病原生物学大题含寄生虫学和医学微生物学

根据疟原虫红内期生活史，分析疟疾的临床发作原因和临床特征： 红内期生活史：红细胞外期裂殖子侵入红细胞呢的发育、增殖。包括环状体、滋养体、裂殖体、裂殖子；配子体形成：几代红内期后，部分裂殖子在红细胞内长大，细胞质增多，核不分裂，发育为雌雄配子体

四种疟原虫的红内期时间：pv、po-48h，pm-72h，pf-36~48h

临床发作的原因：疟原虫侵入人体后经血流侵入肝细胞内寄生繁殖成熟后又侵入红细胞内繁殖使红细胞定时的成批的破裂而发病

疟疾发作特征：周期性发作、复发或者再燃、贫血、脾肿大、其他临床特征，如脑型疟，疟性肾病

防治：①预防：防蚊、灭蚊；预防性服药；疫苗②治疗原则：早诊断、早期正规治疗③加强流动人口疟疾管理，减少输入性疟疾④坚持治疗疟疾病人、预防服药、消灭媒介、继续监测

我国长江流域地区存在的最重要的寄生虫病；写一份预防该病的宣传提纲（100~120字） 血吸虫病 简要形态：①成虫：特点，雌雄异体，异体受精，合抱生长②成熟虫卵：圆形或椭圆形，淡黄色，壳薄而均匀，无卵盖毛蚴一个

生活史：特点，①阶段：卵-毛蚴-母子胞蚴-尾蚴-成虫②毛蚴孵化条件：温度、pH值、低渗水、光照③中间宿主：钉螺④感染期：尾蚴⑤感染方式：接触疫水⑥成虫在肠系膜V内寄生⑦排卵特点

致病：①尾蚴性皮炎②虫卵损害：常见的为肝硬化，脾肿大，脾功能亢进，破坏血液有形成分，肠壁损害，异位损害等

简要诊断：①查虫卵：大便沉淀孵化法最佳②免疫学诊断：查抗体：皮试、环卵沉淀试验、蚴膜反应、

预防措施：治疗病人病畜，管好人畜粪便、管好饮用水或者生活用水、消灭钉螺、注意个人防护 以贫血为主要临床症状的寄生虫，及其贫血机制： 杜氏利什曼原虫：①脾肿大，脾功能亢进，破坏血细胞能力增强②免疫贫血③骨髓造血功能受抑制；疟原虫：①疟原虫直接破坏，每完成一个红细胞内裂体增殖周期，就破坏大量红细胞，以恶性疟原虫破坏红细胞为重②脾肿大，脾功能亢进，

破坏血细胞的能力增强③免疫溶血④骨髓造血功能受抑制；钩虫：①钩虫口囊中的钩齿或板齿咬附、破坏肠粘膜，造成粘膜出血②钩虫吸血时分泌抗凝素，使血液不易凝固，加重血液的丢失③钩虫寄生造成人丢失的血量为吸血量、移位伤口渗血量、咬附点渗血量和偶尔肠粘膜大面积渗血量的总和。每条十二指肠钩口线虫每日所致失血量0.14~0.4ml，而美州板口线虫为0.01~0.1ml ④钩虫破坏肠粘膜，影响营养成分的吸收，加重贫血的发生⑤宿主健康状态不佳，营养供应不足，虽有少量钩虫寄生，也可出现贫血 影响细菌生长的环境因素： ①营养物质②氢离子浓度pH③温度④气体：专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌⑤渗透压

简述革兰染色步骤、结果、实际意义： 步骤：标本固定后,先用碱性染料结晶紫初染,再加碘液媒染,然后用95%乙醇处理,有些细菌被脱色,有些细菌不能,最后用稀释复红或沙黄复染 结果：保留紫色者为革兰阳性菌,复染成红色为格兰阴性菌

意义：革兰染色法在鉴别细菌、选择抗菌药物、研究细菌致病性等方面具有极其重要的意义

比较G+菌与G-菌细胞壁结构的特征及区别： 细胞壁/ G+菌(紫色)/ G-菌(红色) 强度/ 较坚韧/ 较疏松

厚度/ 厚,20-80nm/ 薄,10-15nm 肽聚糖层数/ 多,可达60层/ 少,1-3层

肽聚糖含量/ 多,占细胞壁干重50-80%/ 少,占10-20% 糖类含量/ 多,约45%/ 少,约15-20% 脂类含量/ 少,约1-4%/ 多,约11-22% 磷壁酸/ +/ - 脂蛋白/ -/ + 脂质双层/ -/ + 脂多糖/ -/ +

意义：①在致病上：G+菌磷壁酸对宿主细胞的粘附作用，G-菌LPS的活性作用②在诊断上：革兰染色鉴别细菌③在防治上：抗生素选择，如青霉素、溶霉素等

比较外毒素与内毒素的特性： 来源/ 格兰阳性菌与部分格兰阴性菌/ 格兰阴性菌

存在部分/ 从活菌分泌出,少数菌崩裂后释出/ 细胞壁组分,菌裂解后释出 化学成分/ 蛋白质/ 脂多糖

稳定性/ 60-80摄氏度,30min被破坏/ 160度,2-4h才能被破坏

毒性作用/ 强,对组织器官有选择性毒害效应,引起特殊临床表现/ 较弱,各菌的毒性效应大致相同,引起发热,白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等

免疫原性/强,刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素/甲醛液处理不形成类毒素 支原体与细菌L型的区别： 相同点:1.致病性相似:间质性炎症和泌尿生殖系统感染和不育症2.生物学特性相似,荷包蛋样菌落

不同点:支原体:1.在遗传上与细菌无关2.细胞膜含高浓度胆固醇3.在一般培养基中稳定4.生长慢菌落小5.液体培养基混浊度极低.Ｌ型:1.与菌落相关,常可以回复2.细胞膜不含胆固醇3.大多需高渗培养4.菌落较大5.液体培养基有一定混浊度可粘附于管壁或管底

细菌生长曲线含义、在生产中的意义： 含义：在适宜的条件下进行培养，定时取样，测定其菌数，以菌数的对数为纵坐标。以生长时间为横坐标而绘制成曲线，其包括四个时期：①延迟期：菌体数量不增加，生长速度为零，主要在此阶段，菌体没有分裂，菌数没有增加，但菌体的生理活性很活跃②对数期：该时期菌体数量按几何级数增加，增长速度较快③稳定性：死亡率与生长率相等，活细胞的数量达到最高水平④衰老期：环境条件变得不适于细胞生长，死亡率上升；应用：①延迟期：诱变育种②对数期：获得菌体或接种③稳定性：以菌体为发酵产品的微生物，此时活细胞达到最高水平；以代谢产物为发酵产品的微生物，其产物积累量在平衡期后期达到收获期④衰亡期：保存菌种

简述构成细菌侵袭力的物质基础和作用： 病原菌突破机体的防御功能，在体内定居、繁殖和扩散饿能力称侵袭力。包括粘附素、荚膜、侵袭性酶、生物膜、细胞骨架与整合素

粘附素：粘附是细菌感染致病饿第一步。具有粘附作用饿细菌表面结构统称为粘附素或粘附因子，包括菌毛粘附素和非菌毛粘附素

荚膜和类荚膜物质：荚膜具有抗吞噬作用、抗有害物质影响，保护细菌在体内迅速繁殖致病

细菌侵袭性酶：攻击破坏细胞、助长细菌扩散

细菌生物膜：细菌生物膜是一种粘附于生物或非生物表面肉眼看不见的微菌落，是细菌生长过程中为了适应生存环境而形成饿一种与浮游细胞相对应的存在形式，由细菌和它们自身产生的细胞外基质组成

致病机制：①抵抗抗生素的作用②对抗机体免疫防御③与医疗器械相关感染

流感病毒的形态结构及其主要结构成分的功能： 流感病毒为正粘病毒科的唯一病毒属，它包括人类甲、乙、丙流感冒病毒及猪、马、禽等流感病毒。流感冒病毒直径80～120nm，呈球形、椭圆形或丝状，新分离的毒株多呈丝状。病毒的结构包括核心、基质（M）蛋白缓和包膜。核心由核蛋白包绕螺旋状单股负链RNA（-ssRNA）和RNA多聚酶构成，核蛋白具有型特异性，是人类甲、乙、丙流感冒病毒的分型依据。基质蛋白包括基质蛋白（M1）和摸蛋白（M2）共同构成病毒衣壳，M蛋白亦具有型特异性。包膜为源于宿主细胞的脂质双层，并镶嵌着2种粘蛋白刺突，即柱状的血凝素（HA）和神经氨酸酶(NA)，HA,NA易变异，形成新的病毒亚型。 流感病毒核心基因结构为5’帽状结构-mRNA-3’-polyA。甲型和乙型流感病毒的基因组分为8个节段，即RNA1～RNA3节段编码RNA多聚酶，RNA4和RNA6分别编码血凝素和神经氨酸酶，RNA7分别编码基质蛋白膜蛋白蛋白，RNA8编码非结构蛋白。丙型流感病毒基因组分为7个节段，缺少RNA6节段，RNA4节段编码蛋白具有HA,NA两种活性

从流感病毒的致病性与免疫性特征,来阐述对流行性感冒的预防策略和措施： 流感的潜伏期为数小时至72小时，多为1～2天，患者的传染期为5～7天，即发病初期至发热消退前。流感病毒感染人体后，定位于上呼吸道黏膜，在黏膜上皮细胞内增殖，导致宿主细胞变性、坏死、黏膜的充血水肿及分泌物增多。患者表现为鼻塞、流涕、咽痛、干咳等上呼吸道感染症状，此外患者的高热、头痛、全身不适等全身症状，可能与流感病毒诱生干扰素和细胞免疫调理作用以及病毒代谢毒素与宿主细胞坏死产物有关。

免疫学特征：（1）由于流感病毒不引起病毒血症，故病后免疫不十分稳固，感染

后仅对同亚型病毒维持1～2年的免疫力；（2）乙型和丙型流感病毒不容易变异，故病后免疫相对稳固，而甲型流感病毒多容易变异，大约每10～15年发生一次大变异，产生新的亚型，有可能酿成一次世界大流行。甲型流感是一种高流行率、高死亡率（低病死率）传播迅速的传染病，目前预防甲型流感的主导措施依赖于世界性协作，共同对毒株的变异和人群对优势毒株免疫水平进行监测一旦发现新的变异株日趋站优势，应尽快接种相应的流感疫苗，尤其对儿童和老人，宜采取应急接种 乙肝病毒（HBV）的血清学检测指标及临床意义： 检测指标：HBsAg、HBeAg、抗HBs、抗HBe、抗HBc（IgM或IgG） 感染性指标：HBsAg（+）、HBeAg（+）、抗HBc（+）；HBsAg（+）＞6月，表明疾病慢性化，抗HBcIgM（+）表明病毒的近期感染，抗HBcIgG（+）常见于急性肝炎恢复期或慢性肝炎

垂直传播的指标：HBeAg（+）；HBeAg（+）表明血清传染性强，易垂直传播 免疫指标：抗HBs（+）、抗HBe（+）；抗HBs（+）表示乙肝恢复期，既往感染，疫苗接种，抗HBs（+）表示复制力减弱，传染性降低

意义：①辅助诊断疾病、判断预后②筛选献血员③判断患者传染性④检测机体对HBV的免疫力⑤流行病学调查 乙肝病毒的传播途径及预防措施： 传播途径：①经血传播：包括输血和血制品、医疗过程中消毒不严格②垂直传播：HBsAg阳性，尤其是HBeAg阳性的孕妇可以胎盘、产道感染胎儿③接触传播：包括日常接触和性接触

预防措施：①切断传播途径。主要措施是严格筛选献血员，凡接触血液和体液的医疗操作均需严格灭菌消毒②接种乙肝疫苗进行特异性预防

引起胃肠炎的大肠埃希菌有哪几类、各自特点： 1.ETEC:旅行者腹泻；婴幼儿腹泻；水样便,恶心,呕吐,腹痛,低热.由肠毒素引起 2.EIEC:水样便,继以少量血便,腹痛,发热.侵袭结肠上皮细胞

3.EPEC:婴儿腹泻；水样便,恶心,呕吐,发热.细菌在黏膜表面大量繁殖,致黏膜破坏 4.EHEC:水样便,继以大量出血,剧烈腹痛,低热或无,可并发HUS、血小板减少性紫癜.STX-1或STX-2作用,中断蛋白质的合成,破坏绒毛结构

5.EAEC:婴儿腹泻；持续性水样便,呕吐,脱水,低热.细菌在上皮细胞聚集,组织水份

吸收

结核分枝杆菌致病性、免疫性及变态反应特点： 致病物质:脂质、蛋白质、多糖 免疫性:感染结核分枝杆菌或接种卡介苗后,机体产生对该菌的特异性免疫力,由于此种免疫力随结核分枝杆菌或其成分在体内存在而存在,故被称为感染免疫,一旦体内结核分枝杆菌或其成分全部消失,免疫力也随之消失.结核分枝杆菌为胞内寄生菌,故机体抗结核免疫主要依赖细胞免疫.

超敏反应:①在结核分枝杆菌感染时,迟发型超敏反应伴随细胞免疫存在而存在②在自然感染过程中,细胞免疫与迟发型超敏反应同时存在 试述干扰素的类型,抗病毒机理,特点及应用： 类型：IFN-α（主要由白细胞产生）、IFN-β（由成纤维细胞产生）、IFN-γ（由T细胞产生）。

抗病毒机理：当干扰素作用于细胞后，促进其第21对染色体上的基因表达，产生抗病毒蛋白，主要有3种：2’-5’合成酶（以ATP为底物合成低分子量的2’-5’合成酶，可降解病毒的mRNA）；合成蛋白激酶（可使多种与核糖体相连懂得蛋白质磷酸化，使病毒懂得蛋白质合成受阻）；磷酸二脂酶（抑制病毒肽链的延长和蛋白质的翻译）。

抗病毒特点：有物种特异性、无病毒特异性；作用于细胞而非作用于病毒；作用的暂时性广谱性等。

抗病毒效能的应用：治疗病毒性肝炎、治疗人毛细胞白血病、肿瘤和其他病毒感染等

说出常见化脓性球菌的致菌物质和所致疾病： 致病物质：1.凝固酶,作用:抗吞噬能保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏；能刺激机体产生抗体,具有一定的保护作用.2.葡萄球菌溶素:对多种哺乳动物红细胞有溶血作用；对有吞噬作用的细胞及多种组织细胞有损伤作用；经甲醛液脱毒后可制成类毒素.3.杀白细胞素,其作用部位主要在白细胞的细胞膜.4.肠毒素:能抵抗胃肠液中蛋白酶的水解作用.5.表皮剥脱毒素:引起烫伤样盘符综合征又称剥脱性皮炎.6.TSS:引起机体多个器官系统的功能紊乱或毒性休综合征.7.其他酶类:纤维蛋白溶酶、耐热核酸酶、透明质酸梅、脂酶.

所致疾病:有侵袭性和毒素性两种类型,表现形式为各种化脓性炎症、中毒和葡萄

球菌肠炎.

1.侵袭性疾病:主要引起化脓性炎症(1)局部感染(2)全身感染

2.毒素性疾病由葡萄菌产生的有关外毒素引起(1)食物中毒(2)假膜性肠炎(3)烫伤样皮肤综合征(4)毒性休克综合征

简述狂犬病病毒的致病性及防治原则： 致病性：病毒在肌纤维细胞中增殖,由神经末梢沿神经索上行至中枢神经系统,在神经细胞中增殖并引起中枢神经系统损伤,然后又经传出神经扩散至唾液腺和其他组织,人发病时的典型临床症状表现是神经兴奋性增高,吞咽或饮水时喉头肌肉发生痉挛,甚至闻水声或其他轻微刺激均可引起痉挛发作

防治原则:捕杀野犬.加强家犬管理,注射犬用狂犬疫苗,是预防狂犬病的主要措施,人被动物咬伤后,应采取下列预防措施:1.伤口处理:立即用20%肥皂水,0.1%的新洁尔灭或清水反复冲洗伤口,再用碘酒及70%乙醇涂擦2.被动免疫:用高效价抗狂犬病病毒血清于伤口周围与底部进行浸润注射及肌注,剂量为40IU/Kg.3.疫苗接种:灭活病毒疫苗于1、3、7、14、28D各肌注1ml,免疫效果良好

破伤风杆菌的感染条件、致病机制和防治原则：感染条件：破伤风梭菌是一种非侵袭性细菌，芽孢广泛分布于自然界中，一般不引起疾病。当机体存在窄而深的伤口，或伴有需氧菌及兼性厌氧菌的同时感染，或坏死组织多、泥土或异物污染伤口而形成局部缺血，缺氧。造成局部厌氧环境，有利于破伤风梭菌的繁殖。 致病机制：破伤风梭菌感染易感伤口后，芽孢发芽成繁殖体，在局部繁殖并释放破伤风痉挛毒素及破伤风溶血素。前者作用于脊髓前角运动细胞，封闭了抑制性神经介质，导致全身肌肉强直性收缩出现角弓反张（破伤风特有的症状）。 防治原则：由于破伤风痉挛毒素能迅速与神经组织发生不可逆性结合，故一旦发病治疗困难，所以预防尤为重要。如遇到可疑伤口应做到清创、扩创，同时使用大剂量青霉素抑制细菌繁殖。用破伤风抗毒素对患者进行紧急预防，对已发病的人要进行特异性治疗。易感人群如儿童、军人和易受外伤人群应接种破伤风类毒素，儿童应采用白百破三联疫苗进行接种预防

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