病理生理学复习重点以勾出

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病理生理学复习秘籍

第一章 概 论

复习提要

一、病理生理学的任务和内容

（一）任务 从功能和代谢的角度探讨疾病发生机制的科学，它阐明疾病发生发展和转归的规律，为临床诊断和治疗提供理论基础。

（二）内容

包括概论、基本病理过程及系统病理生理学三部分。

1.概论

讲述疾病发生的普遍规律，其中包括疾病的概念、病因学、发病学的一般问题。

2.基本病理过程

讲述疾病过程中共同的病理生理变化，如缺氧、发热、休克、缺血-再灌流损伤、水电解质平衡紊乱等。

3.系统病理生理学

讲述各系统疾病的共同发生规律和主要器官的功能衰竭，如心功能衰竭、肺功能衰竭、肾功能衰竭、肝性脑病、多器官功能衰竭等。

二、疾病概论

（一）健康 按世界卫生组织的定义，健康不仅是没有疾病，而且在身体上、心理上、社会上处于完好状态。

（二）疾病 由于致病原因作用于机体，使机体内环境的稳定受到破坏，引起的损害与抗损害斗争的异常生命过程。

1.任何疾病都是有致病原因的

2.内稳调节紊乱使机体出现功能、代谢、形态变化

（三）病理过程

病理过程是指在不同疾病中共同存在的功能、代谢和形态变化的过程。它们可见于不同的疾病，一种疾病可包括几种病理过程。

（四）病理状态

是指疾病或病理过程结束后遗留的一种状态。

三、病因学总论

（一）疾病发生的原因

病因的种类很多，一般分为以下几类：

1.物理性因素 机械力、高温、低温、电流、大气压变化、电离辐射等。

2.化学性因素 强酸、强碱、化学毒物、生物性毒物等化学性因素。

3.生物性因素 各种病原微生物和寄生虫。

4.营养性因素 饮食摄入过多引起肥胖病，营养不足带来各种营养缺乏症。

5.精神性因素 异常激烈的情绪变化。

6.遗传性因素 遗传物质基因突变或染色体畸变所引起的疾病。

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（二）疾病发生的条件

1．疾病发生除了致病原因以外，还有某些条件或诱因，它们改变机体的抵抗力和病因

的致病力，它们不决定疾病的特异性，也不总是引起疾病所必须的因素，但它们影响着疾病的发生和病因作用的后果，通常称为条件。

2．一个病因在某一疾病过程中，可以是引起该病的原因，但在另一疾病过程中，则可

能作为条件。

四、发病学总论

（一）疾病发生的一般规律——稳态的失衡与调节、损伤与抗损伤反应、因果交替、局部整体关系

疾病过程中的因果转化原始病因作用引起某种损害，这种损害是原始病因作用于机体

的结果，这个结果又可作为原因，引起新的变化。这样原因和结果交替进行，形成连锁反应，疾病就不断发展起来。

疾病过程中损害与抗损害的反应

1.疾病过程中造成的损害性变化，如组织细胞的变性坏死，物质代谢的紊乱以及器官

功能障碍。

2.抗损害的各种反应，包括机体防御适应性反应和代偿性变化，如代谢的适应，功能

的代偿，组织的再生、修复、肥大等。

（二）疾病发生的基本机制

1.神经机制

有的致病原因能直接侵犯神经系统或通过神经反射引起神经功能紊乱，使神经系统

本身或全身其他器官功能异常，从而导致疾病的发生。

2.体液机制

致病原因引起体液环境量和质的变化，导致内环境的紊乱和疾病的发生。

3.细胞机制

致病原因直接作用于组织细胞，引起其损伤，如机械力、酸、碱、高温、低温、化学

毒素、电离辐射等。

4.分子机制

从分子水平研究疾病的发生机制，近年来发现了多种与疾病有关的基因。

（三）疾病的转归

疾病过程通常的转归有完全恢复健康、不完全恢复健康及死亡三种情况。

1.完全恢复健康

完全恢复健康是指致病因子的作用已停止，被损害的功能、代谢和形态结构得到完全

的修复或代偿，机体的内外平衡恢复常态，临床症状和体征完全消退，劳动力恢复。

2.不完全恢复健康

不完全恢复健康是指致病因子作用和损害性变化得到了控制，主要症状已经消失，但

受损的功能、代谢和形态结构未得到完全恢复。

3.死亡

死亡是生命活动的终止。有生理性死亡和病理性死亡。

①生理性死亡：是衰老的结果，是生命过程发展的自然结局。

②病理性死亡：是疾病过程发展的一个结果，通常见于重要生命器官严重损害，重度

慢性消耗性疾病引起全身衰竭，以及心跳和呼吸骤停引起猝死等。

③死亡是一个具有阶段性的过程，分为濒死期、临床死亡期和生物学死亡期。

濒死期（临终状态）：是临床死亡之前的一个阶段，特点是神经、循环、呼吸等系统功

能急剧降低。

临床死亡期：一般临床上以心跳和呼吸停止及各种反射活动消失作为生命停止和临床

死亡的标志。

生物学死亡期：是死亡的最后阶段。全身功能完全停止，出现不可逆的变化，整个机

体已不能复活。

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④脑死亡：指大脑和脑干功能永久性消失。它的出现意味着机体作为一个整体已经不

能复活。 脑死亡的判定根据以下标准： 持续深昏迷，对外界刺激完全无反应；

无自主呼吸，在呼吸停止进行人工呼吸15分钟后，仍无自主呼吸； 瞳孔散大，各种颅神经反射消失； 脑电波消失。

第二章 水、电解质代谢紊乱

复习提要

一、正常水、电解质代谢

（一）体液的容量和分布

1．体液的容量占体重60%

2．细胞内液占体重40%

3．细胞外液占体重20%

①血浆占体重5%

②组织间液占体重15%

③分泌液占体重2%

（二）水的生理功能与水平衡

1．水的生理功能

①参与水解、水化，脱氢等反应

②为一切生化反应提供场所

③良好的溶剂

④易流动，有利于营养物质代谢产物的运输

⑤参与体温调节

⑥润滑作用

2．水平衡

①日摄入2000～2500ml

②日排出2000～2500ml

（三）电解质的生理功能和平衡

1．电解质的生理功能

①维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位

②并参与动作电位的形成

③维持体液的渗透平衡和酸碱平衡

④参与新陈代谢和生理功能活动

⑤构成组织的成分

2．电解质平衡

①

②

③镁平衡：镁摄入不足时，肾可显出明显的保镁作用

（四）水、电解质平衡的调节

1．渴感的作用

血管紧张素增多，血浆晶体渗透压增高，有效循环血量减少，刺激渴感中枢。

2．抗利尿激素的作用

血浆晶体渗透压增高和有效循环血量减少，刺激视上核、室旁核神经分泌ADH，提高肾远曲小管和集合管对水的通透性。

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3．醛固酮的调节作用

血容量减少，动脉血压降低时，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，Cl-和水的重吸收也相应增加，同时增加K+、H+的排出。

4．“第三因子”（利钠激素）的调节作用

++ 抑制Na—K—ATP酶系统，抑制肾小管重吸收钠，使尿钠排出增多。

5．心房利钠因子（ANP）的调节作用

急性血容量增加，增高右心房压力，牵张心房肌而使之释放ANP，产生：

①强大的利钠、利尿作用

②拮抗肾素-醛固酮系统

③减轻失血失液后血浆中ADH水平增高的程度

6．甲状旁腺激素（PTH）的调节作用

血浆钙离子浓度降低，PTH分泌增加，促进肾远曲小管对钙、镁离子的重吸收，抑制近曲小管对磷Na+、K+、HCO3-的重吸收

7．降钙素（CT）的调节作用

高血钙、高血磷刺激CT分泌，抑制肾小管对钙、磷的重吸收

二、 水、钠代谢紊乱

（一）脱水

体液容量的明显减少

1．高渗性脱水

①原因和机制

②对机体的影响

口喝；ADH分泌增多；早期醛固酮分泌不增加，晚期增加；脑细胞脱水；小儿脱水热 ③防治原则

给予5%葡萄糖溶液，并补充一定量的含钠溶液

2．低渗性脱水

①原因和机制

②对抗体的影响

细胞外液明显减少，出现休克倾向；醛固酮分泌增加；ADH早期分泌不增加，晚期增加

③防治原则

补充等渗或高渗盐水，恢复细胞外液容量及渗透压

3．等渗性脱水

①原因

②对机体影响

③防治原则：补充低渗氯化钠溶液

（二）水中毒

包括低钠血症在内的—系统症状和体征

1．原因

①ADH分泌过多

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②肾排水功能不足

③低渗性脱水晚期

2．对机体的影响

细胞内、外液均增加，渗透压均降低，急性水中毒致脑细胞水肿，颅内压增高和低盐综合症。

3．防治原则

①严格控制进水量

②利尿减轻脑水肿

③给3%~5%氯化钠液纠正体液低渗状态

三、钾代谢紊乱 （一）低钾血症

血浆钾浓度低于3.5mmol/L

1．原因和机制

①摄入不足

②丢失过多

③钾进入细胞内过多

2．对机体的影响

①肌肉组织： 肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解

②心脏： 心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高

③肾脏：

尿浓缩功能障碍

- ④消化系统

胃肠运动减弱

⑤糖代谢

血糖轻度升高

⑥代谢性碱中毒

3．防治原则

①治疗原发症 ②补钾

③治疗并发症

（二）高钾血症 1．原因和机制

①摄入过多

②肾排出减少

③细胞内钾转移到细胞外

2．对机体的影响

①肌肉组织

慢性高血钾：变化不明显

②心脏

（3）代谢性酸中毒

3．防治原则

①防治原发症

②降低血钾

③注射钙剂和钠盐

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复习提要

一、概念及分类

1.水肿 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

2.积液 体腔内过多液体的积聚称为积水。

3.分类

①根据波及范围分为：全身性水肿和局部性水肿

②根据水肿发生的部位冠以器官或组织的名称来命名：脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。

③根据原因来命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。

二、水肿的发生机制 （一）血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多

1．毛细血管流体静压升高

2．血浆胶体渗透压降低

3．微血管壁通透性增加

4．淋巴回流受阻 （二）肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留

1．肾小球滤过率下降

2．肾血流重分布

3．近曲小管重吸收钠水增多

①肾小球滤过分数增加 ②心房利钠因子分泌减少 4．远曲小管、集合管重吸收钠水增加 ①醛固酮分泌增多 ②抗利尿激素分泌增加

三、水肿的表现特征及对机体的影响

（一）水肿的表现特征

1.水肿液的性状 漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液 渗出液：比重高于1.018、蛋白含量达30~50g/L、可见多数白细胞的水肿液

2.水肿组织器官的特点及体重的改变

发生水肿的器官，其重量增加，体积增大。覆盖于脏器表面的包膜或浆膜因被牵引而绷紧和发亮。

发生水肿时尤其是全身性水肿时，体重的增加能敏感地反映细胞外液容量的变化，它比皮肤凹陷体征的出现要早。

3.水肿的皮肤特点

皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。

显性水肿（凹陷性水肿）：当皮下组织有过多体液积聚时，皮肤肿胀、皱纹变浅、平滑而松软、弹性差，临床上为验证有无水肿，用手指按压内踝或胫前区皮肤，观察到压解后有压痕的为显性水肿。

隐性水肿：全身性水肿病人在凹陷之前已有组织液的增多，可达体重的10%，称为隐性水肿。

4.全身性水肿的分布特点

最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。

右心衰竭导致的心性水肿，首先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早

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出现且较明显，然后向上扩展。

肾性水肿则先表现于眼睑或面部水肿，然后向下扩展。

肝性水肿以腹水最显著，而躯体部则不明显。

（二）水肿对机体的影响

1.水肿的有利效应

稀释毒素，避免因血容量的明显迅速增加所造成的心血管系统意外等。

2．水肿的有害效应

①水肿造成细胞组织营养障碍

②水肿对器官组织功能活动的影响 四、常见水肿的特点和发病机制 （一）心性水肿

左心衰竭引起心源性肺水肿

右心衰竭引起全身性水肿，习惯上称为心性水肿

表现 ：下垂部位的皮下水肿

2.发病机制

①钠水潴留

肾小球滤过率下降

肾小管重吸收钠水增多

②毛细血管流体静压和体静脉压增高

③其它因素：部分右心衰竭患者血浆蛋白浓度偏低，可能是心性水肿的因素之一。

3.防治原则

立足于病因学治疗，改善心功能，提高心输出量。

从发病学治疗方面，进行利尿，减轻心脏的负担，同时适当地限制钠水的摄入，减少钠水潴留。 （二）肾性水肿

因肾脏原发性疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。

1.肾病性水肿 是肾病综合征的四大特征之一。

发病机制： ①低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降是其发病的中心环节。 ②继发于有效循环血量减少的钠水潴留在肾病性水肿发展中也将起重要作用。

2.肾炎性水肿 主要见于急性肾小球肾炎。

发病机制：肾小球滤过率明显下降的同时，肾小管的重吸收无相应减少，有的反而增加，因而发生严重的球-管失衡，导致钠水潴留所致。 （三）肝性水肿

原发于肝脏疾病的体液异常积聚称为肝性水肿。

1.表现 腹水

发生机制

①肝静脉回流受阻

②门静脉高压使肠淋巴液生成增多

③钠水潴留

④有效胶体渗透压的作用 （四）肺水肿

肺间质（血管外组织间隙）中有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔的病理现象，称为肺水肿。由肺间质水肿到肺泡水肿。

发病机制

①肺毛细血管流体静压增高

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②毛细血管和/或肺泡上皮通透性增高

③血浆胶体渗透压降低

④肺淋巴回流障碍

防治原则

积极治疗原发病。在改善通气、输氧、利尿等一般疗法的基础上，根据发病机制采取特异性治疗措施。 （五）脑水肿

脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加，称为脑水肿。

脑水肿的分类和原因

①血管源性脑水肿：主要是脑内毛细血管的通透性增加，含蛋白的液体进入细胞间障增多。

②细胞中毒性脑水肿：常见原因有急性脑缺氧、急慢性肾功能衰竭所致的水中毒和某些代谢抑制物的作用。

③间质性脑水肿：主要是阻塞性脑室积水。

脑水肿的临床特点

① 明显症状与体征

②重者可引起一系列功能紊乱：颅内压增高引起的综合征；局灶性脑体征；脑疝引起的继发体征等。

发生机制

①血管源性脑水肿：微血管的通透性增高。

②细胞中毒性脑水肿：急性缺氧或代谢抑制物的作用，ATP生成减少，细胞向外转运钠离子障碍，水分进入细胞导致脑水肿的发生；氧自由基损伤了膜的结构和功能；急性低钠血症时，细胞外液低渗，水分转入细胞内。

③间质性脑水肿：导水管被肿瘤或炎性增生所阻塞、压迫，脑脊液生成和回流通路受阻，室内压上升，脑脊液进行周围白质，引起间质水肿。

治疗原则

首先病因治疗，在此基础上应用细胞膜稳定剂、脱水剂或用外科减压疗法。 （六）营养性水肿

因营养不足引起的全身性水肿称营养性水肿，也称营养不良性水肿。 水肿分布

从组织疏松处开始扩展至全身皮下，以低垂部位为显著，立位时下肢水肿明显。

发生机制

① 低蛋白血症。

②由于组织分解消耗留下空隙使组织间隙有更大负压，为液体所代替。

③由于细胞外液容量的增多，有效循环血量减少继发性地使醛固酮、ADH增多。

2.治疗原则 解除病因，补充营养。

（七）特发性水肿

发生于中年妇女的一种病因尚未最终查明的全身性水肿。

1.表现 不规则的间歇发作，晨起时眼睑浮肿、鼻梁变厚、面手指发紧，随后乳房和腹部发胀。

发病机制

①体位因素。

②微血管床异常。

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③体液因素的可能作用。

2.治疗原则 解除病人的精神紧张，适当限钠，减少站立，采用合适的利尿方法，并注意卧床休息。

第四章 酸碱平衡紊乱

复习提要

一、机体对酸碱平衡的调节

（一）血液缓冲系统的调节作用

1． 四个主要缓冲对 NaHCO3/H2CO3

Na2HPO3/NaH2PO4

B 血浆蛋白/H 血浆蛋白

B 血红蛋白/H 血红蛋白

2．缓冲反应 HCL+NaHCO3→ H2CO3+NaCl——— H2O+CO2 （肺呼出）

(强酸) （弱酸）

NaOH+H2CO3 →NaHCO3+H2O（肾排出）

（强碱） （弱碱）

（二）组织细胞的调节作用

通过细胞膜内外H+—K+离子的交换实现

（三）肺的调节作用

H++HCO3- →H2CO3 →H2O+CO2

，等于排出一个H+（四）肾脏的调节作用

+ 1．泌H和重吸收NaHCO3

+ 2．产NH3排NH4

3．排出可滴定酸

二、反映血液酸碱平衡状态的指标和意义

（一）Henderson-Hasselbalch 方程式

1．方程式 :

pH =Pka+log [BA]／[HA] =Pka+log [HCO3-]／[H2CO3]

=6.1+log24／1.2 =6.1+1.301=7.401

2．意义

（二）反映血液酸碱平衡的常用指标

+ 1．H浓度和PH值

H+浓度的负对数，即为PH值，正常人动脉血液的PH值为7.35～7.45。

2．二氧化碳分压（PaCO2）

①溶解在血浆中的CO2分子产生的压力或人动脉血PaCO2正常范围33～47mmHg反映呼吸因素的最佳指标

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②PaCO2<33mmHg,表示肺通气过度

原发性呼吸性碱中毒

继发性代谢性酸中毒

PaCO2>47mmHg. ,表示肺通气不足

原发性呼吸性酸中毒

继发性代谢性碱中毒

3．缓冲碱（BB）

①血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和正常范围45~55mmol/L

反映代谢性因素的指标

②BB>55mmol/ L为原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒

4．碱剩余（BE），碱缺失（BD或—BE）

①BE是指在标准条件下，血红蛋白150g/z和氧饱和度100%情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到PH7.40时所用的酸或碱的mmol数。BE正常值为OI3mmol/z。反映代谢因素的指标。

②BE>3mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒

5．标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB）

①SB是血标本指标准条件下，测得的血浆HCO3-的浓度，判断代谢性因素的指标，正常值为22~27mmol/L

SB>27mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒

②AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常AB值应等于SB值。

③AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响

潴留，见于原发性呼吸性酸中毒及继发性代谢性碱中毒

SB，AB皆增高，见于代谢性碱中毒及慢性呼吸性酸中毒

6．阴离子间隙（AG）

指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳离子的差值。即AG=VA-VC。正常值范围10~14mmol/L

三、酸中毒 （一）代谢性酸中毒

-1①AG增大型代谢性酸中毒

血浆内所含固定酸浓度增加引起的代谢性酸中毒，HCO3-原发性降低，Cl-浓度明显变化

乳酸酸中毒；酮症酸中毒；严重肾功能衰谒；水杨酸中毒

②AG正常型代谢性酸中毒

血浆内未测定的阴离子不增加，HCO3-浓度原发性降低，同时Cl-浓度代偿性增高 大量丧失碱性溶化液；轻、中度肾功能衰竭；肾子管酸中毒；碳酸酐酶抑制剂的应用；酸或呈酸性药物摄入过多

2．机体的代偿调节

①血液的缓冲作用

H++HCO3- H2CO3 H2O+CO2

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②肺的代偿调节 呼吸深快

③肾脏的代偿调节

肾小管排泌H+，NH4+增多，重吸收NaHCO3增加

④细胞内外离子交换

细胞外液过多H+透过细胞膜进入细胞内

细胞内液K+外逸

⑤骨骼缓冲作用

沉积在骨组织内的磷酸盐、碳酸盐，可释放入血，对H+进行缓冲

3．血气分析

若4．对机体的影响

①中枢神经系统功能障碍：乏力，肌肉软弱，反应迟缓

②心血管系统功能障碍：心功能障碍，心律失常

③骨骼系统改变：骨软化症和骨骼畸形

5．防治原则

①积极防治原发症

②矫正水、电解质代谢紊乱

③补充碱性存物

（二）呼吸性酸中毒

潴留，血浆H浓度原发性增高

1．原因和机制

①呼吸中枢深度抑制

②呼吸肌麻痹

③呼吸道阻塞

④胸廓及胸腔疾患

⑤广泛的肺组织病变

⑥CO2吸入过多

2．机体的代偿调节

①细胞内外离子交换和细胞内液缓冲作用

②肾脏的代偿调节作用

PaCO2升高和H+浓度增加，可使肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性增强，促进肾小管产生和排泌H+和NH4+，并加强NaHCO3的重吸收。

3．血气分析

反映呼吸因素的指标明显增高

4．对机体的影响

①中枢神经系统功能障碍：头痛，精神错乱

②心血管系统功能障碍：心肌损害，心律失常

5．防治原则

①积极防治原发病

②改善肺泡通气功能

③应用碱性存物

④维护中枢神经系统和心血管系统功能，改善供氧

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四、 碱中毒

（一）代谢性碱中毒

-①氯化物反应性碱中毒

低氯血症使原尿中Cl-浓度降低，肾小管加强H+和K的排泌，以交换原尿中的Na+，Na+被重吸收后即与肾小管上皮细胞生成的HCO3-一同入血。

酸性胃液丢失过多

低氯性碱中毒

②氯化物抵抗性碱中毒

盐皮质激素过多：醛固酮过多加速，K+和H+的排泌，并增加NaHCO3的重吸收。 缺钾：H+向细胞内转移及反常性酸性尿

碱性物质摄入过多

2．机体的代偿调节

①细胞外液缓冲作用

OH-+H2CO3 H2O+HCO3-

OH- H2O+Pr-

细胞内液H+外移，细胞外液K+转入细胞内。

③肺的代偿调节

呼吸浅慢

④肾脏的代偿调节

血浆H+浓度降低，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，排泌H+和NH4+减少，H+—Na+交换减少，对HCO3-重吸收减少。

3．血气分析

①中枢神经系统功能紊乱：烦燥不安，精神错乱。

②对神经肌肉的影响：手足抽搦，面部和肢体肌肉抽动。

③低钾血症：心律失常。

5．防治原则

①积极防治原发病

②合理选用药物纠正碱中毒

（二）呼吸性碱中毒

①精神性过度通气

②乏氧性缺氧

③机体代谢亢进

④人工呼吸过度

2．机体代偿调节

①细胞内外离子交换和细胞内液缓冲

②肾脏代偿调节（与代谢性碱中毒一致）

3．血气分析

降低，AB减少，AB<SB

反映代谢因素的指标SB、BB降低和BE负值增大

4．对机体的影响

①对中枢神经系统的影响：头痛，头晕，易激动。

②对神经肌肉的影响：应激性增高，手足抽搦，气促。

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5．防治原则

①防治原发病

②吸入含CO2气体

③对症处理

五、 混合型酸碱平衡紊乱

（一）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

常见于心跳呼吸骤停患者，通气换气功能停止，引起急性呼吸性酸中毒，组织缺氧引起乳酸性酸中毒，PH显著降低，HCO3-浓度降低，PaCO2增高。

（二）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

常见于慢性肺源性心脏病患者，慢性阻塞性肺疾患引起显著呼吸性酸中毒，同时由于心力衰竭而长期大量应用利尿剂，不断丢失Cl-和K+，合并代谢性碱中毒。

PH值可高可低，多在正常范围，PaCO2, HCO3-浓度显著加大。

（三）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

常见于肾功能不全患者，已有代谢性酸中毒，又因发热而过度通气，引起呼吸性碱中毒。

- PH值多在正常范围内，也可高可低，PaCO2降低，HCO3浓度减少。

（四）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

常见于发热呕吐的患者，因发热过度通气引起呼吸性碱中毒，严重呕吐丢失胃酸而致代谢性碱中毒。

通常PH值显著增高，PaCO2降低, HCO3-浓度增高。

（五）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

常见于肾功能衰竭或糖尿病病人引起代谢性酸中毒，剧烈呕吐引起代谢性碱中毒。 PH值HCO3-,PaCO3均在正常范围内。

第五章 缺 氧

复习提要

一、概念

（一）缺氧

由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起代谢、功能和结构变化的病理过程，称为缺氧。

（二）血氧指标

血氧分压

为溶解于血液的氧分子所产生的张力，故又称为血氧张力。

动脉血氧分压主要取决于：吸入气氧分压和外呼吸功能。

血氧容量

指100ml 血液中的血红蛋白，在氧分压为13.3kPa，温度为38℃时，所能结合氧的最大毫升数，即100ml 血液中Hb的最大带氧量。

取决于：血液中的Hb的质和量。

血氧含量

指 100ml 血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧量。

取决于：氧分压和氧容量。

血氧饱和度

指Hb的氧饱和度，即Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量和血氧容量的比值。

取决于：氧分压。

氧离曲线

氧分压与血氧饱和度之间的关系曲线呈S型，称为氧离曲线。

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二、原因、分类和血氧变化特点

（一）分类

乏氧性缺氧

血液性缺氧

循环性缺氧

组织性缺氧

(二)乏氧性缺氧

1.主要表现

为动脉血氧分压降低，氧含量减少，组织供氧不足，又称低张性缺氧或缺氧性缺氧。

2.原因

吸入气氧分压低。

肺通气、换气功能障碍。

静脉血分流入动脉

3.血氧变化

动脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低。

4.紫绀

当毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀。

（三）血液性缺氧

1.由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。又称为等张性缺氧。

2.原因

血红蛋白含量减少

血红蛋白性质改变

一氧化碳中毒

血红蛋白与氧的亲和力异常增高

3.血氧变化

血氧容量和血氧含量降低（Hb与O2亲和力增强引起血液性缺氧例外），血氧饱和度正常。

4.肠源性紫绀

食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，导致高铁血红蛋白血症。当血液中HbFe3+OH达到15g/L时，皮肤、粘膜可出现青紫色，称为肠源性紫绀。

（四）循环性缺氧

1．因血流速度减慢，血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少而引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。

2.原因

全身性循环障碍

局部性循环障碍

3.血氧改变

动-静脉氧含量差增大

4.缺血性缺氧

在循环性缺氧中，因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧。

5.淤血性缺氧

因静脉血回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧。

（五）组织性缺氧

1.因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

2.原因

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线粒体功能受抑制

呼吸酶合成减少

线粒体损伤

3.血氧变化 动-静脉氧含量差降低

三、缺氧时机体的功能与代谢变化

（一）呼吸系统的变化

1.急性缺氧初期呼吸加深加快。此时的通气反应是由外周的化学感受器引起的。

2.血液性缺氧及组织性缺氧，由于动脉血氧分压正常，所以没有呼吸加强反应。

（二）循环系统的变化

1.心脏功能的变化 心率 急性轻度或中度缺氧时，心率增快。严重缺氧使心率减慢。

心肌收缩力 缺氧初期，心肌收缩力增强。随着缺氧所致辞的酸中毒和心肌抑制因 子的形成，心肌收缩力减弱。 心输出量 缺氧初期，心输出量增加。极严重的缺氧可因心率减慢，心肌收缩力 减弱，出现心输出量降低。

2.器官血流量的变化 脑血流量的变化 缺氧引起脑血管扩张、脑血流量增加。脑血流对低氧的反应与低氧持续的时间有关。人初至高原时，脑血流量开始显著增加，以后逐渐降低。

冠脉血流的变化 急性缺氧时，只能通过冠状动脉扩张，增加冠状动脉血流量来提高心肌的供氧量；慢性缺氧时，心肌组织中毛细血管增生，有助于改善心肌供氧。 肺循环的变化 缺氧引起肺动脉和肺静脉收缩，但主要使肺小动脉收缩，肺动脉压升高。 毛细血管增生 慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏、脑和骨骼肌的毛细血管增生更为显著。毛细血管的密度增加有利于氧向细胞的弥散，具有代偿意义。

（三）血流系统的变化

1.红细胞增多

急性缺氧时，主要是通过对外周化学感受器的刺激反射性地引起交感神经兴奋，使脾脏等储血器官收缩，将储存的血液释放入体循环，循环血中的红细胞数增多。

慢性缺氧时红细胞增多主要是由骨髓造血增强所致，这一过程是由肾脏产生的促红细胞生成素介导的。

红细胞和Hb增多可增加血液的氧容量的氧含量，增加组织的供氧量，使缺氧在一定程度内得到改善，但如果红细胞过度增多，则可使血液粘滞度和血流阻力明显增加，以致血流减慢，并加重心脏负担，而对机体不利。

2.红细胞内2,3-DPG含量增多，Hb氧离曲线右移

红细胞内2,3-DPG 含量增多，降低血红蛋白与氧的亲和力，使氧离曲线右移，促使氧合血红蛋白解离。

缺氧时，红细胞中的2,3-DPG含量增多，氧离曲线右移，一方面有利于红细胞释放出更多的氧，供组织细胞利用，另一方面又可减少肺毛细胞血管中血红蛋白与氧的结合。

（四）中枢神经系统的变化

脑的重量仅为体重的2~3%，而脑血流量却占心输出量的15%，脑的氧耗量占总氧耗量的23%。 急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。

严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。 慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现出精神不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。 缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿。

（五）组织细胞的变化

1.ATP生成减少，无氧酵解增强。

2.神经递质合成减少及解毒功能降低。

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3.线粒体的改变

慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大。

4.细胞膜的变化

通透性增加

细胞膜电位负值变小

严重缺氧时细胞膜对Ca2+的通透性增高。

5.溶酶体的变化

严重缺氧时，溶酶体膜稳定性降低，通透性升高，甚至破裂，溶酶体内蛋白水解酶逸出，引起细胞自溶，基底膜破坏。

6．肌红蛋白增加。 四、影响机体对缺氧耐受性的因素

缺氧对机体的影响与缺氧的原因、缺氧发生的速度、程度和持续时间有关。

1.年龄

2.机体的功能和代谢状态

3.个体或群体差异

4.适应性锻炼 五、氧疗和氧中毒

（一）氧疗

概念 ① 吸入氧分压较高的空气或纯氧对各种类型的缺氧均有一定的疗效，这种方法称为氧疗； ②吸入气氧浓度提高2~4%，可使PaO2从3.33kPa增至5.32kPa，血氧饱和度从45%增至75%； ③对于单纯低氧血症或低氧血症伴高碳酸血症进行机械通气者，氧浓度一般不超过60%，如吸入气氧浓度超过60%，则时间不宜太长；④对低氧血症伴高碳酸血症患者，机体长期处于缺氧和CO2潴留状态，呼吸中枢对CO2的敏感性降低，此时呼吸的驱动主要依赖于缺氧对外周化学感受器的兴奋，对这类病人应采用控制性氧疗，即持续低流量、低浓度给氧。

（二）氧中毒

1.由于吸入气中氧分压过高、给氧时间过长，可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒。

2.氧中毒的发生主要取决于吸入气氧分压。

3.急性氧中毒

吸入2~3个大气压以上的氧，可在短时间内引起氧中毒，主要表现为面色苍白、出汗、恶心、眩晕、幻视、幻听、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。此型氧中毒以脑功能障碍为主，故又称脑型氧中毒。

4.慢性氧中毒

发生于吸入1个大气压左右的氧8小时以后，表现为胸骨后不适、烧灼或刺激感，胸痛，不能控制的咳嗽，呼吸困难，肺活量减小。肺部呈炎性病变，有炎细胞浸润、充血、出血、肺不张、两肺干湿罗音。此型氧中毒以肺的损害为主，故又称肺性氧中毒。

第六章 发热

复习提要 一、概念

1．发热 机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5℃时，称为发热。

2．过热 体温调定点并未发生移动，出现的非调节性体温升高。当体温调节机构失调或者

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调节障碍引起机体被动性的体温升高时，其体温升高的程度可以超过体温调定点水平，这种现象称之为过热。

3．体温升高

可分为生理性升高和病理性升高

4． 体温升高不超过38℃ 低热

体温升高38~39℃ 体温升高39~40℃ 体温升高>41℃

二、发热的原因和机制 中等热 高热 过高热 致热原与激活物

致热原 引起恒温机体发热的物质称为致热原。分为外源性致热原和内生致热原。

发热激活物 能够激活产生内生致热原细胞并使其产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。

发热激活物的种类和性质

细菌及其毒素 革兰阴性细菌与内毒素

革兰阳性细菌与外毒素

病毒和其它微生物 流感病毒、麻疹病毒或柯萨奇病毒，螺旋体或真菌

致炎物和炎症灶激活物 硅酸盐结晶和尿酸结晶

抗原抗体复合物

类固醇 睾丸酮

淋巴因子

内生致热原（EP）

细胞来源：

巨噬细胞类：有单核细胞、肺泡巨噬细胞、肝星状细胞、脾巨噬细胞等。

肿瘤细胞：骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病菌细胞、霍奇金淋巴肉瘤细胞、肾细胞癌细胞。 其它细胞：郎汉氏细胞、表皮角化细胞、神经胶质细胞和肾小球膜细胞等。

内生致热原的种类和性质

内生致热原是一组内源性的不耐热的小分子蛋白质。加热70℃20min即可破坏其致热活性。各种蛋白水解酶均能破坏其致热性。EP表现有高度的抗原特异性，其致热性在某些种系动物中呈现有交叉反应。

白细胞介素-1（IL-1）

肿瘤坏死因子（TNF）

干扰素（IFN）

巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）

白细胞介素-6（IL-6）

内生致热原的作用部位

下丘脑终板血管区神经元的作用

内生致热原的直接作用

内生致热原的作用方式

通过中枢介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移。

前列腺素E

环磷酸腺苷

Na+/Ca2+比值

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三、发热的时相及热代谢的特点

1、体温上升期 此期热代谢特点是散热减少，产热增加。

2、高峰期或稽留期 此期热代谢特点是产热和散热在较高水平上保持相对平衡。

3、体温下降期 此期热代谢特点是散热多于产热。 四、热限及其成因

热限

在发热动物的实验中发现，致热原静脉注射引起的发热效应，在一定范围内呈量效依赖关系，但到达一定水平后，再增加致热原剂量，发热效应却不再增加，体温上升被限定于一定高度，这种现象称为热限。热限调控机制的存在对保存生命活动有着重要意义。

对于热限解释的假说

应急性粗调学说

内源性解热系统学说

温敏神经元突触闸门机制假说

体温正调节受限和负调节加强学说 五、发热机体的功能与代谢改变

生理功能改变：

心血管系统功能改变 体温每升高1℃，心率增加约18次/min。体温上升期，动脉血压可轻度上升，高峰期，动脉血压会轻度下降。

呼吸系统功能改变 发热时，由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用，呼吸中枢兴奋使呼吸加深加快。持续的体温升高可因大脑皮层和呼吸中枢的抑制，使呼吸变浅慢或不规则。 消化系统功能改变 食欲低下，恶心、呕吐，便秘和腹胀。

中枢神经系统功能改变 头痛，部分病人有谵语和幻觉。

代谢改变：

一方面在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增加，另一方面体温升高的副作用。体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。

蛋白质代谢 高热病人蛋白质分解加强。

糖与脂肪代谢 发热时肝糖原分解增加，使得血糖增高，糖原储备减少。发热时脂肪分解也显著增加。

水、电解质代谢 在体温上升期和高热持续期，患者排尿减少，可导致水、钠和氯在体内潴留。在高热后期和体温下降期，由于通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分，出汗增多，又可引起脱水。 六、发热的生物学意义及处理原则

1、生物学意义 是机体的防御反应，是疾病发生和进展的一个信号。

2、处理原则

（1）针对病因治疗

（2）确定解热的适应条件

（3）对于体温过高病人，应在治疗原发病的同时，及时采用适当的退热措施。

（4）选择适当的解热措施。

（5）适时补充发热时营养物质的消耗。

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第七章 应激

复习提要 一、概述

（一）应激概念和基本特征

非特异性

防御性

反应的模式化

（二）应激原

躯体性

心理性 二、应激时的神经内分泌反应

（一）交感—肾上腺髓质系统的反应

1．反应

2．表现

3．意义

①防御意义

提高心输出量，提高血压

改善通气，增加供氧

升高血糖，提供更多的能量

血液重新分布，保证心脑血液供应

②不利影响

外周小血管收缩，组织微循环灌流量降低，缺血、缺氧

儿茶酚胺促进血小板聚集，形成血栓，阻碍血流，组织缺血、缺氧

能量代谢增加，消耗过多能量

心肌耗氧过多

（二）下丘脑—垂体—肾上腺皮质的反应

1．反应

2．意义

①应激时最重要的一个反应，可以提高机体抵抗力

②判断机体是否处在应激状态和应激程度的最常用指标

③作为非特异性的指标可以判断病情的发展

3．作用和机制

①通过促进蛋白质的分解和糖原异生，保持血糖高水平；

②糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用；

③稳定溶酶体膜；

④抗炎抗免疫

4．糖皮质激素抵抗

（三）胰高血糖素和胰岛素

1．反应

2．意义

3．胰岛素抵抗

（四）调节水盐平衡的激素

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1．反应

2．机制

3．意义

（五）组织激素及细胞因子的表达和释放增多

1．组织激素

2．细胞因子

（六）其它 cAMP等

（七）心理应激时神经内分泌反应的特点 三、应激时机能和代谢变化（器官和组织水平的应激）

（一）应激时能源物质代谢的变化

1．特点 动员增加，贮存减少。

2．表现

3．机制

4．意义

5．几个概念 应激性高血糖，应激性糖尿，创伤性糖尿病，负氮平衡

（二）应激时循环系统的改变

1．表现

2．机制

3．意义

4．严重后果

5．几个名词 应激性心律失常、应激性心脏病

（三）应激性急性胃粘膜病变和应激性溃疡

1.定义

2.机制

①胃血流量减少

②迷走神经兴奋，胃运动亢进

③胃酸分泌增多

④PGE2的作用

（四）凝血和纤溶的变化

1．表现

2．机制

①交感神经兴奋，血小板聚集性增强

②应激时血小板数量增多，纤维蛋白原含量增加

③抗凝血酶Ⅲ过度消耗

④纤维蛋白溶解活性加强

（五）免疫系统功能变化 四、应激与心理、精神障碍和应激时增多的急性期蛋白

（一）定义—急性期反应、急性期蛋白

（二）来源

（三）功能

1.抑制蛋白酶

2．激活凝血系统和纤溶系统

3．清除异物和坏死组织

4．清除自由基

5．其他

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五、应激诱导的细胞反应

（一）应激诱导的细胞非特异性防御反应—热休克蛋白

定义

分类

表达调节

功能

维持细胞蛋白自稳状态

提高细胞对热或其他刺激的耐受性

与免疫的关系

（二）应激诱导的细胞特异性防御反应

不同的应激原，可诱导不同的基因表达，产生不同的反应蛋白。

第八章 弥散性血管内凝血

复习提要 一、概念

弥散性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation, DIC )是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程。 二、常见病因

败血症、病毒血症； 烧伤、创伤、挤压伤；血管内溶血、输血反应； 羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留；白血病、恶性肿瘤转移； 严重肝脏疾病 三、发生机制

DIC发生机制十分复杂，主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。

1．血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径

细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤及大手术、缺氧、酸中毒等均可引起血管内皮损伤，使内皮下的胶原暴露，由于其表面带有负电荷，可使血液中流动的无活性的凝血因子Ⅻ激活（Ⅻα）而启动了内源性凝血途径。

此外，活化的Ⅻ因子（Ⅻa）可使血浆激肽释放酶原（prekallikrein, PK）转变为激肽释放酶（kallikrein, KK），激活激肽系统引起小血管扩张；Ⅻa因子还可激活纤溶、补体系统，进一步促进DIC的发展，带来细胞损伤。

2. 组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径

在大手术、严重创伤、产科意外（如胎盘早期剥离、官内死胎等）、恶性肿瘤或实质性器官严重破坏时，有大量的组织因子（即凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶）释放入血而启动外源性凝血途径。

组织因子是一种脂蛋白复合物，含有大量磷脂，广泛存在于人、动物的组织细胞中，脑、肺和胎盘的含量尤为丰富。感染、组织损伤、内毒素血症时组织因子释放入血浆，在钙离子存在的条件下，组织因子与因子Ⅶ结合，形成复合物，后者激活因子Ⅹ生成活化的Ⅹα，并与Ca2+、因子Ⅴ和血小板磷脂相互作用形成凝血酶原激活物，逐步完成凝血过程。

3. 血细胞大量破坏，释放促凝物质

血型不合的输血、蚕豆病、恶性疟疾、急性溶血性贫血时，红细胞大量破坏，一方面可释放

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