2018上半年《免疫学基础》课程考试考前辅导资料

2018上半年《免疫学基础》课程考试考前辅导资料

辅导教师：魏立晓

一、考试复习所用教材

《病原生物学和免疫学 （第5版）》 主编：陈兴保 二、考试题型介绍 名词解释 简答题 论述题

三、考试相关概念、知识点、复习题、例题归纳。 （一）名词解释

1.人工主动免疫：用人工方法给予机体以抗原刺激，如注射疫苗、类毒素等，以调动机体免疫系统产生特异性免疫应答，形成特异性免疫力的方法。

2.半抗原指仅有抗原性（或免疫反应性）而无免疫原性的物质，如青霉素。半抗原如与蛋白质载体结合则可获得免疫原性

3.外毒素是某些细菌在代谢过程中产生并分泌到菌体外的毒性物质。

4.同种异型抗原: 在同种不同个体之间,由于基因型不同,表现在组织细胞结构上存在差异,形成同种异型（体）抗原。(1) ABO血型抗原、 (2) Rh血型抗原、 HLA 抗原。

5.抗生素是某些微生物在代谢过程中产生的能抑制和杀灭其它微生物及生物细胞的物质，主要用于感染性疾病的治疗。

6.侵袭力是指病原菌突破机体防御功能，在机体内定植、繁殖、和扩散的能力。 7．单克隆抗体：单一抗原表位特异性B细胞克隆经融合、筛选和克隆化而获得单克隆杂交瘤细胞，其所产生的同源抗体称为单克隆抗体。

8．补体：是人和动物新鲜血清中的一组与免疫功能有关，经活化后具有酶活性的蛋白质。

9．非特异性免疫(nonspecific immunity)：又称固有免疫（innate immunity），是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起重要作用。

10.初次应答：指抗原物质第一次进入机体的引起的免疫应答。特点是:①潜伏期长, 需经较长潜伏期（周）血清中才能出现抗体。②抗体效价低。③在体内维持进间短。④抗体以IgM为。⑤低亲和力抗体。

11．经典激活途径：激活物与C1q结合，顺序活化C1r，C1S、C4、C2、C3，形成C3转化酶与C5转化酶的级联酶促反应过程。

12．旁路激活途径：又称替代激活途径不依赖于抗体。微生物或外源异物直接激活C3，由B因子、D因子和备解素参与，形成C3与C5转化酶的级联酶促反应过程。

13．类毒素:细菌外毒素经甲醛处理后，失去毒性而仍保留其免疫原性即为类毒素。如白喉类毒素、破伤风类毒素等。

14．单核吞噬细胞系统：单核吞噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，具有非特异性吞噬杀伤病原微生物的作用，在特异性免疫应答各阶段也起重要作用。

15．细胞因子：由多种细胞分泌的具有多种功能的高活性小分子蛋白质，其在免疫细胞分化发育、免疫应答、免疫调节、炎症反应、造血功能发挥重要作用，还广泛参与机体其他生理功能和某些病理过程的发生、发展。

16．肿瘤抗原: 指细胞癌变过程中出现的新抗原或高表达抗原物质的总称。根据肿瘤抗原特异性概括为两大类：肿瘤特异性抗原、肿瘤相关抗原。

17.肿瘤坏死因子：能使肿瘤发生出血坏死的物质。根据其产生来源和结构不同，可分为 TNF- α和 TNF- β两类，大剂量 TNF- α可引起恶液质。 18.T细胞抗原受体（TCR）:T细胞识别特异性抗原的受体，能与MHC分子——抗原多肽复合物发生特异性结合，大多数由α、β两条肽链

19.HLA:人类白细胞抗原，人类的主要组织相容性抗原（引起同种异体移植排斥反应的主要抗原）。

20. 抗原决定簇：指存在于抗原分子表面的能决定特异性的特殊化学基团，又称为表位。

21.NK细胞：自然杀伤细胞，不同于T、B细胞的另一类淋巴细胞，能不依赖抗体、无需抗原致敏、直接杀伤抗原性靶细胞。

22.人工主动免疫：用人工方法给予机体以抗原刺激，如注射疫苗、类毒素等，以调动机体免疫系统产生特异性免疫应答，形成特异性免疫力的方法。

适应性免疫应答：指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。

23. 免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原刺激后产生的特异性免疫无应答状态。

24.免疫应答：指机体受抗原刺激后，体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或失能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。 25.抗体：是B细胞受抗原刺激后，分为浆细胞所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。 （二）简答题

1. 自身免疫病具有哪些特点？

①患者体内可检测到高效价的自身抗体或自身反应性T细胞；

②自身抗体自身反应性T细胞作用于自身细胞或组织成分，造成损伤或功能障碍；

③病情的转归与自身免疫反应强度密切相关； ④反复发作，慢性迁延。

2.以青霉素过敏性休克为例阐述Ｉ型超敏反应的发生机制。

答：机体受变应原(如青霉素)刺激后，有些个体能产生相当数量的IgE抗体，IgE的Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的

结合，此时机体即呈致敏状态。

相同变应原再次进入机体，与上述细胞表面的bE特异结合。使细胞活化并脱出嗜碱性颗粒。从活化的细胞内和脱出的颗粒中可放出组织胺、自三烯等一系列生物活性物质，作用于效应器，引起各种临床症状。 3．简述细菌的结构。

细菌的结构分为基本结构和特殊结构。基本结构是所有细菌都具有的结构，如细胞壁、细胞膜、细胞质 、核质、核蛋白体、质粒等。特殊结构仅某些细菌具有，如荚膜、鞭毛、菌毛、芽孢等。 4. 细胞因子的生物学作用？

答：1、刺激造血、参与免疫细胞的分化和发育。在骨髓微环境下，在不同细胞因子严密调控下，多能造血干细胞分化为不同谱系的免疫细胞。2、参与免疫应答和调节。细胞因子参与免疫应答的全过程，涉及抗原提呈、淋巴细胞活化、增殖、分化和效应等。3、参与固有免疫。多种细胞因子通过激活相应固有免疫细

胞而间接发挥效应。4、参与炎症反应。促炎细胞因子直接或间接参与炎症反应，有利于机体抑制和清除病原微生物。5、调节细胞凋亡。细胞因子可直接、间接诱导或抑制细胞凋亡。 5.试述免疫应答的主要过程。

答：一般分为抗原识别阶段，淋巴细胞活化、增殖、反应阶段，免疫效应阶段。 抗原识别阶段：抗原递呈细胞捕获、加工处理、递呈抗原。T、B细胞通过TCR、

BCR识别抗原。

反应阶段：T细胞活化、增殖、分化，形成致敏淋巴细胞、释放淋巴因子。B细

胞活化、增殖、分化成浆细胞，产生抗体。

效应阶段：免疫效应物质（效应细胞与效应分子）清楚抗原物质，致敏T细胞通

过诱导炎症、直接杀伤靶细胞作用，抗体通过与抗原结合激活补体、吞噬细胞、ADCC作用。

6. 简述免疫调节的方式：

答：（1）、抗原与免疫分子的调节：抗原的调节；抗体的调节；免疫复合物的免

疫

节作用；补体的调节；细胞因子的作用；膜表面激活性或抑制性受体的作用。

（2）、细胞水平的调节：T细胞亚群的调节；独特型抗独特型网络的调节作用

B细胞的调节；巨噬细胞的调节等。

（3）、整体水平的调节：神经、内分泌系统与免疫系统之间的相互调节 。 （4）、群体水平的调节 。 （5）、基因水平的调节。

7.简述Ⅲ型超敏反应的发生机制，并列举两种常见的疾病。

答：Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型，是由可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜，通过激活补体以及在血小板、肥大细胞、嗜碱性粒细胞的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤。常见疾病有麻风、疟疾、类风湿关节炎、全身性红斑狼疮等。 8.简述Ⅰ型超敏反应的防治原则。

答：（一）寻找变应原，避免再次接触。通过询问病史，了解患者所接触的变应

原以及是否曾患过过敏性疾病等。对可疑变应原、待用的药物或免疫血清制剂可通过皮肤试验确定患者是否已致敏。（二）脱敏法和减敏疗法。在使用动物免疫血清时，若皮肤试验呈阳性反应，可采用小剂量多次注射的方法，即脱敏疗法。对那些皮肤试验确定的但难以避免接触的变应原采用小量多次反复皮下注射的方法，即减敏疗法。（三）治疗。1.抑制生物活性介质合成和释放的药物。2.生物活性介质的拮抗剂。3.改善效应器官反应性的药物。4.免疫治疗。 9.简述免疫学临床应用。

免疫学的临床应用有两个方面：一是应用免疫理论来阐述许多疾病的发病 机制和发展规律；二是应用免疫学原理和技术来诊断和防治疾病。此外，免疫学不仅应用于传统的传染病中，而且在肿瘤 、自身免疫病、免疫缺陷病、器官移植、生殖免疫等中均广泛应用。 10.抗体与免疫球蛋白的区别和联系

答:区别：抗体的概念与免疫球蛋白的概念不同。联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，后者如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。 11. 细菌的繁殖方式？

细菌以二分裂方式进行无性繁殖。革兰阳性细菌生长到一定时间，体积增大、染色体复制并与中介体相连，菌体中介部位细胞膜内陷形成横隔，中介体一分为二时，染色体分属两个子细胞，最后细胞壁内陷，子细胞分离，完成一次分裂。革兰阴性菌无中介体，染色体直接连接在细胞膜上，复制后附着在邻近，当细菌分裂完成，两团染色体被分隔在两个子细胞中。通常球菌沿不同平面进行分裂，杆菌沿横轴分裂。

12.简述病毒体的结构，及其结构特点。

病毒体的结构：⑴裸病毒体的结构：①核心，含RNA或DNA。有些病毒还含有复制酶。②衣壳，由多肽组成壳微粒，壳微粒按一定的对称方式排列合成衣壳。核心和衣壳共同组成核衣壳。裸病毒体即由核衣壳组成。⑵包膜病毒体的结构：①

在核衣壳外还有由类脂组成的包膜。②包膜表面有糖蛋白组成的突起称为刺突。结构特点最主要为结构简单，具体表现在：①无细胞结构，仅含生命必需的核酸和蛋白质；②基因组仅由一种核酸构成，且各开放读码框架常有重叠而表现出高效性；③壳微粒以最经济的对称方式排列组成衣壳；④包膜病毒体在核衣壳外包绕由出芽释放获得的宿主细胞的细胞膜成分，包膜表面有病毒编码的糖蛋白刺突。

13.细菌芽胞抵抗力强与哪些因素有关。

①芽胞由多层致密膜状结构构成，化学药物和紫外线不易进入；②芽胞内含水量少，受热后蛋白质不易变性；③芽胞形成时内部产生具有抗热能力的酶；④芽胞皮质和核心中含有特殊的吡啶二羧酸，与耐热性关系密切。出芽后吡啶二羧酸消失，耐热性随之消失。

14. 简述抗体产生的初次应答和再次应答的主要特点。 初次应答 再次应答

抗体产生潜伏期 长（5-7天） 短（2-3天） 抗体产生量 少，效价低 多，效价高 抗体产生持续时间 短 长 抗体类型 以IgM为主 以IgG为主 抗体亲和力 低 高 （三）论述题

1. 比较革兰氏阳性菌的革兰氏阴性菌细胞壁结构的主要差异和医学意义？

革兰氏阳性菌的细胞壁主要化学成分这肽聚糖，特有的化学成分为磷壁酸，凡能破坏肽聚糖结构或抑制其合成的物质，均可损伤细胞壁而使细菌变形或裂解。如青霉素、溶菌酶能干扰肽聚糖的合成，故对革兰氏阳性菌有杀灭作用；

革兰氏阴性菌细胞壁肽聚糖含量少，其外膜是革兰氏阴性菌特有的化学成分，与人体致病有关的是外膜中脂多糖，是革兰氏阴性菌内毒素成分。由于革兰氏阴性菌细胞壁肽聚糖含量少，且外膜有多层结构的保护作用，因此对青霉素、溶菌酶不敏感。

2.试述母胎Rh血型不合所致的新生儿浴血症的发生机制及其预防方法。

答：（1）新生儿溶血的反应机制是：发生于Rh-孕妇所怀的Rh+胎儿。当第一胎分娩时，若胎盘剥离出血，胎儿Rh+细胞进入体，Rh抗体（为IgG）。当母体怀第二胎，胎儿又是+时，则抗Rh体通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh+红细胞结合，激活补体，导致新生儿红细胞溶解。（2）预防方法：初次分娩后，72小时内给母体注射抗Rh抗体，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。 3.以IgG为例,简述Ig的生物学作用。 答：IgG的生物学作用主要有：

①与抗原发生特异性结合，在体内可以发挥免疫效应，在体外可以表现为抗原抗体反应；

②激活补体，IgG与抗原特异性结合后形成免疫复合物，可激活补体； ③与细胞表面Fc受体结合，可发挥调理作用、ADCC作用等；

④穿过胎盘和黏膜：母体IgG可经胎盘进入胎体，对sIgA可经母体初乳进入新生儿体内，对新生儿抗感染具有重要意义。 4.试述T、B、NK细胞形成自身耐受的机制。

答：T细胞自身耐受的形成是在T细胞发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性的T细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I类或II类分子发生高亲和力结合后而被清除，这样保证了机体T细胞库中不含有针对自身成分的细胞克隆。

B细胞自身耐受的形成是在B细胞分化过程中产生的。当早期B细胞逐渐发育为不成熟B细胞时，细胞膜表面表达mIgM，此时如接受自身抗原刺激，则易形成自身耐受。

NK细胞在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体（KIR）和CD94分子等。这些抑制性受体通过识别自身的MHC-I类分子使NK细胞处于受抑制状态，发生自身耐受。 5. 简述补体的生物学作用。 答案要点：

1.溶解细胞、细菌和病毒的细胞毒作用：补体激活产生MAC，形成穿膜的亲水性通道，破坏局部磷脂双层，最终导致靶细胞崩解，参与宿主抗体细菌和抗病毒防御机制。

2.调理作用：附着于细菌或其他颗粒的C3b、C4b和iC3b，通过与吞噬细胞表面的CR1、CR3、CR4结合而促进其吞噬作用，即补体介导的调理作用。

3.清除循环免疫复合物；可溶性抗原-抗体复合物活化补体后，所产生C3b可与免疫复合物共价结合，通过与表达CR1的红细胞、血小板粘附，将免疫复合物转运至肝、脾脏内，被巨噬细胞清除。

4.炎症介质作用； C3a、C5a被称为过敏毒素，可与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面C3aR、C5aR结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组织胺和血管介质，介导局部炎症反应。

5.机体抗感染防御的主要机制：在抗感染防御机制中，补体是天然免疫和获得性免疫间的桥梁。补体旁路途经是最早出现的补体活化途径；MBL途径将原始的凝集素介导的防御功能与补体相联系，进一步显示补体作为天然免疫防御机制的重要性。

6.参与特异性免疫应答：补体活化产物、补体受体及补体调节蛋白可通过不用机制参与特异性免疫应答。

6.举例说明在实际工作中可以采用哪些消毒方法灭活病毒。

在实际工作中可灭活病毒的方法有：①对医院病房的空气消毒可采用紫外线照射。②对病毒污染器具的消毒可采用1%～3%盐酸溶液浸泡。③对肠道病毒感染者的餐具消毒可以采用100℃10min煮沸或160℃干烤1h，其排泄物的消毒可采用漂白粉或生石灰。④传染科医生的手消毒可以采用过氧化氢、新洁尔灭溶液浸泡等。

7. 试述母胎Rh血型不合所致的新生儿浴血症的发生机制及其预防方法。 答：（1）新生儿溶血的反应机制是：发生于Rh-孕妇所怀的Rh+胎儿。当第一胎分娩时，若胎盘剥离出血，胎儿Rh+细胞进入母体，可刺激母体产生Rh抗体（为IgG）。当母体怀第二胎，胎儿又是Rh+时，则抗Rh抗体通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh+红细胞结合，激活补体，导致新生儿红细胞溶解。

（2）预防方法：初次分娩后，72小时内给母体注射抗Rh抗体，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。

8. 消毒灭菌的方法的都有哪些分类和灭菌方法？ 消毒灭菌的方法有物理法和化学法。

一、物理消毒灭菌法。

（一）热力灭菌法。分为湿热灭菌和干热灭菌法。

湿热灭菌法：1.高压蒸气灭菌法。2煮沸法。3流通蒸气法。4巴氏消毒法。 干热灭菌法：1焚烧和烧灼。2干烤。 （二）紫外线与电离辐射灭菌法 1.日光与紫外线。2.电离辐射。 （三）滤过除菌法 （四）超声波 二、化学消毒灭菌法 （一）消毒剂

酚类、醇类、重金属盐类、氧化剂 （二）防腐剂

0.01%硫柳汞、0.5%石碳酸 （三）化学疗剂

磺胺类、呋喃类、异烟肼 9.试述免疫应答的基本过程。 答案要点：

免疫应答通常发生于外周免疫器官（淋巴结和脾脏），其全过程可人为地划分为三个阶段：感应（或识别启动）阶段、增殖和分化阶段、效应阶段。

1.感应阶段：是指APC摄取、加工、处理、提呈抗原；T/B细胞的抗原识别受体特异性识别抗原，此阶段称抗原识别阶段。

2.增殖和分化阶段：是指T/B细胞特异性识别抗原后，在多种细胞间粘附分子和细胞因子协同作用下，活化、增殖、分化为T效应细胞或浆细胞，并分泌免疫效应分子（各种细胞因子和抗体）。在此阶段，部分接受抗原刺激而活化的T、B细胞可中止分化，转变为长寿记忆细胞。记忆细胞再次接触同一抗原后，可迅速增殖分化为效应淋巴细胞和浆细胞，产生免疫效应。

3.效应阶段：是指免疫效应细胞和效应分子共同发挥作用，产生体液免疫和细胞免疫效应的阶段。其结果是清除非己抗原物质或诱导免疫耐受，从而维持机体正常生理状态，病理情况下也可能引发免疫相关性疾病。 10. 常见的细菌变异现象有哪些？有何实际意义？

（1）细菌形态结构变异、生化反应、抗原性和毒力变异的医学意义：细菌的生物学性状不典型，常给细菌鉴定及临床诊断带来困难。例如，细菌失去细胞壁形成的L型细菌，用常规方法分离培养呈阴性，容易引起误诊或漏诊。

（2）细菌毒力变异及医学意义：细菌的毒力变异可表现为毒力减弱或增强，医学上常用人工诱变的方法使强毒株变为弱毒株来制备减毒活疫苗，从而预防某些传染病。卡介苗就是其中一例，用于预防结核病。

（3）细菌耐药性变异的医学意义：耐药性是指对原来敏感的药物产生了耐受性或抗性，变得不敏感或较少敏感性。这种菌株被称为耐药性菌株。细菌的耐药性变异给临床细菌性感染的治疗带来了极大的困难。

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