深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第2版)
更新时间:2023-05-12 13:24:01 阅读量: 实用文档 文档下载
深静脉血栓形成的诊断和 治疗指南(第2版)
2012最新指南
Deep Venous Thrombosis DVT
概念深静脉血栓行成(Deep Venous Thrombosis,DVT) 是指纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成分在深静 脉血管腔内形成凝血块(血栓),DVT多发生于下 肢深静脉。
病因病理19世纪中期,Virchow 提出静脉血栓形成的三 大因素: 静脉血流滞缓红血栓 血小板和白细 胞散在性分布在红细胞 和纤维素的胶状块内; 白血栓 基本由纤维素、 白细胞和成层的血小板 组成,极少量红细胞; 混合血栓 由白血栓组 成头部,板层状的红血 栓和白血栓构成体部、 红血栓或板层状的血栓 构成尾部。
静脉壁损伤血液高凝状态
血栓
临床表现分类
周围型
中央型
混合型
临床表现周围型:小腿肌肉静脉丛血栓形成 为手术后好发部位。症状不明显,易忽略。小腿 部疼痛或胀感,腓肠肌压痛,足踝部轻度肿胀。 浅静脉压一般不高。 血栓向近侧繁衍,临床则明显,小腿肿胀,浅静 脉扩张,腘静脉压痛。 Homans征:膝关节伸直位,将足急剧背屈,出现 腓肠肌部疼痛。Luke’s征:腓肠肌疼痛,前后 位压迫时疼痛增加。
临床表现中央型:髂股静脉血栓形成 左侧多见,起病急;局部疼痛,压痛;患肢肿胀明 显;浅静脉扩张; 在股三角区,可扪及条索状物;伴有发烧,一般不 超38.5℃。 顺行可侵犯下腔静脉。如血栓脱落,可形成PTE, 出现咯血、胸痛、呼吸困难,严重时发生紫绀、休 克、甚至猝死。
临床表现混合型:累及整个下肢深静脉系统。发病急骤,血栓使整个静脉系统处于阻塞状态,同 时引起动脉强烈痉挛。疼痛剧烈,整肢广泛性明显 肿胀,皮肤紧张、发亮、呈紫绀色,称股青肿,有 的可发生水疱,皮温明显降低,足背、胫后动脉搏 动消失。 全身反应明显,体温常达39℃以上,可出现休克及 肢体静脉性坏疽。
诊断1. 危险因素:遗传性和获得性,后者多见于产后、 盆腔术后、外伤、晚期癌肿、昏迷或长期卧床的 患者 2. 典型的症状:肢体肿胀、疼痛和压痛,Luke’s征, Homan’s 征;DVT后综合征:血栓吸收机化后遗 留静脉机能不全,浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、 肿胀等;血栓脱落致PTE相应症状3. 血浆D-二聚体测定:D-二聚体是反映凝血激活及继发性 纤溶的特异性分子标志物,诊断急性DVT的灵敏度较高 (>99%),>500 μg/L(ELISA法)有重要参考价值。可用于 急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估、 VTE复发的危险程度评估。特异性为35%到45%。
诊断进一步诊断需要客观检查
(1)多普勒血管超声检查(DVUS):无创、价廉和 可重复。可发现95%以上的近端下肢静脉血栓。灵
敏度、准确性均较高,是DVT诊断的首选方法,适 用于对患者的筛查和监测。(2)静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的 特定征象和诊断依据。 (3)放射性核素下肢静脉显像(RDV):无创性,诊 断的准确性达80~90%,灵敏度90%。可同时进行下 肢深静脉和肺灌注显像,适用怀疑PTE、但无下肢 DVT症状和体征的病人。
诊断(3)CT静脉造影(CTV):CTV由Loud等于1998年首 先提出,可以同时获得PTE及DVT的情况,在进 行CTPA的同时不需另外添加造影剂,使下肢静 脉、盆腔静脉及下腔静脉迅速显影。 (4)MR静脉造影(MRV):无创,同时显示双下肢静 脉,确定盆腔和下腔静脉的血栓。对有症状的 急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90%~100%。 MR在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势。
诊断(5)电阻抗体积描记检查: 采用各种容积描记仪, 判断下肢静脉通畅度,以确定有无静脉血栓形 成。对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特 异性,对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。 (6)静脉测压:站立位足背静脉正常压力一般为 130cmH2O,踝关节伸屈活动时,一般下降为 60cmH2O,回升时间超过20秒钟。主干静脉有血 栓形成时,站立位无论静息或活动时压力,均 明显升高。回升时间增快到10秒钟左右。
诊断(7)X线静脉造影(Contrast venography ,CV):CV 是诊断DVT的“金标准”,可显示静脉堵塞的部 位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态, 其诊断敏感性和特异性接近100%。 但其有创性限制了临床推广应用。
通过以上手段可基本明确DVT诊断,同时可行血 浆蛋白S 、蛋白C、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)和抗 心磷脂抗体(PA)等检查以达到求因诊断。
DVT的临床分期: 急性期:发病后14 d以内; 亚急性期:发病15~30 d; 慢性期:发病>30 d; 本指南提及的早期,包括急性期和亚急性期。
早期治疗 1.抗凝:抗凝是DVT的基本治疗,可抑制血栓蔓 延、有利于血栓自溶和管腔再通,从而减轻症状、 降低PE发生率和病死率。但是单纯抗凝不能有效 消除血栓、降低PTS发生率。药物包括普通肝素、 低分子肝素、维生素K拮抗剂、直接Ⅱa因子抑制 剂、Ⅹa因子抑制剂(磺达肝葵钠、利伐沙班) 等。
(1)普通肝素:治疗剂量个体差异较大,使用时必须监测 凝血功能,一般采用静脉持续给药。起始剂量为80~ 100 U/kg静脉推注,之后以10~20 U· kg-1· h-1静 脉泵入,以后每4~6小时根据活化部分凝血活酶时间 (APTT)再作调整,使APTT的国际标准化比值(INR)保 持在1.5~2.5。普通肝素可引起血小板减少症(hepain induced thrombocytopenia,HIT),在使用的第 3~6天应复查血小板计数;HIT诊断一旦成立,应
停用普 通肝素。
(2)低分子肝素:出血性副作用少,HIT发生率 低于普通肝素,使用时大多数患者无需监测凝血 功能。临床按体重给药,每次100 U/kg,每 12小时1次,皮下注射,肾功能不全者慎用。 (2012指南)2.5.2. In patients with acute DVT of the leg treated with LMWH, we suggest once- over twicedaily administration (Grade 2C) .(一日 一次优于一日两次。) 备注:每日一次的 剂量等于每日两次剂量的总和, 避免一次ih。
(3)直接Ⅱa因子抑制剂(如阿加曲班):相对分子质量低, 能进入血栓内部,对血栓中凝血酶的抑制能力强于普通肝 素。HIT及存在HIT风险的患者更适合使用。
(4)间接Ⅹa因子抑制剂(如磺达肝癸钠):治疗剂量个体 差异小,每日1次,无需监测凝血功能。对肾功能影响小 于低分子肝素。
(5) 维生素K拮抗剂(如华法林):是长期抗凝治疗 的主要口服药物,效果评估需监测凝血功能的 INR。治疗剂量范围窄,个体差异大,药效易受 多种食物和药物影响。治疗首日常与低分子肝素 或普通肝素联合使用,建议剂量2.5~6.0 mg/d ,2~3 d后开始测定INR,当INR稳定在2.0~ 3.0并持续24 h后停低分子肝素或普通肝素,继 续华法林治疗。
(6)直接Ⅹa因子抑制剂(如利伐沙班):治疗剂量 个体差异小,无需监测凝血功能。单药治疗急性 DVT与其标准治疗(低分子肝素与华法林合用)疗 效相当。
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