说明书，丁香园

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将给与3分。 关于积分的基本原则如上所述，各版版主可以根据本版的实际情况作出合理调整，但必

须坚持严格打分的原则。 其他未尽事宜请关注本站站务公告。篇二：丁香园用药知识问答-第一季 问答题目：糖皮质激素目前在临床上的应用非常广泛，其疗效也有目共睹。但是长期使用导致的糖皮质激素性骨质疏松（giop）也非常普遍，轻则疼痛，重则骨折甚至残疾。在使用的糖皮质激素时补充钙与维生素d有预防giop的作用，请问美国风湿病学会（acr）推荐

对giop患者每日补充钙与维生素d的剂量为： a.钙600-800mg，维生素d 500-600iu b.钙800-1200 mg，维生素d 600-800iu c.钙1200-1500 mg，维生素d 800-1000iu d.钙1500-2000 mg，维生素d 1000-1200iu 糖皮质激素性骨质疏松（giop）大家并不陌生，这里展示几个数据，相信会加深大家的

印象： ? 接受糖皮质激素治疗的患者中，骨质疏松的患病率约为20-30% ? 只要强的松的用量超过 2.5mg/d，骨折危险性就明显升高； ? 长期接受高剂量糖皮质激素治疗的患者，椎骨骨折的相对风险增加17倍； ? 开始糖皮质激素治疗后3～6个月，骨折风险就开始增加； ? 骨丢失在糖皮质激素治疗6～12个月时最为明显。 giop是不是比我们想象的要严重的多？ 糖皮质激素导致骨质疏松的作用机制包括： ? 影响钙稳态，抑制小肠对钙、磷的吸收 ? 对性激素的作用，使性激素合成减少 ? 抑制成骨细胞增殖等，抑制骨形成 ? 引起肌力下降 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会《糖皮质激素性骨质疏松症诊治指南（2006）》，

giop的治疗原则包括：

? 尽量减少糖皮质激素用量，更换剂型或给药途径 ? 保证营养和足够钙摄入，适当的负重体育活动，戒烟，避免酗酒。 ? 钙与维生素d是giop的基础药物治疗 ? 必要时使用抗骨质疏松药物 该指南还指出，长期应用糖皮质激素治疗的患者应每隔6-12个月监测bmd（骨密度）。 有研究证实，对于长期应用相当于强的松15mg/d剂量的糖皮质激素患者，如果恰当的使

用钙剂加维生素d制剂，可以保持骨量。 那么补充钙和维生素d到底应该达到多达的剂量呢？ 美国风湿病学会（acr）推荐对giop患者每日补充钙与维生素d的剂量为：钙1200-1500

mg，维生素d 800-1000iu。 问答题目：糖皮质激素对血糖的影响大家并不陌生，也是糖尿病的相对禁忌症，请问糖

尿病患者长期低剂量吸入性糖皮质激素对血糖有影响吗？a、有 b、无 c、不确定 吸人性糖皮质激素(icss)因其有效的抗炎作用广泛应用于多种呼吸系统疾病治疗，copd

和支气管哮喘就更不用说了。

与口服激素相比，icss具有一些优点：

? 与糖皮质激素受体有高度的亲和力； ? 局部抗炎活性强，局部应用后肺组织浓度高，停留时间长，有较高的肺/全身分布比； ? 生物利用度高；

? 即使在大剂量使用时，全身副反应发生的风险也远低于口服激素。 但是，「远低于」是什么概念？口服糖皮质激素的副反应本身就比较高，吸入制剂的安全程度到底如何？ 拿对血糖的影响来说，老年人本身糖耐量降低且有可能已经患有糖尿病，这个时候使用

icss治疗，不免会引起医生和患者的担心。 从文献上的数据来看，icss的副作用显然存在剂量依赖。而大部分的研究都提示：在吸入日剂量大于相当于1000μg/d的氟替卡松的时候，其全身性的副反应（血糖升高、骨质疏松、青光眼等）风险明显增加，｛而如果剂量维持在低到中等剂量时，即使长期使用，也很少出现全身性的副反应。｝ 特别需要强度的是，即使是大剂量的icss，很多时候产生全身性副反应的原因是因为使用传统的定量吸入器，因为这时大约80%的药量其实「被口服了」。 相对于copd，哮喘使用icss更安全，因为通常需要的剂量会更小。 值得注意的是，icss的局部的副反应需要引起我们的重视，因为声音嘶哑、咽部不适和口咽部真菌感染会降低治疗依从性。治疗后漱口是目前可以给出的最好建议，简单方法获益

颇多，切记切记。 问答题目：在紧急的情况下，rh阴性患者可以接受的输入红细胞是： a、配型相合的rh阳性红细胞 b、未经配型的rh阳性o型红细胞 c、必须是配型相合的rh阴性红细胞，不得输其他类型红细胞 目前已知的人类血型系统已达30多种，其中abo血型系统被认知最广泛，其次是rh血

型系统。 rh血型发现的故事 1939年，美国医生levine和stetson遇到了一起不寻常的病例：一位产妇的胎儿因溶血性疾病而死亡，随后该女性在输注了其丈夫的血液后发生了严重的输血反应，但这位产妇

和她的丈夫的血型都是o型。 这引起了levine的思考，他认为，很可能胎儿的红细胞上携带有来自父方的某种遗传因子，而这种因子母亲并不具备。在怀孕过程中，母亲被胎儿红细胞携带的这种父方因子所免疫，从而产生了相应的抗体；当母亲输入来自父亲的血液时，母体内的抗体与所输入的父亲

的红细胞发生免疫反应，导致输血反应的发生。 之后的研究证实了levine慧眼独具的准确推测，他们发表的论文也是世界上对于rh相关的新生儿溶血病（hdn）的首次报道。levine和stetson进一步还发现，该产妇的血清可

以使80%与其血型相符的红细胞发生凝集。 rh血型定义 rh抗原家族中临床意义最重要的是d抗原，红细胞表面具有d抗原的人称为rh阳性，否则就是rh阴性。因此，rh阳性也称为rhd阳性或d阳性，rh阴性也可称为rhd阴性或d

阴性。 rh血型临床意义 rh血型对于产科尤为重要，如果孕妇为rh阴性，胎儿为rh阳性，由于胎盘血管破裂或其他原因，胎儿的红细胞有可能进入母体循环，胎儿红细胞表面所携带的d抗原可以诱发母

体的同种 异体免疫产生抗d抗体；当她再次怀上rh阳性胎儿时，抗d抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与携带d抗原的胎儿红细胞发生免疫反应，严重者可导致胎儿发生溶血反应而死亡。 rh

阴性患者使用rh阳性血会发生溶血反应吗？

发生rh溶血反应的前提是受血者体内有抗d抗体，输入的红细胞携带有d抗原，继而因抗原抗体反应导致红细胞凝集发生溶血，体内没有抗d抗体的rh阴性患者即使输注了rh阳性血，也不会发生溶血性输血反应。rh抗体是免疫抗体，也就是说，只有在外来免疫原刺激的情况下才会产生。 除了曾接受过rh阳性血输注的人，和曾经怀过rh阳性胎儿的女性外，rh阴性的人体内

是不会有抗d抗体的。 那么，如果rh阴性患者使用了rh阳性血，产生了抗d抗体，岂不是给他（她）以后再

次用血或怀孕带来风险？ 事实上，rh阴性的人接受rh阳性血输注后，并非一定会产生抗d抗体，这与受血者免疫状态、输入血液制品的种类、红细胞的量以及其他未知因素有关。近十几年来的多个输血医学研究表明，rh阴性患者接受rh阳性红细胞输注，只有少部分人会产生抗-d。对于中国汉族人群，由于rh阴性个体中约30%是del表型，抗-d的产生几率更低，这也可以从中国台

湾的相关研究中得到印证。 因此，rh阴性患者的临床用血应该尽量给予同型输注，但在病情危重急需输血时，应以抢救生命为首要原则，可以给予配型相合的rh阳性红细胞；甚或为了争取时间，给予未经配

型的rh阳性o型红细胞。 对于一些rh阴性患者的限期手术需要大量输血时，如果患者为男性或无生育需求的女性，表型为del，血液检测无抗-d，可以考虑给予rh阳性红细胞，这不仅符合免疫血液学理论，

也有充分的输血循证医学研究证据支持，对于患者是安全的。 问答题目：请问以下哪项不是阿奇霉素的副作用：a qt间期延长；b 腹泻；c alt、ast升高；

d 肾结石

这位朋友的想法是对的，我没有必要出一个大家翻说明书来回答的题目。 不过，这位朋友的答案是错的，说明书中清清楚楚的写着｛alt、ast、肌酐升高｝，而且

这个副作用发生的比率还不低，大约4～6%。 想到讨论这个问题是因为前天看到一篇丹麦学者发表在nejm上的文献（pmid：23635050），该文献是一个大型的历史性队列研究，研究的结论是：阿奇霉素与心血管原因死亡风险增加无关。

可是我记得，去年美国学者有篇文献强调：阿奇霉素会增加心血管疾病死亡风险。fda还为此发出过警告，并修订了药品说明书指出其心律失常的风险和与此相关的用药原则。我回头查了一下文献，居然也是发表在nejm上（pmid：22591294）。 这种「结果冲突」的研究比比皆是，有时候也被用作攻击权威期刊和研究不靠谱的「证据」：这些人无非就是翻来覆去的倒腾，变着法儿从政府那里骗点基金，所以文献不看也吧。

这是典型的阴谋论。无力者尤其偏爱阴谋论，悲剧偏爱无力者。 这才是考验我们判断力的时候，摊开两篇文献，我们先来看看美国人的研究。这个研究

有两个特别有意思的发现： 1. 阿奇霉素导致的心血管原因的死亡率增加发生在用药1～5天；在6～10天，这种风

险升 高就消失了。此模式与阿奇霉素血药浓度达峰时间及随之而来的qt间期延长风险几乎一致。

2. 在高心血管风险患者（比如本身就有心律失常）中每4100个使用阿奇霉素的患者中就有超过一个死于心血管因素，而在低心血管风险患者中死亡率不1/100,000。简单的说就

是：阿奇霉素导致的心律失常风险增加更多是出现在本身就有高心血管风险的患者。 第一点是对阿奇霉素心律失常副作用的一个佐证，第二点则正好解释了为何与另外一个

研究「结果冲突」：因为与之冲突的研究是在丹麦进行的。 丹麦是什么地方？那里不止有童话，还有数量和种类惊人的深海鱼资源。丹麦是欧盟最大渔业国，捕鱼量约占欧盟捕鱼总量的36%，主要有鳕鱼、比目鱼、鲭鱼、鳗鱼和虾等，主

要用于生产鱼油和鱼肉。想象一下，天天大块吃红肉的美国人和丹麦人的心脏怎么比？ 丹麦人的研究其实是反过来再次证明了美国研究的正确性：在心血管低风险的人群中，

阿奇霉素并不增加心律失常及致死的风险。 这两个研究放在一起就变成了一个非常有趣的故事，它告诉我们：移民还是移北欧吧。 抗心律失常药物是药物诱发的心律失常的最主要因素（听起来有点绕），但是随着抗菌药物用量的增加，其导致qt间期延长和尖端扭转型室性心动过速(tdp）越来越多，由于这种副作用有时候是致死的，所以特别需要引起重视。fda因此修改阿奇霉素药品说明书并发出相

关警告并不是没有道理的。 在fda的警告中，特别提到阿奇霉素需要尽量避免和其他可以导致qt间期延长的药物合用，下面是我从一篇文献（作者：广东省人民医院叶秀彬）中的截图，图片中列出了可导致

qt 延长的药物，供大家参考。 其他还有很多抗菌药物也可引起qt间期延长及tdp，比如在大环内酯类中克拉霉素的风险比阿奇霉素还要大；喹诺酮类也有类似作用，风险左氧氟沙星>加替沙星>莫西沙星

>环丙沙星，就致心律失常危险而言，环丙沙星是氟喹诺酮类药物中最安全的。 问答题目：阿司匹林到底什么时候吃？作为抗血小板作用长期使用的阿司匹林什么时候服用比

较合理：a 早餐前； b 早餐后；c 午餐前；d 午餐后；e 晚餐前；f 晚餐后；g 睡前 我很小的时候就知道药是分饭前吃和饭后吃的，还记得我母亲问过一个被医生翻白眼的问题：

我们家一天只吃两顿饭，这药要三餐前吃，中间那顿怎么办？ 那个时候的医生是幸福的。 不但没有医闹社会地位高，福利好，而且??医学知识更新缓慢，一招鲜可以吃遍天，药

品来回来去就是那么几种，想不熟悉都难。 而现在，每个月都有新的临床研究发布，指南年年更新（最bt的要算nccn指南了，就差天天更新了），新药层出不穷，我处方了波立维7年以后才知道这个药长什么样。 本科阶段学药理学的时候老师就教：阿司匹林因为对胃粘膜的刺激作用宜餐后服用，或

许各位也还这样在教学生。 时过境迁，我们有「肠溶制剂」很多年了。如果是长期使用的抗血小板药物，我们有什么理由给患者处方非肠溶的阿司匹林而不是肠溶制剂？非肠溶的阿司匹林难道还没有绝迹江

湖吗？现在想买非肠溶的阿司匹林只怕都困难吧。 已经有厂家在药品说明书中明确标注「应饭前用适量水送服」，而该厂家的老版说明书则写着「本品宜在饭后用温水送服，不可空腹服用」。说明书的这样一个改动不可小觑。 肠溶阿司匹林（尤其是进口产品）在胃内溶解微乎其微，对胃粘膜的刺激和损伤几乎可

以忽略 不计。而肠溶制剂，大部分都要求空腹服用，以便药物快速进入肠道崩解吸收。 制剂技术的发展带来了药物服用方式的改变，所以肠溶阿司匹林均建议空腹（饭前或睡前）服用。 但是（凡事就怕但是），还有很多肠溶阿司匹林并未修改说明书。因为，制剂工艺也是一门高深的学问，不是名称中说肠溶就真的肠溶。我国的肠溶标准是：允许有10％的阿司匹林

在胃内溶解吸收。这并不陌生，对吧，我国的牛奶允许有少量三聚氰胺。 不少朋友给我们的回复中提到了这个问题，这事儿就不能细说了，标示制剂工艺一样成份一样的药品其实并不一样。橘生淮南则为橘，生于淮北则为枳，这就是为什么用药助手app

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