冠心病介入培训12月答案

1. 小血管病变的定义？小血管病变与再狭窄的关系？

答：小血管病变的概念来源于STRESS试验和BENESTENT试验，将通过QCA确定的参照血管直径<3mm的病变规定为小血管病变。但也有较多研究将其定义为参照血管直径<2.75mm的病变。临床上倾向于将≤2.5mm的病变定义为小血管。

小血管病变PCI再狭窄率高，主要冠脉事件发生率高。再狭窄率较大血管高（32% VS 20%），具有再狭窄高危因素（糖尿病、复杂病变及长病变）的小血管病变支架术后再狭窄率高达55%。PCI后即刻管腔面积越大再狭窄率越低，因此IVUS指导对小血管病变意义较大。

2. 小血管病变介入治疗的技术要领？

答：导管 管腔小易造成嵌钝，需要6F的指引导管甚至带侧孔指引导管，保证同轴性和支撑力；

导丝 在小血管内操作导丝难度增加，导丝前端的J形变头应短，以适应较小的管腔，增进导丝控制能力；应采用头端较软导丝，最好不用中硬导丝或更硬的导丝；硬杆导丝支撑力好，有助于支架放置； 球囊 选用小直径球囊以提高通过病变能力，小血管病变常常较硬，需要高压扩张，宜选用半或非顺应性球囊以减少并发症；小血管长病变两端直径差别较大，有时需选用不同直径的球囊分段扩张；症状许可下球囊扩张时间尽量长球囊扩张理想结果的标准：无明显撕裂、残余狭窄<20%、远端血流好和无弹性回缩；

IVUS 可准确判断是否是真正的小血管；“假小血管”与大血管同，根据IVUS测的血管直径选择球囊（B/A=1：1）和支架；无IVUS时仍

应根据QCA选择B/A=1：1球囊，盲目选择较大球囊会增加撕裂及其所致的急性闭塞率，真小血管根据QCA测的直径选择球囊（B/A=1：1）， 根据扩张结果可增加球囊直径；

其它 对较硬的病变采用去斑术或切割球囊会减少撕裂及急性闭塞的发生率；高压球囊不能扩张的病变如果无严重夹层可换用旋磨，但是 对长的小血管病变旋磨后“无血流”并发症发生率高。

支架 不同支架对小血管病变结果会不同，以下特性与之有关，柔顺性、小的截面积、支架两端与球囊交界处移行光滑、在高压球囊上(>16atm)捆绑牢固、支架之外的球囊不宜过长以减小对非支架覆盖血 管的损伤；QCA支架/血管直径比1：1；长病变和小血管病变往往伴随，曾经提倡支架长度应尽量短，以能覆盖列余狭窄>30%的血管段为标准，即“点支架”（spot stenting）技术；支架通过病变用力适中，避免长时和过度用力操作，如果支架不易通过病变可采用deep sitting技术，但deep sitting后能过分操作指引导管；球囊扩张13atm以上或对远端变细的血管用相对较大的短球囊在支架近端扩张有助于获得最佳支架结果；扩张之前多体位透视支架位置准确；对小血管病变支架后不能有扩张不充分和支架远端残余狭窄及撕裂，如果支架以远有狭窄，应选用与血管直径1 :1的球囊和低压力时间扩张。

3.长病变的定义 ？

答：冠状动脉长病变是指单个冠脉血管病变长度大于等于20mm；弥漫性病变是长病变的一种，是指单个血管病变长度大于等于40mm；当多个阶段病变间距小于5mm时，视为单个病变。1998年ACC/AHA

冠状动脉形态学分类标准：靶病变长度大于10mm为长病变，长度大于20mm为弥漫性病变，弥漫性冠状动脉疾病的定义为至少1/3的血管长度存在3处或3处以上大于50%的狭窄。属“C”型病变，特点如下：①多见于老年和糖尿病患者，常伴有小血管病变；②因伴有血管成角、扭曲、钙化，手术操作难度大，易发生并发症，血小板粘附性增加，易致术后血栓形成；③斑块负荷重，常易导致撕裂、夹层，术后再狭窄率增加；④血管直径逐渐变细，选择球囊和支架比较困难。⑤远端管径较细，不是冠状动脉旁路移植术(CABG)较好的适应证。

4. 长病变介入治疗的技术要领？

答:根据Poisseuilles血流动力学定律，冠脉血流量与狭窄直径成正比，与狭窄长度成反比，静态时50%的局限狭窄不引起心肌缺血，但病变长度15mm以上时则与90%的局限狭窄缺血程度相同。对弥漫及长病变的处理不能简单依据狭窄程度，需综合考虑临床症状及相关检查，必要时行IVUS及FFR评估。

导管 ①所选择的导管应提供较好的支持力和同轴性，以保证长球囊或长支架顺利通过长弥漫病变；②7F导管因其导管硬度适中，可提供较稳定的被动支持；③6F导管可通过深插导管尖端，以获得主动支持；④当深插导管送入长球囊或支架后，应立即回撤导管，以防止主干长时间血流受阻。

导丝 ①所选择的导丝应为长球囊、支架的植入提供良好的支持力，因此推送杆的支持力较好；②导丝尖端不宜过硬，操纵性差并容易损伤长病变的血管内膜；③因长病变多合并钙化病变，因此导丝表面有

亲水涂层更易通过长病变；④推荐导丝系列：stablizer supersoft、stablizer supersoft plus、extrasupport、ATW、BMW。

球囊 ①过去的长球囊 优点：在无支架时，长球囊扩张充分，减少撕裂和血管闭塞，提倡在长病变，适用长球囊；减少标准球囊的操作时间；缺点：不易通过长病变，不易高压扩张，易破裂，钙化病变不易充分扩张，需更换标准球囊，增加医疗费用；②标准球囊扩张方法：定位准确，避免损伤正常内膜组织，缓慢中等压力扩张，避免造成内膜撕裂；③建议适用球囊：半顺应性、外径小、跟随性好、推送杆同轴性支持力好的球囊；④因支架球囊表面没有亲水涂层，对正常组织内膜损伤大，因此建议尽量不要使用长支架的球囊二次预扩张新病变。

支架 由于长病变支架内再狭窄率较高，因此应提倡“合理化支架植入术”，即根据病人的解剖特征和球囊扩张结果是否决定植入支架，建议①对于小血管、弥漫长病变，如球囊扩张后残余狭窄小于30%且远端血流好，一般不放置支架；②对于血管管径大于3.0mm，残余狭窄大于30%或内膜长撕裂，植入完全覆盖病变的长支架；③弥漫性长病变应放置药物支架，应减少长病变放置裸支架的机会，且需要完全覆盖病变至正常参照血管，如果需要植入多个支架时，两支架间至少有1-2mm重叠，并且必要时两支架间进行后扩张；④如果长病变近、远段血管直径相差1mm以上，如经济条件许可，尽量放置2个支架，应先植入远端病变，然后再植入近端支架；⑤当选用一个长支架，可用10-12atm先释放支架，将支架球囊回撤至支架内，大于14atm扩

张后，使近端支架直径与血管直径相匹配，避免近端支架与血管之间形成缝隙、造成“涡流”；⑥选择外径小、连接桥较少的柔软性能好的管状支架。

5.扭曲成角病变的定义？

答：扭曲病变的定义

冠脉近段扭曲病变：靶病变近端有2个或2个以上?75°的弯曲，至少一个近端弯曲?90 °；

靶病变近端血管大于45°的弯曲数目分级： 无或轻度扭曲：近段血管存在0～1个弯曲 中度扭曲：近段存在2个弯曲

重度扭曲：近段血管存在3个或3个以上的弯曲

成角病变的定义 多数学者认为成角?45°者定义为成角病变 轻度成角：<30° 中度成角：45 °～60 ° 中、重度成角：> 60 ° 严重成角：> 90 °

6.扭曲成角病变介入器械选择的要点是什么？

答：导管 ①提供最大的支持力及最好的同轴性，如XB、VODA、EBU系列或AL系列，推荐使用可提供较好支持力的7F指引导管，如使用6F导管需采用深插技术；②术中可使用深插导管以获得主动支撑力，如将JR导管经深插右冠成型为AL型；③在左冠脉扭曲或成角病变处理中，推荐使用JL短头或XB导管，可便于使用深插技术并减少损伤

主干的风险，同时减少导管近段与血管开口的成角而有利于支架的传送；④操作技巧：当深插导管以利于球囊或支架到达病变远端后，应迅速回撤导管深插部分，避免造成长时间血管缺血，而增加手术风险。 导丝 分成两种类型

①柔软导丝：易通过扭曲血管到达远端，但在推送支架时有难度，如Choice PT Floopy、Stablizer supersoft、Luge、Hitoque FloopyII，此时可利用导管的主动支持将支架顺利送至远段病变；②超支持力导丝：可提供较强的支持力，可使扭曲的近段血管拉直，便于支架的传送，但导丝不易送至血管远端，并可能出现因血管拉直而造成狭窄假象，需植入支架后将导丝撤至近段造影帮助判断狭窄假象，此类导丝如Extrasupport、BHW、ATW；③带亲水涂层的超滑导丝易于到达扭曲病变远端；④导丝远段中心轴锥形变细的导丝较易平滑通过扭曲病变，如Stablizer系列；⑤操作技巧：应增加导丝的旋转性以克服扭曲血管对导丝的阻力。

球囊 ①容易通过扭曲病变球囊：尖端柔软、循迹性好、球囊与中心杆的同轴性好、推送杆支持力好，如Maverick、Crossail、U-pass、Sprinter。快速交换球囊不如整支交换球囊的整体推送力；②不易通过扭曲成角病变的球囊：球囊尖端过长过硬、低顺应性高压球囊，尖端由化学粘接或热焊接的球囊不如激光焊接的球囊易通过扭曲成角病变；③当导丝不能通过多个连续扭曲成角时，可应用球囊跟随支持；④对于成角病变，为防止球囊移位，不应使用短球囊：球囊与导管相对固定，且球囊中部至成角部位，扩张压力不宜过大；

支架 ①支架长度的选择应尽量跨越扭曲段，以完全覆盖病变减少扭曲成角病变两端的血管撕裂；②对于扭曲病变：应用环状支架或桥连接较少的开环管状支架，易于通过扭曲血管；③对于成角病变：应用缠绕支架或环状支架将会造成斑块从支架间隙中脱垂，因此术后血管亚急性血栓、再狭窄率均会增加；④使用有桥连接的正弦曲线型的管状支架可防止斑块的脱落现象，但其通过成角病变的能力较差，且把成角病变拉直：如使用“S”型桥连接支架，不仅通过成角病变能力强，而且可防止斑块脱落；⑤操作技巧：当支架推送有阻力时，可令患者咳嗽、深吸气，拉直近端扭曲血管、增加腔内振动，易于支架推送；当推送球囊或支架受阻时，可再送一根导丝，增加对近端扭曲血管的支撑力，以易于支架平滑通过；当长支架不能通过时，应换用短支架；对于扭曲成角病变不推荐直接支架；部分扭曲病变由于导丝的牵拉作用使血管没有血流，此时支架定位较为困难，可以应用放置导丝前冠脉造影图像上的部分标记进行定位，如病变与某血管的位置关系或病变与某骨性标志的位置等。

7.简述经桡动脉介入治疗的适应症和禁忌症？

答：适应症 ①桡动脉搏动、走行良好；②Allen试验阳性；③既往无动脉变异史；④髂股腹动脉病变如狭窄、扭曲、夹层、瘤样病变等；⑤肥胖并股动脉搏动弱；⑥服用华法林等抗凝药物；⑦不能长时间平卧（腰部疾病、心功能不全）；⑧远距离搬运，下肢不易固定。 绝对禁忌症 ①无桡动脉搏动；②Alien试验阴性；③桡动静脉短路；④桡动脉严重迂曲、变异；

相对禁忌症 ①桡动脉搏动差或细；②桡动脉、锁骨下动脉或无名动脉迂曲；③主动脉严重扩张；④桥血管造影；⑤不能用右桡动脉行右位心冠状动脉造影或左内乳动脉的介入治疗，也不能用左桡动脉行右内乳动脉的介入治疗；⑥身材矮小、肥胖老年妇女；⑦主动脉严重扩张；⑧用6F或7F鞘管不能完成的治疗。

8. 我们为什么要选择桡动脉途径进行介入治疗？

答：选择桡动脉途径有以下优点①双重供血，安全性高；②适合于严重主动脉-髂动脉病变、背痛、肥胖、心衰的患者；③可以早期活动；④无需闭合设备；⑤较少顾及凝血的问题；⑥设备成本更低；⑦血管并发症少见；⑧患者容易接受。

9. 桡动脉介入治疗的主要并发症？

答：一、穿刺部位血管并发症 1.局部出血2.前臂血肿3.骨筋膜室综合症4.桡动脉痉挛5.桡动脉闭塞6.假性动脉瘤形成7.非闭塞性桡动脉损伤8.前臂疼痛或不适。

二、心脏并发症 1.冠脉痉挛2.无复流3.冠脉穿孔4.冠脉夹层5.冠脉急性闭塞6.支架内血栓7.冠状动脉瘤形成8.其他并发症如急性心梗、分支血管闭塞、开口夹层。

三、全身并发症 1.造影剂肾病2.血管迷走反射。

四、脑血管栓塞（推测与导丝或导管行进过程中导致升主动脉或头臂干微小斑块脱落有关）。

10. 简述药物洗脱支架的结构设计的特点？其降低再狭窄的主要机制？

答：药物支架结构设计的特点：由支架、涂层基质、生物活性药物组成；药物洗脱支架又称药物释放支架，通过包被于金属支架表面的聚合物携带药物，当支架置入血管内病变部位后，药物自聚合物涂层中通过洗脱方式有控制地释放至心血管壁组织而发挥生物学效应。目前上市的药物洗脱支架主要有雷帕霉素(rapamycin)洗脱支架和紫杉醇( paclitaxel)洗脱支架，二者均通过抑制平滑肌细胞过度增生而预防支架内再狭窄形成。

药物支架降低再狭窄的主要机制：以支架为载体，靶向性地携带药物到达血管损伤局部，并在一定时间内持续作用于支架植入部位，抑制血管壁的炎性反应和内膜的过度增生，从而降低再狭窄。

11.药物洗脱支架的未来发展趋势是什么？

答：尽管DES将支架植入术后的再狭窄率降低到10％以内，但其对内皮细胞非特异性的抑制作用，使得抗增殖与损伤后再内皮化过程存在一定的矛盾。非生物降解DES存在的内皮化延迟、支架内血栓形成、晚期支架贴壁不良、支架处动脉瘤形成、多聚物引起的炎症反应及过敏反应等是DES晚期血栓形成的最重要原因。

未来DES发展方向即在于保证DES的有效性的同时提高其安全性，完全生物可降解支架（BDS）是冠脉支架发展的趋势，被誉为冠脉介入手术第四次革命。BDS尤其是完全BDS既可暂时支撑管壁，还可作为药物载体，有效降低支架置入后再狭窄发生率，完成使命后可部分甚至完全降解，克服了传统金属支架残留问题；加上目前已研制成功具有良好生物相容性、药物释放速度可控性的支架材料，故在抗狭窄和

促进内皮化预防血栓形成方面更易找到一个平衡点，有望达到快速完全内皮化目的。

目前支架改良主要围绕以下三方面展开:

1.改良释放药物：支架表面药物释放在抑制平滑肌细胞增殖的同时也抑制支架表面内皮化，理想的药物应能有效抑制血管内膜增生、又能使血管内皮良好覆盖支架，在药物被完全洗脱以后，对支架局部内膜增生的抑制效果消失，支架骨架能够被完全内皮，平滑肌细胞也不再增生，而药物本身又不具致栓性，目前药物选择方向包括应用西罗莫司类似的免疫抑制剂如依维莫司、他克莫司、Biolimus-A9等、减少涂层药物的剂量和释放药代动力学、多药联合释放和一些新型药物涂层如加速再内皮化抗体涂层、磷酸胆碱涂层支架、硅化物涂层支架及炭涂层支架等。

2.改良支架骨架：支架骨架除支撑管壁外，本身作为金属异物具有致栓性，因此即使是无药物涂层的BMS，血栓形成也不容忽视。目前支架平台已有传统的不锈钢转向新型的钴铬合金，但钴铬合金仅使支架的可操纵性和可视性改善，但仍未解决致栓性。而采用可吸收材料制作支架则是未来发展方向，理想的支架平台应具有支架的作用但又可在一定时间内降解，目前开发的材料有多聚DTE 碳化物、聚乳酸支架和生物可吸收金属镁支架等。

3.改良药物释放载体：目前的主流DES均通过永久性多聚物（Polymer）释放药物，尽管缺乏足够的证据，由于多聚物目前均是永久残留体内，其生物相容性常可导致局部的慢性炎症或高敏反应，

甚至溃疡形成，可导致内皮长期不愈合，从而诱发支架血栓形成，药物载体的改进目前备受关注，是目前DES改良的最主要发展方向。改进方向主要是两大方面：利用可吸收多聚物作为药物载体,随着药物释放, 多聚物也完全被分解；或完全摒弃载体,直接对金属支架进行加工，如通过激光在支架表面刻出储药凹槽,或直接在支架杆上打出储药小孔,以避免载体残留造成炎症反应。而目前新一代DES多将改良药物释放载体并和应用新一代抑制药物相结合，部分支架同时采用合金材料以提高操纵性。

甚至溃疡形成，可导致内皮长期不愈合，从而诱发支架血栓形成，药物载体的改进目前备受关注，是目前DES改良的最主要发展方向。改进方向主要是两大方面：利用可吸收多聚物作为药物载体,随着药物释放, 多聚物也完全被分解；或完全摒弃载体,直接对金属支架进行加工，如通过激光在支架表面刻出储药凹槽,或直接在支架杆上打出储药小孔,以避免载体残留造成炎症反应。而目前新一代DES多将改良药物释放载体并和应用新一代抑制药物相结合，部分支架同时采用合金材料以提高操纵性。

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