病理学笔记大全

绪 论

病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

一、病理学的内容和任务

病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位

病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法

1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。

3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法

1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。

2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用

1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。

2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。

3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。

4、免疫组织化学观察（immunohistochemistry）：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。

5、超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可与

机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。

6、流式细胞术（flow cytometry, FCM）：不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标，还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为；亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析，对临床免疫学检测起到重要作用。 7、图像分析技术（image analysis）：主要应用于核形态参数的测定，用以区别肿瘤的良恶性、区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。

8、分子生物学技术：可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平。 五、病理学的发展史

1、器官病理学（organ pathology） 2、细胞病理学（cellular pathology）

3、超微结构病理学（ultrastructural pathology）

4、免疫病理学（immunopathology）、分子病理学（molecular pathology）、遗传病理学（genetic pathology）、定量病理学（quantitative pathology）

第一章 细胞、组织的适应和损伤 第一节 适 应

细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。 病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生

1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩 2、病理性萎缩：

（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。 （3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。 （4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。 （5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。 1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。 2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。 3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大

4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭

三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。 1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育

2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生

肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力 化生→非典型增生→癌变

1、上皮性：胃粘膜腺上皮→肠上皮化生

小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡

柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生

气管、支气管粘膜

子宫颈 这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应 2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨 骨骼肌→骨

第二节 细胞、组织的损伤 一、原因和发生机制

缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡 细胞损伤的一般分子生物学机制： 1、ATP的耗竭 2、氧和氧源性的自由基 3、细胞内的游离钙的增高 4、膜的通透性的损伤 5、不可逆性的线粒体的损伤

二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）

（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。 原因：缺氧、感染、中毒

机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤 肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞

镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。 电镜：线粒体肿胀、内质网扩张

2、脂肪变性（fatty degeneration）：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。

（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。

（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）

中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少） 代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性

（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积 （3）病理变化：好发于肝、肾、心

肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡 心肌脂肪变性→虎斑心

影响：功能下降、坏死、结缔组织增生

★★3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。

（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。

（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎

（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。颗粒性固缩肾

4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。 5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。 甲低时可出现。

★6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺瘀血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。

★7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。营养不良性钙化多见。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。 （二）坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。 1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。 细胞浆：红染、进而解体。 细胞间质：崩解 2、类型：

（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。 好发部位：心肌、肝、脾、肾。 病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。

镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。

特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。） （2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。

好发部位：脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。 病理变化：坏死组织分解液化。

特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。

（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。

干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻 湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，全身中毒症状明显。

气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。 （4）纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。 好发部位：结缔组织和血管壁。

疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等 。 3、结局

（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。

（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。 （3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。 （4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。

（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。

（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。 形态：

1、细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地聚集在一起 2、染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解 3、凋亡小体的形成 4、凋亡细胞

举例：病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。

另外。凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。

第二章 损伤的修复

包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复

一、再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。 （一）再生的类型

1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。 2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。 （二）组织的再生能力

1、不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。

2、稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。受到刺激时，细胞进入G2期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。

3、永久性细胞（permanent cells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。 （三）各种组织的再生 1、上皮组织的再生：

（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。

（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。 2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。

3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。 4、血管的再生：

（1）毛细血管的再生：生芽方式。

（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。

5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。

6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。 （四）再生的调控：机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制，二者处于动态平衡。 1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。

2、抑素（chalon）与接触抑制（contact inhibition）。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。

3、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。组成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesive glycoproteins）。 二、纤维性修复

（一）肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。 1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞

2、作用：（1）抗感染保护创面 （2）填补创口及其它组织缺损

（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。

（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。 三、创伤愈合

（一）皮肤创伤愈合基本过程

1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨噬细胞为主。

2、伤口收缩：2-3日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞

3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后大约第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。瘢痕大约在一个月左右完全形成。

4、表皮和其他组织再生：创伤24小时内，已经开始修复

（二）创伤愈合的类型：根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合

一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小

二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。 （三）骨折愈合 1、血肿形成

2、纤维性骨痂形成：骨折后2-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化。肉眼及X线检查见骨折局部成梭形肿胀。约1周左右，形成透明软骨（多见于骨膜的骨痂区）

3、骨性骨痂的形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙化，形成编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。

4、骨痂改建或再塑：在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。 （四）影响愈合的因素

全身因素：青少年、机体含充足维生素C、含硫氨基酸时，愈合快。

第三章 局部血液循环障碍 第一节 充 血

器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。

一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。

1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。

2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉

发生反射性扩张引起的充血）。

3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。

4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。

二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。

1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。

2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。

瘀血性水肿（congestive edema）毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。

瘀血性硬化（congestive sclerosis）长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。

3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。 4、几个重要脏器的淤血：

（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。

槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。

瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。

（2）肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征—肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。

心衰细胞（heart failure cells）肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。

第二节 出 血

出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。 病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种： 一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。 二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。

2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。

第三节 血栓形成

活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。 一、血栓形成的条件和机理：

1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。

内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。生理情况下，主要抗凝。 内皮细胞的抗凝作用： ? ? ?

屏障作用：将血液中的血小板、凝血因子和内皮细胞下的细胞外基质分开。

内皮细胞合成前列环素（PGI2），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶）?抗血小板凝集

内皮细胞合成凝血酶调节蛋白—内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合，激活蛋白C，后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子V和VIII；合成膜相关肝素样分子，在内皮细胞表面与抗凝血酶III结合，灭活凝血酶、凝血因子X、IX等。 ?

合成t-PA，促使纤维蛋白溶解。

促凝作用：

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血小板活化过程极为重要： ? ? ?

粘附反应 vW因子介导，最后血小板发生粘性变态 释放反应 ADP是血小板之间粘集的强有力的介质 粘集反应 Ca离子、ADP和血小板产生血栓素A2 激活外源性凝血途径

辅助血小板黏附：von Willebrand因子介导 抑制纤维蛋白溶解

2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。

静脉血栓多见的原因： ? ? ? ?

3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。 二、血栓的形成过程及类型：

形成过程：

静脉瓣的存在

静脉血流可出现短暂的停滞 静脉壁较薄，易受压

血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。

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血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附 血小板释放颗粒

ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集

血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓

血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。 1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。 肉眼：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。 镜下：血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。 分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓） 2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。 大体：暗红色，如血凝块。 镜下：纤维素网眼中充满红细胞。 3、混合性血栓：

肉眼：灰白色和红褐色层状交替结构，也称为层状血栓。

镜下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及网络红细胞（肉眼呈红色），边缘可见中性粒细胞。

分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。 4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。 三、血栓的结局：

1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。 2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。

3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化（thrombus organization）；出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。

4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。 四、血栓对机体的影响

1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。

2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。

第四节 栓塞（embolism）

一、定义：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子（embolus）。 二、栓子的种类： 1、血栓栓子：最多见。 2、气体栓子 3、脂肪栓子 4、羊水栓子

5、瘤栓

6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。 三、栓子运行途径：

1、体静脉、右心室→肺动脉及其分支栓塞 2、左心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞 3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞

4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。 5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。

四、分类及后果： 1、血栓栓塞：

（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。

肺动脉栓塞引起猝死的机制： ? ? ?

肺动脉主干或大分支阻塞 肺动脉内阻力急剧↑ 急性右心衰竭； 肺缺血缺氧，左心回心血量减少 冠状动脉灌注不足 心肌缺血 肺栓塞刺激迷走神经 通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支气管平滑肌痉挛 ?

（2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。 2、气体栓塞：

（1）空气栓塞（air embolism）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。例如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。

（2）减压病（decompression sickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。又称沉箱病，或潜水员病。

主要是氮气栓塞。可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死，四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。

3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。

4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。

羊水栓塞引起猝死的机制： ? ? ?

5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。 第五节 梗死（infarction）

羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反应

羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛 羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。

血栓栓子内血小板释放5-HT，TXA2 引起肺血管痉挛

一、定义：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。） 二、原因：

1、血栓形成，是最常见的原因。

2、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。 3、动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。 4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。 三、梗死形成的条件： 1、供血血管的类型 2、血流阻断发生的速度 3、组织缺血缺氧的耐受性 4、血氧含量

四、梗死的病变和类型（列表如下）： 颜色 部位 梗死灶的形状 分界

1、贫血性梗死：

（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。

（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。 （3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。 （4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。 （5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成 2、出血性梗死：

（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。 （2）器官有丰富的吻合支。

（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。 五、梗死的特点：

1、梗死发生在不同的器官，表现不同。

2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。 3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。

第四章 炎症（Inflammation）

贫血性梗死 灰白色、质地坚实（白色梗死） 心、肾、脾、脑 地图状（心）锥体状（肾、脾） 分界清、充血出血带 出血性梗死 红色、柔软（红色梗死） 肺、肠 扇面（肺）节段性（肠） 不清楚 第一节 概述 一、炎症的概念

1、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。

2、炎症的局部表现和全身反应

（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。 （2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。

3、炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。 二、炎症的原因： 1、物理性因子 2、化学性因子

3、生物性因子：最常见 4、坏死组织

5、变态反应或异常免疫反应 三、 炎症的基本病理变化

炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。 （一）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。

1、局部形态学变化：

实质细胞：细胞水肿；脂肪变性、细胞凝固性坏死，液化性坏死 间质细胞：粘液变性和纤维素样变性 2、致炎因子的直接损伤

血液循环障碍：加重炎症过程，加重组织细胞损伤 炎症反应产物

（二）渗出：炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。 1、血流动力学改变

细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞

2、血管通透性增加 （1）内皮细胞收缩 （2）内皮细胞损伤

（3）新生毛细血管的高通透性 3、渗出液的作用：

局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，

限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。 4、白细胞的渗出和吞噬作用 （1）白细胞边集 （2）白细胞粘着

（3）白细胞游出和化学趋化作用

（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。 5、炎症介质在炎症过程中的作用

炎性介质：介导炎症发生、发展的内源性化学因子

（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白细胞三烯、血栓素）、白细胞产物（氧自由基、溶酶体酶）、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。

（2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。 介质 缓激肽 组胺 C3a C5a 前列腺素 白细胞三烯B4 C4，D4，E4 IL-8，TNF NO PAF P物质

三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。意义：防御、修复。 第三节 炎症的经过和结局 一、炎症的经过

1、急性炎症的特点：局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，全身表现为发热、末梢血白细胞计数增加。

（1）血流动力学改变：细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞 （2）血管通透性增加

（3）白细胞的渗出和吞噬作用：边集、黏附、游出；趋化作用和趋化因子；局部作用 渗出的白细胞的种类和影响因素：

扩张血管 + + - - + - - - + - + 通透性 + + + + 加强其他介质 - + - + + 趋化作用 - - - + - + - + + - 其他 疼痛 调理素 C3b, C3bi 疼痛、发热 支气管/血管收缩 发热 细胞毒性作用 支气管收缩 a 时相

急性炎症的早期（6-24小时）：中性粒细胞 24-48小时：单核细胞浸润

原因：（1）寿命；（2）黏附分子和趋化因子；（3）致炎因子 b 葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞2-4天 c 病毒感染：淋巴细胞

d 过敏反应和寄生虫感染：嗜酸性粒细胞

趋化作用：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动

a 趋化因子：具有特异性，并可激活白细胞的炎性介质 外源性：细菌产物

内源性：补体成分 C5a；白细胞三烯：LTB4；细胞因子：IL-8，TNF b 白细胞表面有趋化因子的特异受体

白细胞在局部的作用

a 吞噬作用：主要是中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬过程包括：识别和附着、吞入、杀伤和降解。在识别和附着过程中可以起到调理素作用的物质：免疫球蛋白IgG的Fc段，补体C3b及其稳定性C3bi，集结素。可以降低细菌毒性的蛋白：嗜酸性粒细胞颗粒中的特异性乳铁蛋白和存在于嗜酸性粒细胞中的主要碱性蛋白。

b 免疫作用：发挥此作用的细胞是单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。 c 组织损伤作用

2、慢性炎症的特点：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生。 二、炎症的结局 （一）痊愈 1、完全愈复 2、不完全愈复 （二）迁延为慢性炎症 （三）蔓延扩散 1、局部蔓延 2、淋巴道蔓延 3、血行蔓延：

（1）菌血症（becteremia）；细菌从局部病灶入血，并从血中查到细菌。 （2）毒血症（toxemia）；细菌毒素吸收入血，机体有明显中毒症状。

（3）败血症（septicemia）；致病力强的细菌入血后，在大量繁殖的同时产生毒素，机体有明显中毒症状。 （4）脓毒败血症（pyemia）：化脓性细菌引起的败血症。 第四节 炎症的类型

一、炎症的一般分类原则：概括的分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。

二、变质性炎：以变质变化为主的炎症，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。 1、部位：肝、肾、心和脑等实质性器官。 2、疾病举例：急性重型肝炎，流行性乙型脑炎。

三、渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症，多为急性炎症。 （一）浆液性炎：以浆液渗出为其特征。 1、部位：发生于粘膜——浆液性卡他性炎 浆膜——体腔积液

疏松结缔组织——局部炎性水肿 风湿性关节炎：关节腔积液—浆液性炎 2、对机体的影响

（二）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。

1、部位：发生于粘膜——假膜性炎—细菌性痢疾、白喉 浆膜——如“绒毛心” 肺组织——见于大叶性肺炎 2、对机体的影响

（三）化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。可见于化脓性阑尾炎，流行性脑膜炎。 1、表面化脓和积脓（empyema）

2、蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主由溶血性链球菌引起。

3、脓肿（abscess）：指局限性化脓性炎，可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。 4、出血性炎（hemorrhagic inflammation） 上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在。 四、增生性炎

（一）一般性增生性炎：基本病理变化

增生：成纤维细胞、小血管、实质细胞

以单核淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润、组织坏死和组织修复同时存在

（二）肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）：以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。机制是H2O2产生障碍

1、肉芽肿的定义：由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。

基本成分：巨噬细胞 可增生，并转变成特殊形态的细胞：类上皮细胞，伤寒细胞，Aschoff细胞

多核巨细胞 由巨噬细胞增生融合而来，如异物巨细胞，Langhans巨细胞

2、常见病因

3、肉芽肿的形成条件和组成

（1）异物性肉芽肿

（2）感染性肉芽肿：细菌：结核杆菌—结核病，麻风杆菌-麻风，革兰氏阴性杆菌-猫抓病

螺旋体等。

4、肉芽肿性炎病理变化：

以结核结节为例：中央——干酪样坏死 周围——放射状排列的上皮细胞 可见郎罕氏巨细胞

外围——淋巴细胞、纤维结缔组织 第五节 影响炎症过程的因素 一、致病因子的因素 二、全身性因素： 1、免疫状态 2、营养状态 3、内分泌状态 三、局部因素： 1、局部的血液循环状态

2、炎症渗出物和异物是否被清除或通引流情况

第五章 肿 瘤

肿瘤（tumor,neoplasia）是一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。 第一节 肿瘤的概念和基本形态 一、肿瘤的概念

肿瘤是机体在各种致瘤因素长期作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。

肿瘤性增生与生理状态或炎症损伤修复时细胞增生有本质的区别：肿瘤组织生长旺盛，呈持续性、自主性生长，与机体不协调，即使致瘤因素停止刺激，仍保持自主性生长。 二、肿瘤的一般形态和结构

（一）肉眼观形态（大体形态各异，反映良恶性） 1、数目和大小 2、形状 3、颜色 4、硬度

（二）组织结构多样、基本成分均分两类 1、实质（肿瘤细胞）：

（1）肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类 （2）决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构

（3）按分化程度分高（良性）和低（恶性） 2、间质（结缔组织、血管、免疫细胞）

（1）结缔组织、血管——支持和营养肿瘤实质（2）免疫细胞——淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应 （3）肌纤维母细胞——限制肿瘤细胞扩散 第二节 肿瘤的特点

异型性、浸润和扩散是肿瘤的重要特点 一、肿瘤的异型性

肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。反映了肿瘤组织的分化和成熟的程度。 异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。 异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。

（一）肿瘤组织结构的异型性：失去了正常的排列和层次，结构紊乱。 良性瘤：异型性不明显 恶性瘤：异型性明显 （二）肿瘤细胞的异型性： 良性瘤：异型性小

恶性瘤：异型性显著表现为以下特点： 1、瘤细胞的多形性： 2、核的多型性： 3、胞浆改变

第三节 肿瘤的生长与扩散 一、肿瘤生长的生物学： 1、肿瘤生长动力学：

（1）肿瘤细胞倍增时间：多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快。 （2）生长分数：肿瘤细胞处于增殖状态的细胞的比例。 （3）肿瘤细胞的生成与丢失 2、肿瘤血管的形成：VEGF、b-FGF

3、肿瘤的演进（progression）与异质化（heterogeneity） 演进：肿瘤细胞在生长过程中，其侵袭性增加的现象。

具体可表现we：生长速度突然加快，浸润周围组织和发生远处转移。 二、肿瘤的生长： 1、生长速度：差异很大 2、生长方式：

（1）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式

（2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式。浸润是转移的基础。 （3）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。

三、肿瘤的扩散：是一种恶性行为。

1、直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。

局部浸润的步骤：

（1）癌细胞表面黏附分子减少，细胞彼此分离。 （2）癌细胞与基底膜的黏着增加。

（3）细胞外基质在癌细胞产生的蛋白酶的作用下降解。 （4）癌细胞借助阿米巴运动通过基底膜缺损处迁移。

2、转移（metastasis）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。

（1）淋巴道转移：是癌最常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结，形成转移瘤。一般按淋巴引流方向，一站一站转移，最后可经胸导管入血，继发血道转移。

（2）血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肺最常见、其次是肝脏。转移瘤的形态特点是弥漫分布、大小较一致、边界清楚的多发结节，且靠近器官表面。

肿瘤血道转移的部位，受原发肿瘤部位和血循环途径的影响。但是，某些肿瘤表现出对某些器官的亲和性：

肺癌易转移到肾上腺和脑；

甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨； 乳腺癌易转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺。

（3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。

3、恶性肿瘤的浸润转移途径 （1）局部浸润：分四步完成 （2）血行播散

（3）肿瘤转移的分子遗传学 四、肿瘤的分级与分期 第四节 肿瘤对机体的影响 一、良性：

1、局部：压迫，阻塞；出血，感染。 2、全身：激素 二、恶性：

1、局部：压迫，阻塞；破坏组织结构，溃疡，穿孔；出血，感染；疼痛。 2、全身：激素影响，发热，恶病质。 第五节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 一、分化程度：

1、良性：分化好，异型性小，与原有组织的形态相似。

2、恶性：分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大。 二、核分裂：

1、良性：无或稀少，不见病理核分裂。 2、恶性：多见，并可见病理核分裂。 三、生长速度： 1、良性：缓慢 2、恶性：较快 四、继发性改变：

1、良性：较少发生坏死，出血

2、恶性：常发生坏死，出血，溃疡形成等 五、生长方式：

1、良性：膨胀性生长和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动 2、恶性：浸润性生长和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动 六、转移： 1、良性：不转移 2、恶性：可有转移 七、复发： 1、良性：很少复发 2、恶性：较多复发 八、对机体影响：

1、良性：小，主要为局部压迫或阻塞作用。

2、恶性：较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏组织引起出血合并感染，甚至造成恶病质。

第六节 肿瘤的命名与分类 一、良性肿瘤： 1、来源组织名称+瘤

2、瘤形成特征+来源组织名称+瘤 二、恶性肿瘤：

1、癌：上皮来源的恶性瘤 2、肉瘤：间叶组织来源的恶性瘤 三、特殊命名原则： 1、以人名命名的恶性瘤 2、肿瘤名称前加“恶性”两字 3、以母细胞命名的恶性瘤

第七节 常见肿瘤的举例

一、上皮性肿瘤：

（一）良性：起源组织之后+瘤

1、乳头状瘤：见于鳞状上皮、移行上皮等被覆的部位，称为鳞状上皮乳头状瘤，移行上皮乳头状瘤。 2、腺瘤：

（1）囊腺瘤：由于腺瘤的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩大并互相融合的结果。常发生于卵巢。 （2）管状腺瘤与绒毛状腺瘤：多见于结肠、直肠粘膜。呈息肉状。绒毛状腺瘤恶变机率高。 （二）恶性：起源组织之后+癌

1、鳞癌：常发生在鳞状上皮被覆的部位。有些部位和通过鳞状上皮化生，在此基础上发生鳞癌。大体上常呈菜花状。镜下，分化好的鳞癌可出现角化珠或癌珠，细胞间桥。

2、基底细胞癌：多见于老年人面部。生长缓慢，表面常形成溃疡，浸润破坏深层组织，但很少转移，对放疗敏感。

3、移行上皮癌：发生于膀胱、输尿管或肾盂的移行上皮。分级越高，恶性越强。

4、腺癌：多见于胃肠、胆囊、子宫体等。癌细胞大小不等、形状不一、排列不规则的腺结构、核大小不一、核分裂象多见。

粘液癌：分泌大量粘液的腺癌，又称为胶样癌。常见于胃和大肠。 镜下可见粘液池的形成。印戒细胞癌。 （三）癌前病变、非典型增生及原位癌：

1、癌前病变（precancerous lesions）：某些有恶变潜在可能的良性病变。 （1）粘膜白斑

（2）慢性宫颈炎及子宫颈糜烂 （3）纤维囊性乳腺病 （4）结直肠腺瘤性息肉 （5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡 （6）慢性溃疡性结肠炎 （7）皮肤慢性溃疡 （8）肝硬化

2、非典型增生（dysplasia,atypical hyperplasia）：指增生上皮呈现一定程度异型性，但不足以诊断为癌。可分为三级。

3、原位癌（carcinoma in situ）：粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生几乎累及全层，但未穿过基底膜。

二、间叶组织肿瘤

1、良性：纤维瘤（fibroma）、脂肪瘤（lipoma）、脉管瘤[血管瘤（hemangioma）、淋巴管瘤（lymphangioma）]、平滑肌瘤（leiomyoma）、骨瘤（osteoma）、软骨瘤（chondroma）

2、恶性：纤维肉瘤（fibrosarcoma）、恶性纤维组织细胞瘤（malignant fibrous histiocytoma）、脂肪肉瘤（liposarcoma）、横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma）、平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）、血管肉瘤（hemangiosarcoma）、骨肉瘤（osteosarcoma）、软骨肉瘤（chondrosarcoma）

3、癌与肉瘤的鉴别

组织来源 发病率 癌 上皮组织 较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成人 大体特点 组织学特征 质较硬、色灰白、较干燥 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生 网状纤维 转移

三、神经外胚叶源性肿瘤：视网母细胞瘤（retinoblastoma）、皮肤色素痣（pigmented aevus）、黑色素瘤（melanoma）

四、多种组织构成的肿瘤： 1、畸胎瘤（teratoma）

2、肾胚胎瘤（embryonic tumor of kidney） 3、癌肉瘤（carcinosarcoma）

第八节 肿瘤的病因与发病学 一、肿瘤发生的分子生物学基础：

（一）癌基因（oncogene）：是原癌基因由多种因素作用被激活而形成的具有潜在的转化细胞能力的基因。 （二）肿瘤抑制基因也称抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因） （三）逐步癌变的分子基础 二、环境致癌因素及其致癌机理： （一）化学因素：

直接致癌物：烷化剂、酰化剂等。 间接致癌物：

（1）多环芳烃：致癌最强的是3，4-苯并比，2-甲基胆蒽。苯并比与皮肤癌、肺癌和胃癌关系密切。 （2）亚硝胺类：与食管癌、肝癌发生关系密切

（3）芳香胺类与氨基偶氮染料：前者与印染工人膀胱癌发生率较高有关，后者可引起实验性肝癌 （4）黄曲霉毒素：其致癌性极强，主要存在于霉变的花生和谷物中，可诱发肝细胞癌。 （5）金属元素：镍、铬、镉等。如炼镍的工人鼻咽癌和肺癌发生率高。 （二）物理因素（电离辐射、热辐射、慢性刺激、异物、创伤等）

石棉纤维可引起肺膜间皮瘤。

癌细胞间多无网状纤维 多经淋巴道转移 肉瘤 间叶组织 较少见，大多见于青少年 质软、色灰红、湿润、鱼肉状 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 肉瘤细胞间多有网状纤维 多经血道转移 （三）生物因素

1、RNA病毒：通过转导和插入突变两种机制将遗传物质整合到宿主细胞DNA中，使宿主细胞发生转化。人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒 2、DNA病毒：

（1）人类乳头状瘤病毒（HPV）：与子宫颈、肛周和外阴的鳞状细胞癌有关。 （2）EB病毒（EBV）：与鼻咽癌及伯基特淋巴瘤关系密切 （3）乙型肝炎病毒（HBV）

3、幽门螺杆菌：与胃淋巴瘤、胃癌发生有关。 三、肿瘤发生发展的内在因素： （一）遗传因素

（二）宿主对肿瘤的反应

肿瘤免疫以细胞免疫为主

第六章 心血管系统疾病 第一节 风湿病（rheumatism） 一、概述：

1、风湿病概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变为最重。 2、好发部位、好发年龄、地区特点

多发于5-15岁，以6-9岁为发病高峰，男女患病率无差别。 二、病因及发病机制：与链球菌感染有关的变态反应性炎。 三、基本病理变化：

1、变质渗出期（非特异性炎）：结缔组织基质的粘液变性：胶原纤维肿胀、断裂、崩解，基质蛋白多糖↑→纤维素样坏死；少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞和单核细胞）浸润。此期病变持续1个月。 2、增生期（肉芽肿期）：病变在心肌间质，风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分；风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。此期病变持续2-3个月。

3、瘢痕期（愈合期）：出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期病变持续2-3个月。

上述整个病程为4-6个月。该疾病可反复发作。 四、各个器官的病变： （一）风湿性心脏病： 1、风湿性心内膜炎：

（1）好发部位：二尖瓣；二尖瓣+主动脉瓣，左心房

（2）赘生物特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘，附着牢固，不易脱落；镜下为白色

血栓，由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少量风湿细胞。 （3）结局及影响：反复发作，结缔组织增多→病变纤维化→瘢痕→瓣膜增厚

Mc Callum patch（马氏斑）：瓣膜病变导致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为Mc Callum斑。

晚期：反复发作→疣状赘生物机化→瓣膜口狭窄或关闭不全（形成慢性心瓣膜病） 2、风湿性心肌炎：

（1）部位：心肌间质结缔组织；

（2）病变特点：小动脉旁出现Aschoff小体，弥漫分布；

（3）结局及影响：风湿小体机化形成小瘢痕；在儿童可发生急性充血性心力衰竭 3、风湿性心包炎：

（1）病变：累及心外膜脏层；浆液性、纤维素性渗出→绒毛心；

不完全吸收→机化、粘连→缩窄性心包炎

（2）结局及影响

（二）风湿性关节炎：浆液性渗出为主，主要累及大关节—膝关节、肩关节等，游走性，反复发作性。红、肿、热、痛、功能障碍。关节腔积液。因为是浆液性变，所以急性期后，渗出物可完全被吸收，不留后遗症。

（三）皮肤病变

1、渗出性病变：环形红斑—多见于躯干和四肢皮肤—光镜下：真皮浅层血管充血，周围水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润，1-2天消退

2、增生性病变：皮下结节：肘、膝等关节附近伸侧面皮下结缔组织。圆形或椭圆形，质硬，无压痛。光镜下：结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。

（四）风湿性动脉炎：以小动脉受累常见。

（五）风湿性脑病：表现为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。光镜下：神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成。累及锥体外系的导致患儿出现肢体的不自主运动，称为“小舞蹈症” 第二节 感染性心内膜炎 （infective endocarditis）

一、急性感染性心内膜炎：病因；部位；病变特点。 （一）病因与发病机制

主要由致病力强的化脓菌（如金黄色葡萄糖菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）引起。 局部化脓性炎症----败血症----心内膜

多发生在原来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣 （二）病理改变

心瓣膜的急性化脓性炎：形成疣状赘生物—由脓性渗出物、血栓、细菌菌落、坏死组织构成。赘生物体积大、质地松脆、灰黄色或浅绿色，易破碎。受累瓣膜，可发生破裂、穿孔或腱索断裂。 （三）结局和合并症

1、脱落的带有细菌的栓子可引起心、肺、脑、肾、脾等器官的梗死和多发性栓塞性小脓肿。 2、引起急性心瓣膜功能不全→心衰。

3、赘生物机化、瘢痕形成，可导致慢性心瓣膜病。 二、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）：

临床上起病隐匿，病程较长，可迁延数月，甚至1-年。

（一）病因及感染途径：草绿色链球菌；常常在已有病变的心瓣膜上发生 （二）部位：二尖瓣和主动脉瓣

（三）病变特点：在原有病变的瓣膜上形成疣状赘生物（肉眼：单个，较大，息肉状或菜花状，颜色污秽，质地松脆；镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分） （四）结局及合并症：90%可以治愈，少数有合并症

1、瓣膜变形：瓣膜口狭窄或关闭不全

2、动脉型栓塞：引起脑、肾、脾等梗死，常为无菌性梗死

3、变态反应：微栓塞引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎；皮肤出现红色，有压痛的小结节—Osler结节。 4、败血症 第三节 心脏瓣膜病

（valvular vitium of the heart）

心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液反流。瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。 一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）： （一）血流动力学改变：

左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。

右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。 （二）临床病理联系：

听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。晚期X线显示“梨形心”。 二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）： （一）血流动力学改变：

左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。 （二）临床病理联系：

X线检查，左心室肥大，晚期心脏呈“球形心”，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。

三、主动脉瓣关闭不全（aortic stenosis）： （一）血流动力学改变：

左心室发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。 （二）临床病理联系：

听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象、心绞痛。

四、主动脉瓣狭窄（aortic insuffciency）： （一）血流动力学改变：

左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。

（二）临床病理联系：

X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。晚期常出现左心衰竭，引起肺淤血。

第四节 原发性高血压（病） （primary hypertension）

一、概述：是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0 kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。 二、病因与发病机制

（一）病因：遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素 （二）发病机制

1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势 2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素 3、基因变化： 4、Na潴留： 三、类型及病变：

（一）良性（缓进型）高血压： 1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛 2、动脉系统病变期（基本病变）：

（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）：内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积；管壁增厚、变硬；管腔狭窄、甚至闭塞。这是高血压病的主要病变特征。最易累及的是肾的入球小动脉和视网膜动脉。 （2）肌型动脉：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。 中膜增厚—SMC（肌纤维母细胞）肥大、增生

＋

内弹力板分离：双层；内膜增厚：SMC增生、纤维组织增多—管腔有一定狭窄 （3）大动脉

3、器官病变期：器官病变分两种：第一类是由于血管狭窄造成的器官代偿性变化，第二类是由于供血不足造成的缺血性变化（肾、脑）。

（1）心脏：肥大，特别是左心肥大。早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔扩张，离心性肥大。高血压性心脏病

（2）肾脏：高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）：肉眼：整个肾脏体积缩小；镜下：入球小动脉玻璃样变性，相应肾单位（肾小球、肾小管）萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性肥大。 （3）脑：出血、小灶状梗死

脑动脉病变—细小动脉玻璃样变性，重者纤维素样坏死，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成 脑出血：管壁破裂出血，最常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。

脑小灶状梗死：细小动脉玻璃样变性→管腔狭窄，或纤维素样坏死→血栓形成，造成局部脑组织缺血，梗死，形成小软化灶

（4）视网膜病变：视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿、视网膜渗出、出血。 （二）恶性（急进型）高血压

1、基本病变：特征是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。

（1）细动脉：纤维素样坏死；累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚

（2）小动脉：增生性动脉内膜炎；内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变。 2、对机体的影响：主要累及脑、肾

（1）肾：入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死→血栓形成→小灶状梗死。肉眼：肾表面有多数出血点；切面有多数斑点状微梗死灶。 （2）脑：局部缺血，微梗死灶、出血。 四、良、恶性高血压的鉴别

第五节 动脉粥样硬化（atherosclerosis）

定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。

一、病因及发病机制： （一）致病因素：

1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。

氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。 2、高血压 3、吸烟

4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；

5、年龄

6、其它：性别，感染，肥胖等

（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。 二、基本病变：

（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞

（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）： 肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。

（三）粥样斑块（期）： 粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

三、复合性病变（complicated lesion）： （一）斑块内出血：形成血肿 （二）斑块破裂：形成溃疡；栓塞 （三）血栓形成：引起梗死 （四）钙化

（五）动脉瘤（aneurysm）形成：真性动脉瘤--血管壁局部扩张，向外膨胀；夹层动脉瘤：中膜撕裂，血液进入血管中膜。 四、主要动脉的病变：

（一）主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。

（二）脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死。 （三）肾动脉粥样硬化：最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。

（四）四肢动脉粥样硬化：常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行，坏疽。 （五）冠状动脉粥样硬化（症）

冠状动脉性心脏病 一、定义 二、病因：

1、冠状动脉粥样硬化：左前降支为主；狭窄，继发血栓形成、斑块内出血→缺血性心脏病。 2、动脉痉挛：心性急死者只有30-50%有血栓形成

3、冠脉炎症：较少见 三、病变： （一）心绞痛 （二）心肌梗死

1、好发部位：左冠脉>右冠脉

50% 左前降支—左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3 25% ：右冠脉—左室后壁、室间隔后1/3、右心室 其它：左回旋支—左室侧壁

2、范围：广泛小灶状梗死，累及各层，少数只累及心内膜下。

3、病变 肉眼：梗死区形状不规则；镜下：早期—心肌凝固性坏死，中性粒细胞浸润；4天后，梗死灶外围出现充血出血带；7天-2周，边缘区开始出现肉芽组织，3周后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕。 4、合并症：

（1）心力衰竭：累及二尖瓣乳头肌，可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。

（2）心脏破裂：梗死后2周内发生，好发部位左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌。发生于左心室前壁者，还可继发心包填塞，导致迅速死亡。

（3）室壁瘤：常见于MI的愈合期。多发生于左心室前壁近心尖处。原因是：梗死的心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下，形成局限性的向外膨隆。

（4）附壁血栓形成：多见于左心室。MI造成心内膜粗糙，或室壁瘤造成血流形成涡流。 （5）心源性休克：MI面积>40%时，心肌收缩力极度减弱→心输出量显著↓→休克。 （6）心律失常：MI累及传导束。 （7）急性心包炎：MI后2-4天发生。

第六节 心肌病

一、原发性心肌病：三型

（一）扩张性心肌病（充血性心肌病）：属于心肌病中最常见类型，约占90%。

病变特征：进行性心肌肥大、心腔扩张和心肌收缩力下降。心内膜增厚，常见附壁血栓。 镜下：心肌细胞肥大、变性（肌原纤维减少）；间质纤维化 （二）肥厚性心肌病：50%家族性

特征：左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻。 病理：心脏增大，室间隔不规则增厚；心肌细胞异常肥大，心肌纤维走行紊乱。 临床：心输出量下降，肺动脉高压可致呼吸困难。 （三）限制性心肌病：

特征：心室充盈受限。

病变：心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化（以心尖部为重），导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。

二、克山病

病理特征：心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成。心腔扩大，心室壁变薄，心尖部为重，心脏呈球形。

第七节 心肌炎

一、定义：各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。 二、分类：病毒性、细菌性、寄生虫性、免疫反应性、孤立性。 三、病变特点

（一）病毒性心肌炎：

病因--柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒和风疹病毒等。

病理变化：坏死性心肌炎；心肌细胞变性坏死，间质弥漫性细胞浸润，淋巴单核细胞为主，心肌成条索状。晚期，心肌间质纤维化，心腔扩张。 （二）孤立性心肌炎（特发性心肌炎）

1、弥漫性间质性心肌炎：心肌间质或小血管周围有较多淋巴细胞等浸润。早期心肌细胞很少变性，坏死。 2、特发性巨细胞性心肌炎：局灶的心肌内可见灶性坏死和肉芽肿的形成。

（三）免疫反应性心肌炎：见于一些变态反应性疾病。病变主要表现为心肌间质性炎。

第七章 呼吸系统疾病

第一节 慢性阻塞性肺病

（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）

一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。 （一）病因和发病机制：

感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；

内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。 （二）病理变化：各级支气管均可受累。反复的损伤和修复。

1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。 2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。 3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；

4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。 （三）临床病理联系：

咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。 二、肺气肿：

肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。

（一）病因和发病机制：

1、阻塞性通气障碍：慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。 2、老年性：肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起

3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。

先天性：常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。 （二）类型及其病变特点：

1、肺泡性肺气肿：由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。 （1）腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。 （2）腺泡周围型肺气肿：也叫隔旁肺气肿。肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，而近侧端的呼吸细支气管基本正常。 （3）全腺泡型肺气肿

2、间质性肺气肿：是由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。 （三）病理变化：

1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。

2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，肺泡壁毛细血管减少，肺小动脉内膜纤维性增厚。扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。 （四）临床病理联系：

气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。 三、支气管扩张症：

支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的持久性扩张。 （一）病因和发病机制

1、管壁的支撑结构的损坏：呼吸道反复感染—麻疹、百日咳、慢支、结核...... 2、遗传因素（发育不良）--肺囊性纤维化

（二）病理变化：多累及两侧肺，一般为段级以下至直径2mm以上的中小支气管受累。

1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。

2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、弥漫性炎细胞浸润、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。

（三）临床病理联系及结局：并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。

第二节 慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病（chronic corpulmonale）是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。 （一）病因和发病机制：

1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等，引起限制性通气障碍， 3、肺血管疾病。 （二）病理变化：

1、肺病变：除原有病变外，细、小动脉病变是肺心病的肺内的主要病变。肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。

2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。肺动脉圆锥隆起，肺动脉瓣下2cm处右心室厚度超过5mm，（正常3-4mm）为肺心病重要的病理诊断指标。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。 （三）临床病理联系：

除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。

第三节 肺 炎 病因 大叶性肺炎 肺炎双球菌 小叶性肺炎 化脓菌 病毒性肺炎 流感、腺、巨细胞病毒 好发 性质 分布 病变 青壮年 纤维素性炎 大叶、肺段 四期 小儿老年体弱 化脓性炎 小叶 细支气管为中心的化脓性炎 渗出物 结构 合并症

一、大叶性肺炎：

大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。

单一 不破坏 肉质样变，休克 不同或混合 破坏 肺脓肿、支扩 多小儿 渗出性炎 间质 间质增宽，包涵体形成， 单核淋巴细胞 混合感染，支扩 儿童、青年 渗出性炎 间质 间质增宽，但不形成明显的包涵体 单核淋巴细胞 混合感染 支原体性肺炎 支原体 （一）病因和发病机制：

1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。 2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低

细菌侵入肺泡后，在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌生长，引起肺组织的变态反应，肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增强，浆液和纤维蛋白原大量渗出，细菌和炎症可沿肺泡间孔或呼吸性支气管迅速向邻近肺组织蔓延。 （二）病理变化：

1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。 2、分期及特点：

（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。

（2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。纤维素性胸膜炎。

（3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。粘液脓痰，不易检出肺炎球菌。抗体形成。 （4）溶解消散期 （三）并发症：

1、肺肉质变（pulmonary carnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。 2、肺脓肿及脓胸或脓气胸 3、纤维素性胸膜炎 4、败血症或脓毒败血症 5、感染性休克 二、小叶性肺炎：

小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。 （一）病因和发病机制：

常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。

小叶性肺炎的发病常和那些致病力较弱的病菌菌群有关。通常是口腔或呼吸道内致病力较弱的常驻菌。在机体防御力下降时发病。因此，小叶性肺炎常常是某些疾病的并发症。 （二）病理变化：

1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。

2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。一般不累及胸膜。 （三）并发症：

心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。 （四）临床病理联系：

咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。 三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。 （一）病因：病毒、支原体感染。

（二）病变特点：大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。

镜下：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。

第四节 硅 肺（silicosis）

硅肺是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。 一、病因和发病机制：

1、病因：小于5μm的硅尘。尤以1～2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。 2、机理：巨噬细胞“自杀”学说；免疫学说

脱离硅中作业后，肺部病变仍继续发展。

二、基本病变：硅结节形成和肺间质弥漫性纤维化是硅肺的基本病变。 （一）硅结节形成：

1、细胞性结节，吞噬硅尘的巨噬结胞局灶性聚积； 2、纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；

3、玻璃样结节，镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。 （二）弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。

（三）淋巴结的病变：肿大，互相融合，正常结构破坏，在纤维化基础上又典型的硅结节形成。 三、硅肺的分期和病变特点：

1、Ⅰ期矽肺：硅结节主要局限在淋巴系统，肺组织中硅结节较少。

2、Ⅱ期矽肺：硅结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。

3、Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密集融合成块，结节之间常有灶周肺气肿和肺不张。新鲜肺标本可竖立不倒，切开有砂粒感。入水下沉。 四、合并症：

1、硅肺结核病：硅肺合并结核病时称为硅肺结核病。越到晚期，并发几率越高。 2、肺感染

3、慢性肺源性心脏病 4、肺气肿和自发性气胸

第五节 呼吸系统常见恶性肿瘤 一、肺癌（lung cancer） （一）发病概况

（二）病因：肺癌与下列因素有关： 1、吸烟 2、大气污染 3、职业因素 4、电离辐射

（三）肺癌的组织发生：

绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮，源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。因而肺癌实为支气管源性癌。

小细胞肺癌来自支气管粘膜及腺体的Kultschitzky细胞（嗜银细胞），属于APUD瘤。

支气管粘膜上皮可以经过两种途径癌变（1）由基底细胞直接癌变；（2）经上皮增生、鳞状上皮化生、非典型增生、原位癌，逐渐演化为浸润癌。 （四）病理变化： 1、肉眼类型：

（1）中央型：癌块位于肺门部，由主支气管和叶支气管发生。形成环绕癌变支气管的巨大癌块，形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不清，有时比较清晰。癌块周围可有卫星灶。有时癌块内也可见坏死空腔。 （2）周围型：位于肺叶周边部，癌发生在段或亚段支气管，往往在近脏层胸膜的肺组织内形成球形或结节状无包膜的癌块，与周围肺组织的界限较清晰，而与支气管的关系不明显。

（3）弥漫型：此型罕见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，呈肺炎样外观，或呈大小不等的结节散布于多个肺叶内。 2、组织学类型：

（1）鳞状细胞癌：约占30-50%。肿瘤由支气管粘膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来。肉眼通常是中央型，按组织血分化程度不同可分为高分化、中分化、低分化三级；为肺癌中最常见的类型。

（2）小细胞癌：约占20-25%，肉眼多为中央型，又叫燕麦细胞癌。起源于支气管粘膜和粘液腺内Kultschitzky细胞，是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤。

（3）腺癌：约占35%，发生率在肺癌中占第三位。肉眼多为周边型，亚型：肺泡细胞癌，又称细支气管—肺泡细胞癌，可能源于终末细支气管和肺泡上皮细胞，肿瘤细胞沿肺泡壁扩散，成单层或多层排列。肉眼多呈弥漫型。

（4）大细胞癌：主由胞浆丰富的大细胞组成，癌细胞高度异型。此型恶性程度颇高，生长快，容易侵入血管形成广泛转移。 （五）扩散途径：

1、直接蔓延

2、转移：淋巴道转移—由支气管肺淋巴结到气管叉淋巴结、气管旁淋巴结，进而转移至纵隔、锁骨上、腋窝、颈部淋巴结等。癌细胞侵入肺静脉而发生血道转移。脑、肾上腺和骨是肺癌转移的常见部位。小细胞癌比鳞癌和腺癌更易发生血道转移。 （六）临床病理联系： 1、肺部症状

2、转移症状：胸腔血性积液、上腔综合征、交感神经麻痹综合征、上肢疼痛及手部肌肉萎缩。 3、神经内分泌症状：类癌综合征、副肿瘤综合征（paraneoplasic syndrome） 二、鼻咽癌：

（一）病因：可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关。 （二）病理变化

1、好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，前壁最少见。

2、肉眼：早期为局部粘膜粗糙或稍隆起；后为结节型、菜花型、粘膜下型、溃疡型。 3、组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌。 （三）扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移、血道转移。 三、喉癌（carcinoma of the larynx）

（一）病理变化：分为喉内癌、喉外癌，多发生于声带。组织学类型有：鳞状细胞癌（最多见）、腺癌。 （二）扩散途径：直接蔓延多见、淋巴道转移（较晚）、血道转移。 第八章 消化系统疾病

第一节 慢性胃炎（chronic gastritis）

一、慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）：

病变：肉眼：粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，伴有点状出血或糜烂；镜下：炎性病变位于粘膜浅层，主为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落。 二、慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）： （一）病因和分型：

1、A型：发病与免疫因素关系密切，内因子抗体和抗壁细胞抗体阳性，常伴恶性贫血，病变在胃体、胃底部。

2、B型：发病与自身免疫无关，病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物（如APC）等有关。其病变部位在胃窦部。 （二）病变 ：

1、肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。 2、胃镜检查：

（1）正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色；

（2）萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显； （3）萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。

3、镜下：（1）腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。（2）在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润；（3）胃粘膜内可有纤维组织增生

三、肥厚性胃炎：病变特点是，粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状。镜下，腺体肥大增生，腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。

四、疣状胃炎：病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起，因而形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。

第二节 消化性溃疡（peptic ulcer） 一、概述：主要发生于胃和十二指肠球部。 二、病变

（一）部位：胃小弯侧、胃窦部多见。 （二）特点：

1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。

2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生。 三、结局及合并症：

1、愈合（healing）：多由肉芽组织增生填满。

2、幽门梗阻（pyloric stenosis）：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。 3、穿孔（perforation）：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。 4、出血（hemorrhage）：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。

5、癌变（malignant transformation）：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。 四、病因和发病机制： 1、胃液的消化作用

2、胃粘膜的屏障功能受到损害 3、神经、内分泌功能失调 4、其它因素 5、幽门螺旋菌感染

第三节 阑尾炎

一、病因：细菌和阑尾腔的阻塞。（阑尾炎虽因细菌感染引起，但并无特定的病原菌） 二、病理变化：分三型

1、急性单纯性阑尾炎：阑尾轻度肿胀，病变以阑尾粘膜和粘膜下层较重。粘膜下各层有炎性水肿。 2、急性蜂窝织炎性阑尾炎：阑尾高度肿胀，阑尾壁各层皆有大量中性粒细胞浸润，浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞覆盖，即有阑尾周围炎，及局限性腹膜炎。另外，还可能有化脓性栓塞性小血管炎。 3、急性坏疽性阑尾炎：阑尾壁坏死继发腐败菌感染。肉眼：坏疽的阑尾呈黑色或暗红色，常合并穿孔。

第三节 病毒性肝炎 一、概述

1、概念：病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。 2、发病学

二、病因及传染途径 三、基本病变： 1、肝细胞变性、坏死： （1）胞浆疏松化和气球样变 （2）嗜酸性变及嗜酸性坏死 （3）点状坏死 （4）溶解坏死 2、炎细胞浸润

3、间质反应性增生及肝细胞再生： （1）Kupffer细胞增生肥大 （2）间叶细胞及纤维母细胞的增生 （3）肝细胞再生

四、临床病理类型及特点： （一）急性（普通型）肝炎

1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。

2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。黄疸。 3、结局：本型肝炎患者多数在6个月内治愈。约5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可转为慢性肝炎。 （二）慢性（普通型）肝炎：病程持续半年以上。 桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。

轻度慢性（普通型）肝炎：点状坏死。汇管区慢性炎细胞浸润，少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。

中度慢性（普通型）肝炎：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

重度慢性（普通型）肝炎：重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区出现细胞不规则增生，纤维间隔分割肝小叶结构。

毛玻璃样肝细胞出现，HBsAg反应阳性。 结局：

（三）重型病毒性肝炎 1、急性重型肝炎：

（1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被

膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。 （2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。 2、亚急性重型肝炎：

（1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。 （2）临床病理联系及结局 五、发病机制：

1、肝细胞损伤的机制：T细胞介导的细胞免疫反应 2、乙型肝炎的发病机制：

（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎； （2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎； （3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；

（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；

（5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。

第四节 肝硬变（liver cirrhosis） 一、概述：

1、概念：肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错运行，使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。 2、分类方法：

病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性

形态分类；小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分隔型

病因及病变结合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性 二、类型及病变： （一）门脉性肝硬变： 1、病因和发病机制

（1）病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎，尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因， （2）慢性酒精中毒 （3）营养缺乏。 （4）毒物中毒 2、病变：

（1）肉眼观：早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，结节大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。

（2）镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。 3、临床病理联系： （1）门脉高压症： 脾肿大 胃肠淤血 腹水

侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张，如破裂可引起大呕血；直肠静脉丛曲张，破裂常发生便血；脐周围静脉网曲张，临床上出现“海蛇头”现象。

（2）肝功能不全：主要表现有：睾丸萎缩，男子乳房发育症；蜘蛛状血管痣；出血倾向；肝细胞性黄疸；肝性脑病（肝昏迷）。 （二）坏死后性肝硬变： 1、病因：

（1）肝炎病毒感染：患者多患亚急性重型肝炎，逐渐形成坏死后性肝硬变。 （2）药物及化学物质中毒。 2、病变：

（1）肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm。 （2）镜下：肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死，代之以纤维组织增生，形成间隔，将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均。

3、结局：病程短、肝功能障碍明显，门脉高压症出现晚且轻，癌变率高。 （三）胆汁性肝硬变： 1、继发性胆汁性肝硬变

（1）病因：常见的原因为胆管系统的阻塞，如胆石、肿瘤（胰头癌、Vater壶腹癌）等。 （2）病变：

肉眼：早期肝体积常增大，后期肝缩小，但不如上述两种明显，表面平滑或呈细颗粒（小结节）状，硬度中等。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。相当于国际形态分类中的不全分割型。

镜下：坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、核消失，称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管淤胆、胆栓形成。胆汁外溢充满坏死区，形成“胆汁湖”。纤维组织增生使汇管区变宽、伸长，但在较长时期内并不侵入肝小叶内。

2、原发性胆汁性肝硬变

病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，其后有小胆管破坏及纤维组织增生并出现淤胆。

第五节 消化系统常见恶性肿瘤 一、胃癌（carcinoma of stomach）

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