病生问答题

病生题目问答题整理：答案以及评分要点自我总结 一.酸碱及水电解质失衡

(一).试述高镁血症对机体的影响？ 血清镁浓度高于1.25 mmol/L时称为高镁血症(hypermagnesemia)。在血清镁浓度不超过2mmol/L时，临床上很难觉察，当血清镁浓度升至3 mmol/L或更高时,才有明显的临床症状。

1.神经—肌肉兴奋性降低 高浓度镁有箭毒样作用，血清镁离子升高可抑制神经-肌肉接头以及中枢神经乙酰胆碱的释放，抑制兴奋传递，故高镁血症患者可发生显著的肌无力甚至弛缓性麻痹，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。

2.中枢神经系统抑制 镁能抑制中枢神经系统的突触传递，抑制中枢神经系统的功能活动，可以引起深腱反射减弱或消失，甚至发生嗜睡或昏迷。

3.对心血管系统的影响 高浓度的镁能抑制房室和心室内传导，并降低心肌兴奋性，故可引起传导阻滞和心动过缓。当血清镁达7.5-10mmol/L时，可发生心脏骤停。

4.平滑肌抑制 镁对平滑肌亦有抑制作用。高镁血症时，血管平滑肌扩张可导致外周血管阻力降低和动脉血压下降；内脏平滑肌受抑制可引起嗳气、呕吐、便秘、尿潴留等。

5.低钙血症：可能与甲状旁腺激素分泌不足或靶器官对PTH的反应性降低有关。 (二) .试述低镁血症对机体的影响？

血清镁浓度低于0.75mmol/L时称为低镁血症(hypomagnesemia)。

1.对神经-肌肉和中枢神经系统的影响 低镁血症时，神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高，表现为肌肉震颤、手足搐搦、Chvostek征和Trousseau征阳性、反射

亢进、共济失调、有时听觉过敏、幻觉、严重时会出现癫痫发作、谵妄、精神错乱、定向力失常，甚至惊厥、昏迷等。正常时，运动神经末梢在动作电位去极化影响下，轴突膜上Ca2+通道开放，促使囊泡向轴突膜移动并出泡，将乙酰胆碱释至神经-肌肉接头间隙。低镁血症导致应激性增高的机制：①使Mg2+竞争性抑制Ca2+进入轴突作用减弱，乙酰胆碱释放增多。②使Mg2+抑制终板膜上乙酰胆碱受体敏感性的作用减弱；③减弱了Mg2+对神经和骨骼肌应激性的抑制作用；④导致能量代谢障碍碍，⑤使Mg2+阻滞中枢兴奋性N-甲基- D天冬氨酸受体的作用减弱。 Mg2+对平滑肌也有抑制作用，故低镁血症时平滑肌兴奋，可导致呕吐或腹泻。 2.对心血管的影响

1）心率失常：低镁血症时，常出现心动过速，房早，室早，室上速，室速，甚至室颤。可能机制：①镁缺失时Na+ -K+泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高; ②低镁血症时，镁对钠离子阻断作用减弱而内流相对加速，因而心肌快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高;③缺镁通过引起低钾血症，间接使心肌兴奋性和自律性增高，有效不应期缩短。 2）高血压：低镁血症导致血压升高的机制：低镁血症时离子泵失灵，细胞内钠、钙增加，导致外周阻力增大。

3）冠心病：镁是许多酶系必需的辅助因子，严重缺镁可引起心肌细胞代谢障碍和冠状血管痉挛，从而导致心肌坏死。因此，认为心肌含镁降低时是心肌梗死患者易发猝死的一个因素。 3.对代谢的影响

1）低钙血症：中度至重度低镁血症，常伴低钙血症，其机制：镁缺乏使腺苷酸

环化酶活性下降，导致甲状旁腺腺体细胞分泌PTH减少，同时靶器官对PTH的反应也减弱，肠道吸收钙、肾小管重吸收钙和骨钙动员均发生障碍。

2）低钾血症：镁缺乏时Na+ -K+ -ATP酶活性减低，肾保钾功能减退，故常伴低钾血症。对于这样病例，只补钾不补镁，低钾血症难以纠正。 (三) .试述高血钾对机体/心血管系统的影响机制？ 血清钾浓度＞5.5mmol/L称为高钾血症(hyperkalemia)。高血钾对机体的影响： 1.高血钾对神经肌肉的影响

①急性轻度高钾血症(血浆钾5.5～7.0mmol/L)时，主要表现为感觉异常、刺痛等症状，但常被原发病症状所掩盖。其发生机制是：细胞外液钾浓度增高后，[K+]c/ [K+]e比值变小，静息期细胞内钾外流减少，使 Em负值减少，与 Et间距离缩短而兴奋性增高。

②急性重度高钾血症(血浆钾7.0～9.0mmol/L)时，表现为肌肉软弱无力乃至弛缓性麻痹，其机制在于细胞外液钾浓度急剧升高， [K+]c／[K+]e比值更小，使 Em值下降或几乎接近于 Et水平。Em值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋。

③慢性高钾血症时很少出现神经肌肉方面的症状，主要是其细胞内外钾浓度梯度变化不大，[K+]c／[K+]e 比值也变化不明显之故。

2.高血钾对心血管系统的影响 高钾血症对心肌毒性作用极强，可发生致命性心室纤颤和心搏骤停。 1）心肌生理特性的改变：

①心肌兴奋性改变 急性高钾血症时，心肌兴奋性的改变随血钾浓度升高的程度不同而有所不同。急性轻度高钾血症时，心肌的兴奋性增高；急性重度高钾血症

时，心肌的兴奋性降低；慢性高钾血症时，心肌兴奋性变化不甚明显。其发生机制与高钾血症时神经肌肉的变化机制相似，即在血浆钾浓度迅速轻度升高时，[K+]c/ [K+]e 比值减小，静息期钾外流减少， Em负值变小，故心肌兴奋性增高。当血浆钾浓度显著升高时，Em过小，细胞膜上的钠通道大部或全部失活，心肌兴奋性也将降低甚至消失。

②心肌自律性降低 高钾血症时，细胞膜对钾的通透性增高，复极化4期钾外流增加而钠内流相对缓慢，快反应自律细胞的自动去极化减慢，因而引起心肌自律性降低。

③心肌传导性降低 急性高钾血症对传导性的影响与心肌的兴奋性变化一样具有双相性变化，即轻度高钾血症时，房室传导加速；重度高钾血症时，房室传导阻滞。前者机制尚不清楚；后者是由于心肌细胞 Em变小，与 Et接近，则0期钠通道不易开放，使除极的速度减慢、幅度变小，因此心肌兴奋传导的速度也减慢。严重高钾血症时，可因严重传导阻滞和心肌兴奋性消失而发生心搏骤停。 ④心肌收缩性减弱 高钾血症时，细胞外液钾浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+ 的内流，使心肌细胞内Ca2+ 浓度降低，因而心肌收缩性减弱。 2）高钾血症时的心电图变化：由于传导性降低，心房去极化的 P波压低、增宽或消失；代表房室传导的P—R间期延长；相当于心室去极化的 R波降低；相当于心室内传导的QRS综合波增宽。由于复极3期钾外流加速（心肌细胞膜的钾电导增加所致），因而3期复极时间和有效不应期缩短，反映复极3期的 T波狭窄高耸，相当于心室动作电位时间的 Q—T间期轻度缩短。但应注意，心电图的改变还受其它离子、血 pH值和心脏本身的功能状态等因素的影响。 3）心肌功能的损害：高钾血症时心肌传导性降低也可引起传导延缓和单向阻滞，

同时有效不应期又缩短，故易形成兴奋折返，引起严重心律失常。

3.酸碱平衡的变化 高钾血症可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿。其发生机制是：①高钾血症时，细胞外液 K+ 升高，此时细胞外液K+ 内移，而细胞内液 H+ 外出，引起细胞外液酸中毒，而细胞内液碱中毒；②同时肾小管上皮细胞内K+ 浓度增高，H+ 浓度减低，造成肾小管H+—Na+ 交换减弱，而K+--Na+交换增强，尿排 K+ 增加，排H+ 减少，尿液呈碱性。 (四) .试述低血钾对机体的影响机制？

血清钾浓度＜3.5mmol/L称为低钾血症(hypokalemia)。低钾血症时，机体功能代谢变化因个体不同有很大的差异，且主要取决于失钾的速度和血钾降低的程度。 1.神经肌肉组织的变化 ①急性低钾血症 轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生弛缓性麻痹。其机制主要是超极化阻滞状态的发生。由于细胞外液钾浓度急剧降低时，细胞内液钾浓度[K+]c和细胞外液钾浓度[K+]e的比值变大，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位(Em)负值增大，与阈电位(Et)之间的距离(Em—Et)增大，细胞乃处于超极化阻滞状态，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。②慢性低钾血症 由于病程缓慢，细胞内液钾逐渐移到细胞外，使[K+]c /[K+]e比值保护不大，静息电位因而基本正常，细胞兴奋性无明显保护，故临床症状不明显。

2.心肌组织的变化：低钾血症可引起各种心律失常。其发生机制可能主要与下列因素有关：①心肌兴奋性增高 低钾血症时，心肌细胞膜静息钾通透性降低，因而Em负值减少， Em—Et间距离缩短，心肌兴奋性增高。②心肌自律性增高 低钾血症时，外向钾电流IK+2孔道对K+的通透性下降，因此复极化4期K+外流减慢，而 Na+内流相对加速，使快反应自律细胞的自动去极化加速，心肌自律

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