓疱型及红皮病型。

3.寻常型银屑病的临床表现：①皮损特点：皮损初为绿豆大小的红色斑丘疹，逐渐融合成为

斑块，表面有厚层鳞屑（银屑病角化不全的角质层中有空（P142）

隙进入空气，由于反光作用，鳞屑呈银白色）。刮除成层

鳞屑，犹如轻刮蜡滴（蜡滴现象）；刮去银白色鳞屑可见

淡红色发光半透明薄膜（薄膜现象）；剥去薄膜可见小出

血点，呈露珠状（点状出血现象，即Auspitz征——是刮

破真皮乳头顶部毛细血管所致）

②皮损部位：好发于头皮，躯干和四肢伸侧，特别是肘部、

膝部和骶尾部最为常见，常呈对称性。

③皮疹形状：呈多种形态，如点滴状、斑块状、钱币状、地

图状、蛎壳状等

④特殊部位：头皮部皮损鳞屑较厚，常超出发际，可使毛发

呈束状，但不引起脱发。甲受累可使甲板出现点状凹陷，

似“顶针状”。

4.寻常型银屑病根据病情特点可分为三期：

Ⅰ、进行期：不断出现新的皮损或原有皮损逐渐增大，常有同形反应（即Koebner现象，指外观正常的皮肤在各种刮伤、抓伤、针刺等伤及真皮的刺激后，发生与原发皮疹相同皮损的现象）。另：扁平庞也有同形反应

Ⅱ、静止期：皮损稳定，无新皮损出现，炎症较轻，鳞屑较多，

Ⅲ、退行期：皮损缩小或变平，炎症基本消退，遗留色素减退或色素沉着斑。

5.急性点滴状银屑病：又称发疹性银屑病，常见于青年，发病前常有咽喉部的链球菌感染病

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错误！未指定书签。 第 8 页 共 14 页 史。起病急，皮疹迅速发展，数日内可泛发全身，呈点滴状，皮损为0.3~0.5cm 大小丘疹、斑丘疹，色泽潮红，覆以少许鳞屑，痒感程度不等。

九、结缔组织病

1. 红斑狼疮（LE ）是一种典型的自身免疫性结缔组织病，是一种病谱性疾病，多见于15~40

岁的女性。可分为盘状红斑狼疮（DLE ）、亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE ）、系统性红斑狼疮（SLE ）。

2. 盘状红斑狼疮（DLE ）：主要累及皮肤和粘膜，一般无系统受累，多见于中青年人，本病发生与紫外线照射密切相关。

3. DLE 的临床表现：①扁平或微隆起的附有粘着性鳞屑的盘状红斑或斑块，表面毛细血管扩张，剥去鳞屑可见其下的角栓和扩大的毛囊，日久皮损中央萎缩、凹陷，色素减退，而周围多色素沉着。 ②皮损好发于面部，尤其是双颊和鼻背；头皮受累可致永久性瘢痕性脱发。 ③自觉症状无或轻微瘙痒灼热感，日晒可使皮损加重或复发。

4. 狼疮带试验（LBT ）：指对疑诊LE 患者进行皮损直接免疫荧光检查，皮损表皮—真皮交界

处有一局限性免疫球蛋白和补体沉积带，即为LBT 阳性。

5. 亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE ）：多累及躯干上部的暴露部位，皮损主要表现为丘疹鳞屑型和环型红斑型两种形态。SCLE 的皮损呈光敏性，愈后不留瘢痕。60%~70%患者抗Ro/SSA 和抗La/SSB 抗体阳性，这两种抗体被认为是本病的免疫学特征。

6. 系统性红斑狼疮（SLE ）多见于育龄期女性，皮肤黏膜损害：①面颊和鼻梁部水肿性的蝶形红

斑，日晒后常加重②指端红斑和甲周、指趾末端的紫红色斑点、淤点、丘疹性毛细血管扩张和指尖点状萎缩等血管炎样损害③额部发际毛发干燥，参差不齐、细碎易断（狼疮发）④DLE 皮损，男性较多见⑤口、鼻黏膜溃疡。（P 152）

7. 皮肌炎是一种主要累及皮肤和横纹肌的自身免疫性结缔组织病，任何年龄均可发病。

8. 皮肌炎的临床表现：Ⅰ、皮肤表现 ①眶周紫红色斑：以双上眼睑为中心的水肿性紫红色斑

片，可累及面颊和头皮，具有很高的诊断特异性。 ②Gottron 丘疹：指关节、掌指关节伸侧的扁平紫红色丘

疹，多对称分布，表面附着糠状鳞屑

③皮肤异色症：部分患者面、颈、上胸躯干部在红斑鳞屑

基础上逐渐出现褐色色素沉着、点状色素脱失、点状角

化、轻度皮肤萎缩、毛细血管扩张等。

④头皮、前胸V 字区红斑，手背部和四肢伸侧糠状鳞屑红

斑并伴瘙痒，甲红斑，雷诺现象、光敏感等。

Ⅱ、肌炎表现 主要累及横纹肌，亦可累及平滑肌，受累肌群的无力、疼痛和压痛。最常侵犯的肌群是四肢近端肌群、肩胛带肌群、颈部和咽喉肌群

Ⅲ、伴发恶性肿瘤

Ⅳ、其他表现 不规则发热、消瘦、贫血

9. 皮肌炎的实验室检查：⑴血清肌酶 95%以上患者急性期有肌酸激酶（CK ）、醛缩酶

（ALD ）、乳酸脱氢酶（LDH ）、门冬氨酸氨基转移酶（AST ）、丙氨酸氨基转移酶（ALT ）升高，其中CK 和ALD 特异性较高，

LDH 升高持续时间较长；肌酶升高可早于肌炎，有效治疗后逐

渐下降。

⑵肌电图 肌源性损害

⑶肌肉活检 肌肉炎症和间质血管周围淋巴单核细胞浸润。

⑷其他 血清肌红蛋白在肌炎患者中可迅速升高，可早于CK ，有助

于肌炎的早期诊断

10. 皮肌炎的诊断依据：①典型皮损②对称性四肢近端肌群和颈部肌无力③血清肌酶升高

④肌电图为肌源性损害⑤肌肉活检符合肌炎病理改变

11. 硬皮病是一种以皮肤和内脏胶原纤维进行性硬化为特征的结缔组织病。（P 157）

（P 155）

（P 156） （P 150）

皮肤性病学重点提要

错误！未指定书签。 第 9 页 共 14 页 十、性传播疾病

1. 性传播疾病（STD ）指主要通过性接触、类似性行为及间接接触传播的一组传染性疾病。

不仅可在泌尿生殖器发生病变，还可侵犯泌尿生殖器官所属的淋巴结，甚至通过血行播散侵犯全身各重要组织和器官。（P 219）

2. 我国规定的性病监测病种包括：淋病、梅毒、生殖道衣原体感染、尖锐湿疣、生殖器疱

疹、软下疳、艾滋病等几种疾病。

3. 传播途径：①性行为途径：同性和异性性交是主要传播方式 ②间接接触途径③血液和血

液制品途径④母婴垂直途径⑤医源性途径⑥器官移植、人工授精途径⑦其他途

径

4. STD 不仅只发生在生殖器部位；并非发生在生殖器部位的疾病都是STD 。

5. 梅毒是由梅毒螺旋体（TP ）引起的、几乎可侵犯人体所有组织、器官的一种慢性传染病。

主要通过性接触和血液传播。（P 221）

6. 梅毒的传播途径：

1.性接触传染（95%患者通过性接触由皮肤粘膜微小破损传染，未治疗的患者在传染后

1-2年内具有传染性，随着病期的延长，传染性越来越小，感染4年以上

患者基本上无传染性）；

2.垂直传播；（妊娠4月后，TP 可通过胎盘及脐静脉有母体传染给胎儿，其传染性随

病期延长而逐渐减弱）

3.其他途径（非接触传染、直接接触及间接接触、输血感染）（冷藏3天以内的梅毒患

者血液仍有传染性）

7.

8. 梅毒的临床表现：

获得性梅毒：Ⅰ、

：主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎

⑴硬下疳：由TP 在侵入部位引起的无痛性炎症反应，好发于外生殖器，圆形或椭圆形无痛性溃疡，软骨样硬度，含大量TP ，传

染性极强。

特点：多单发，触之具有软骨样硬度，无痛性；内含大量TP ，传

染性极强，不治3~4周可自行消退；治疗者在1~2周后消退

⑵硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1~2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，呈质地较硬的隆起，表面无红肿破溃，

一般不痛。消退常需数月。淋巴结穿刺检查可见大量TP 。

Ⅱ、二期梅毒：一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP 由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称

为二期梅毒。

⑴皮肤黏膜损害：

梅毒疹：泛发、对称，含有大量TP ，传染性强。 二期梅毒

早期潜伏梅毒 一期梅毒 早期梅毒（病程<2年）

晚期梅毒（病程>2年） 三期梅毒

获得性梅毒 晚期潜伏梅毒 岁） 无一期梅毒

胎传梅毒梅 毒 分 期

晚期潜伏梅毒 三期梅毒

皮肤性病学重点提要

错误！未指定书签。 第 10 页 共 14 页 特点：多行性：斑疹、丘疹。斑丘疹、脓疱、鳞屑性皮疹

等。

二期梅毒皮损共同特点：a 皮疹泛发对称，多呈古铜色，好发于掌

跖

b 皮疹破坏性弱而传染性强，皮损内含有大量TP 。

C 客观症状明显，客观症状轻微。

d 不经治疗或治疗不当，经2-3个月自

行消退，免疫力降低可复发。

②扁平湿疣：发生于肛门等皱褶部位的扁平或分叶状的疣状损害

特点：1.好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧；

2.扁平丘疹、斑片；

含大量TP ，传染性强。

梅毒性脱发：1.好发于后枕部，侧头部；2.局限性、弥漫性脱发，呈虫蚀状。

黏膜损害 1.多发于口腔、舌、咽喉或生殖器；2.境界清楚红

斑、糜烂，表面可覆有白膜。

⑵骨关节损害 骨膜炎（最常见）、骨炎、骨髓炎等

⑶眼损害 虹膜炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎等

⑷神经损害 无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒

⑸多发性硬化性淋巴结炎

⑹内脏梅毒

Ⅲ、三期梅毒：早期梅毒未经治疗或治疗不彻底，经过3-4年（最早2年，最晚20年，），40%患者发生。

三期梅毒共同特点：①损害数目少，分布不对称，破坏性大，愈后留

有萎缩性瘢痕，面部皮损毁容

②主观症状轻微，客观症状严重

③损害内梅毒螺旋体少，传染性小或无传染

性。

临床表现：

⑴皮肤黏膜损害：①结节性梅毒疹

②梅毒性树胶肿（梅毒瘤），是三期梅毒的标志，破坏性最强的皮损，好发于小腿。单发无痛性结节逐渐形成

穿凿性溃疡，树胶状分泌物。

⑵骨梅毒： 长骨骨膜炎

⑶眼梅毒：类似二期梅毒性眼病

⑷心血管梅毒：基本损害为主动脉炎、主动脉瘤。

⑸神经梅毒：表现为无症状神经梅毒，脊髓痨，麻痹性痴呆等。

备注：一二期梅毒传染性极高，尤其分泌物含有大量TP 。

先天性梅毒： 特点：①不发生硬下疳

②早期病变较后天梅毒重

③骨骼及感觉器官受累多而心血管受累少

Ⅰ、早期先天梅毒 全身症状：皮肤干皱，呈老人貌

皮肤黏膜损害：皮损与二期获得性梅毒相似，口周及肛周

形成皲裂，愈后遗留放射性瘢痕，具有特征

性

梅毒性鼻炎

骨梅毒

Ⅱ、晚期先天梅毒 标志性损害：①哈钦森齿：门齿游离缘呈半月形缺损，表

面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐②桑椹齿：第

一臼齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如

皮肤性病学重点提要

桑椹③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生

骨疣所致④角膜基质炎⑤神经性耳聋

哈钦森三联征：哈钦森齿、神经性耳聋和间质性角膜炎合

称

Ⅲ、先天潜伏梅毒无临床症状，仅梅毒血清反应阳性，并脑脊液检查正常9.潜伏梅毒：凡有梅毒感染史，无临床表现或临床表现已消失，除梅毒血清学阳性外，无任

何阳性体征，并且脑脊液检查正常者。

10.梅毒-实验室检查：1.TP直接镜检；2.梅毒血清试验（主要的检测方法）；3.脑脊液检查

11.TP抗原血清试验：

1.非梅毒螺旋体抗原血清反应（初筛试验）

原理：牛心磷脂抗原与梅毒螺旋体感染人体后产生的抗体相结合，发生凝结、沉淀反应。

优点：简便、灵敏性高，可作为常规试验及筛选试验，兵可作定量试验，用于疗效评价。

常用方法：1.性病研究试验室玻片试验（VDRL test）；

血清不需加热反应素玻片试验（USR test）

快速血浆反应素环状卡片试验（RPR test）

甲苯胺红不加热血清试验（TRUS test）（常用）

2.梅毒螺旋体抗原血清反应（确诊试验）

常用方法：1.荧光螺旋体抗体血清试验（FTA-ABS test）；

2.梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）；

3.梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）；

备注：（0TPPA为TP

TPPA （-）（-

Tust （-）1:1

1:2

TPPA （+）

Tust （-）

TPPA （+）

Tust 1:64经治疗后为1:4

TPPA （+）

Tust 1:2或

TPPA （+）

Tust 1:8经治疗后为1:16或仍为

12.TP--血清试验

1.梅毒血清假阳性反应--感染性疾病（风疹、活动性肺结核）、系统性红斑狼疮（SLE）

等，初筛试验阳性，滴度低，确诊试验阴性。

2.治疗后梅毒血清反应的变化---梅毒螺旋体抗原血清试验变化小，非梅毒螺旋体抗原血清

试验可发生变化，3个月后，滴度可下降4倍，6个月后下降8倍。

3.梅毒血清固定：（记定义）梅毒患者经过治疗6-9个月后滴度无明显下降，或2年后血

清仍未转阴。

4.前带现象：（记定义）抗体增多，导致抗原抗体结合不能形成人的复合物，抑制可见的

反应出现，导致假阴性，将抗体适当稀释可避免。

12.梅毒的治疗原则：诊断正确、治疗及时、剂量足够、疗程正规、定期随访。

13.梅毒的治疗首选青霉素

，及早、足量、规则治疗，避免三期梅毒发生，性伴侣同时检查、

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皮肤性病学重点提要

治疗，治疗后应定期随访，一般至少坚持3年。

（一）早期梅毒

1.首选药物--青霉素

A.普鲁卡因青霉素G80万U，肌肉注射，1次/日，连用10-15天；

B.苄星青霉素240万u，肌肉注射，1次/周，连用2-3周；

2.替代疗法：对青霉素过敏者

A.头孢曲松钠1.0g，静滴，1次/日，连用10-14天；

B.四环素类或红霉素类药物，15天；

（二）晚期梅毒

1. a.普鲁卡因青霉素G80万U，肌肉注射，1次/日，连用20天；

B.苄星青霉素240万U，肌肉注射，1次/周，连用3-4周；

2.替代疗法：四环素或红霉素，20天。

（三）心血管梅毒----不用苄星青霉素G

应住院治疗，如有心力衰竭，应予以控制后，再开始抗梅治疗。

吉-海反应：（记定义）首次使用青霉素治疗梅毒的病人，由于TP被迅速杀死，释放出大量的异种蛋白，引起急性变态反应，在治疗后数小时出现寒战、高热、头痛、肌肉骨骼疼痛、皮肤潮红、恶心、心悸、多汗等全身症状，或者各种原有梅毒损害的症状也加重，严重的梅毒患者甚至发生主动脉破裂。

*为避免吉海反应，青霉素注射前一天口服泼尼松，10mg,2次/日，口服，连续3天。

水剂青霉素G从小剂量开始，10万U，静滴，2次/日，连用2天，第三日20万U，静滴，2次/日，第四日起用普鲁卡因青霉素G80万U，静滴，2次/日，连续用15天为一疗程，总量为1200万U，共两个疗程，疗程间休药2周，必要时可给予多个疗程。

*代替疗法----青霉素过敏者，但疗效不如青霉素可靠，盐酸四环素，500mg，4次/日，口服，连续30天；多西环素100mg，口服，每日2次，连服20天；红霉素，用法同四环素。（四）神经梅毒

*应住院治疗，为避免吉-海反应，可在青霉素注射前一天口服泼尼松，10mg，2次/日，口服，连续3天。

（五）妊娠梅毒

1.普鲁卡因青霉素G80万U，肌肉注射，1次/日，连用10-15天

在妊娠初3个月和妊娠后3个月分别治疗一个疗程；

2.替代治疗

对青霉素过敏者用红霉素类，禁用四环素类。

14.梅毒----疗效随访及判愈标准

1.梅毒经充分治疗，应随访2-3年。第一年每3个月复查一次，以后每半年复查一次，包括临床和血清（非螺旋体抗原试验）。神经梅毒要随访CSF，每半年一次，直至CSF完全转为正常。

2.如在治疗后6个月内血清滴度不下降4倍，应视为治疗失败，或再感染，除需加倍重新治疗外，还应考虑是否需要做脑脊液检查，以观察神经系统有无梅毒感染。一期梅毒在一年以内、二期梅毒在2年以内转阴均属正常。少数晚期梅毒血清可持续在低滴度上（随访3年以上）可判为血清固定。

淋病

14.淋病是由淋病奈瑟菌（简称淋球菌）引起的泌尿生殖系统的化脓性感染，也包括眼、咽、

直肠感染和播散性淋球菌感染。淋病潜伏期短，传染性强，可导致多种并发症和后遗症。

15.淋球菌：1.革兰染色阴性双球菌；2.人是唯一天然宿主；3.侵犯面膜，尤其是对单层柱状

上皮和移行上皮细胞的粘膜细胞的粘膜有特殊亲和力。

16.淋病的传播途径：①性接触传染（淋病患者是其传染源）②间接感染③产道感染（新生儿

淋菌性眼炎）

17.淋病的临床表现：有不洁性接触史，潜伏期一般为2-10天，平均3-5天，潜伏期患者具

（P228）

有传染性。

Ⅰ、单纯性淋病①淋菌性尿道炎：即尿道口、肛周红肿班脓性分泌，并

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皮肤性病学重点提要

错误！未指定书签。 第 13 页 共 14 页 有刺激症状，表现 伟尿道炎、阴道炎、宫颈炎、肛

门直肠炎

②淋菌性宫颈炎

③淋菌性肛门直肠炎

④淋菌性咽炎

⑤淋菌性结膜炎

Ⅱ、淋病并发症 男性：淋菌性前列腺炎、淋菌性精囊炎、淋菌性附睾炎

女性：子宫内膜炎、输卵管炎、腹膜炎、淋菌性盆腔炎

Ⅲ、播散性淋球菌感染（DGI ）

少见，常见于月经期或妊娠妇女。临床表现：发热、寒战、全身

不适，常在四肢关节附近出现皮损

18. 淋病---诊断和鉴别诊断

诊断：1.直接图片；2.细菌培养

鉴别诊断：1.生殖道衣原体感染；2.念珠菌性阴道炎；3.滴虫性阴道炎。

19. 治疗：1.首选头孢曲松，250mg,肌注，或大观霉素，2g,肌注

2.其次喹诺酮或阿奇霉素等

20. 判愈标准：治疗结束后2周，无性接触史的情况下

1.症状、体征均消失；

2.治疗结束后4-7天，淋球菌图片和培养（-）

21. 生殖道衣原体感染（记定义）：是一种以衣原体为致病菌的泌尿生殖道系统感染。主要通

过性接触传染，临床过程隐匿、迁延、症状轻微，常并发上生殖道感染。（P 230） 22. 潜伏期1-3周。 Ⅰ.有不洁性接触史，潜伏期1-3周

Ⅱ.男性症状为：尿道刺激痛、痒或烧灼感，轻度红肿，分泌物量

少，多呈浆液性，晨起尿道口有“糊口”现象

Ⅲ.女性症状为：白带异常，宫颈炎，子宫内膜炎等 白带增多，体

检时可见宫颈水肿、糜烂等

Ⅳ.新生儿感染：结膜炎或肺炎

备注： Reiter 综合征（尿道炎、结膜炎和关节炎三联征）

23. 治疗：1.阿奇霉素或多西环素为首选药物；

2.替代方案：米诺环素、四环素、红霉素等

24. 尖锐湿疣（CA ）是由人类乳头瘤病毒（HPV ）引起的性传播疾病，常发生在外生殖器及肛门周围皮肤黏膜湿润区等部位，主要通过性接触直接传染。潜伏期一般为2周~8个月，平均3个月。人是HPV 的唯一宿主。（P 231）

25. 人类乳头瘤病毒（HPV ）

1.人是唯一宿主；

2.主要致病亚型：HPV-6、11、16、18

3.致癌高危亚型：HPV-16、18、45、56

26. 尖锐湿疣---临床表现

1.潜伏期1-8月；

2.好发部位：外生殖器及肛门区域，包皮过长或白带过多者易感染或复发；

3.皮损特点为柔软淡红色或污灰色赘生物，可呈乳头状、菜花状、鸡冠状等；

4.组织病理检查：可见有假上皮瘤样增生，颗粒层和棘细胞上部有明显空泡变性

5.醋酸白试验阳性。

27. 尖锐湿疣--鉴别诊断

1.扁平湿疣：扁平，表面光滑潮湿，无角化

2.假性湿疣：绒毛状小阴唇；

3.阴茎珍珠状丘疹。

28. 尖锐湿疣---治疗

1.局部：50%三氯醋酸；5% 5-氟尿嘧啶；咪喹莫特

2.物理：CO 2激光；液氮冷冻；电灼；微波；光动力；

生殖道衣原体感染（CT ）临床表现：

皮肤性病学重点提要

3.其他：手术；干扰素。

29.生殖器疱疹（GH）是由单纯疱疹病毒（HSV）感染泌尿生殖器及肛周皮肤黏膜而引起的一

种慢性、复发性、难治愈的性传播疾病（STD），主要通过性接触传播。临床上分为原发性、复发性和亚临床型三型。（P233）

30.病因和发病机制：

生殖器疱疹主要为HSV-2（约占90%），

HSV侵入人体后首先在表皮角质形成细胞内复制，引起表皮局灶性炎症和坏死，出现原发性感染的临床表现或轻微的亚临床感染表现。当原发性生殖器疱疹的皮损消退后，残留的病毒长期潜存在骶神经节，当机体抵抗力降低或某些诱发因素作用下科使潜存病毒激活而复发。

31.生殖器疱疹的---临床表现

1.潜伏期3-14天；

2.皮疹特点为群集小水泡或点状糜烂，浅溃疡，自觉灼热感或刺痒感；

3.好发部位为生殖器及会阴部；

4.病程：原发性2-3周，复发性7-10天；

5.易发性。

32.诊断与鉴别诊断

1.诊断：典型表现和实验室检查

2.鉴别诊断：接触性皮炎、带状疱疹、白塞氏病等

33.生殖器疱疹---治疗

1.局部：3%阿昔洛韦软膏；1%喷昔洛韦乳膏；酞丁安擦剂

2。系统：阿昔洛韦

抗病毒制剂，预防继发感染

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