开题报告(1103) - 图文

湖南农业大学全日制普通本科生毕业论文

开题报告

学 院： 动物医学院

学生姓名 年级专业及班级 毕业论文题目 学 号 指导教师及职称 不同药物组合对犬细小病毒病的疗效 文献综述（选题研究意义、国内外研究现状、主要参考文献等，不少于1000字） 一．选题研究意义 犬细小病毒病是由犬细小病毒（Canine parvovirus,CPV）引起的犬的一种急性传染病。本病以犬的剧烈的呕吐、出血性肠炎和白细胞显著减少以及心肌炎为主要特征。不同品种和年龄的犬都易感染，发病率高，传染性强，死亡率高，是危害我国养犬业最为严重的疾病之一，可造成严重的损失。 1977年美国Eugster从患出血性肠炎病犬粪便中发现了犬细小病毒，1982年，我国梁士哲等最早报道了类似CPV所致的犬出血性肠炎；1983年，徐汉坤等正式确认本病的流行。犬细小病毒的发现虽然只有30年的时间，但该病对犬的危害严重。本文就病毒生物学特性及其基因组结构、流行病学、发病机理及病理变化、临床症状、疫苗研发以及病原的检测方法等方面的研究进展进行概述。 目前尚无CPV感染的有效治疗药物，对于发病动物，可以对症治疗配合高免血清或单克隆抗体治疗。预防该病的有效措施是加强饲养管理和准确诊断基础上的有效疫苗接种。1.1 犬细小病毒病的流行病学特征 CPV主要感染犬，特别是断奶前后的幼犬。其他犬科动物，如貂、狐、狼 等也易感。病犬是本病的主要传染源，病毒随呕吐物、唾液、粪便等排出体外，污染饲料、垫料、饮水以及周围环境、康复犬仍可通过粪便长期向外排毒。健康易感犬直接接触病犬或带毒犬、或摄入污染的食物和饮水通过消化道而遭受感染。此外，人工注射、肌肉或静脉接种也能引起本病的发生。犬感染细小病毒后发病急，死亡率高，不同年龄、性别、品种的犬均可感染。乳幼犬由于可能从母体获得抗体，所以较少发病；断奶后的幼龄犬最为易感，往往以同窝暴发为特征；成年犬一般只出现感染后的免疫反应，很少出现明显的临床症状，但近年也常发生成年犬因出血性肠炎而致死的严重病例[22]。4~6周龄犬感染后呈致死性心肌炎的为多；8~10周龄的犬则以肠炎为主。小于4周龄的仔犬和大于5周龄的老犬发病率较低，一般分别为2%和16%。根据临床发病犬的种类来看，纯种犬和外来犬的发病率高于土种犬。 本病一年四季均可发生，但以天气寒冷的冬春季多发，粪便中含毒量最高。犬细小病毒病是由犬细小病毒(Canine parvovirus,CPV)引起的，犬以剧烈呕吐、出血性肠炎和白细胞显著减少为主要特征的一种高度接触性传染病，尤其在幼犬中具有相当高的发病率与死亡率。现已知的犬细小病毒主要有两种，即犬微小病毒（Minute virus of Canines，MVC，CPV-1）和犬细小病毒（Canine Parvovirus,CPV-2）。它们同属细小病毒，在形态、大小上十分相似，但就病原本身特性、致病性等诸方面来讲，CPV-1与CPV-2存在很大差异[1,2]，CPV-1对犬的致病能力远不如CPV-2重要，所以目前国内外所说的CPV即为CPV-2。CPV-1起初被认为是非致病性的，但最近研究表明，CPV-1能引起怀孕母犬的胎儿吸收和流产[3]。本研究也是围绕CPV-2展开。CPV作为对犬科动物具有较强致病作用的一种新病毒起始于上世纪70年代末期，可能是由一种具较高遗传相关性的猫泛白细胞减少症病毒（FPV）变异而来[4]。CPV-2于1978年同时从澳大利亚(Kelly)、加拿大(Thomson等)患肠炎的病犬中成功分离，以后的短短两三年内迅速传播至美国、北欧、南非和日本等国[5]。1982年，徐汉坤等正式报道了犬细小病毒病在我国的流行[6]。短短几年间，该病已是犬的重大传染病之一，既严重威胁着家养宠物的身体健康，又时常给我国犬养殖业造成重大经济损失。 犬细小病毒（Canine parvovirus）属于自主复制性细小病毒科，细小病毒属，猫细小病毒亚群（parvovirinae）。犬细小病毒（CPV）对于犬及犬科动物来说都是一个重要的病原，它能引起急性肠炎，白细胞减少，呕吐，以及幼犬的心肌炎等病症。早在1967年，Binn等从犬分离到第一种犬细小病毒一犬微小病毒(minute virus of canine.MVC），后命名为CPV-1。而后美国学者Eugster和Nairn从患出血性肠炎的病犬粪便中首先观察到CPV，并于1978年由澳大利亚的Kelly和加拿大的Thomson等首次从患肠炎的病犬中分离到，为了与CPV-1区别，这次分离到的CPV被命名CPV-2，随后在全世界十多个国家被证实。CPV-2在致病性和抗原性上与CPV-1显著不同。该病毒自1978年首先发现后，十分迅速的在世界范围内传播（1978-1981），随后CPV-2型犬细小病毒被新的抗原变异株取代，即：犬细小病毒2a亚型（CPV-2a），犬细小病毒2b亚型（CPV-2b），犬细小病毒2c亚型（CPV-2c）。 二．国内外研究现状 2.1国外研究进展

目前CPV被认为是通过宿主改变而起源于猫细小病毒亚群中的一员。CPV公认的血清型只有一个，既CPV-2。随后，Parrish利用单克隆抗体发现新的变异株，认为其是CPv-2的亚型，于是命名为CPV-2a。在1984年，又一个亚型CPV-2b被发现。CPV-2a出现后，CPV-2很快就被CPV-2a所取代，在1980年之后，很少分离到CPV-2。目前CPV-2a和CPV-2b共同存在于犬群中，在美国，CPV-2b检出率逐年增多。就CPV一Za而言，最初分离的CPV-2a(以CPV-15为代表株)和目前流行的CPV-2a(如CPV-IM)存在如下差异，最初分离的CPV-2a的氨基酸残基555是ne，目前流行的CPV-2a的氨基酸残基555发生了恢复突变，变成了Val，与CPV一2、CPV-2b相同。最初分离的CPV-2a的5’末端非翻译区末端重复序列的第一个重复序列的个数是两个。而目前流行的CPV-2a的5’末端非翻译区重复序列的第一个序列的个数是一个，相差60bP。另外，VP2位点297也发生了变化，早期CPV-2、CPV-2a和CPV-2b的VP2位点297是Ser，国农业人学硕士学位论文绪论目前流行的CPV-2a与CPV-2b的VP2Z位点297大部分是Ata。对于CPV基因组的研究，未见有关CPV-2b的5‘末端非翻译区核昔酸序列的报道。

2.2国内研究进展

在国内，目前对CPV的研究仅限于诊断和治疗，分子生物学方面也仅是对VPZ的测序。没有对目前CPV流行的抗原型是CPV-2a，还是CPV-2b进行研究。更没有CPV的变异和进化方式研究。即CPV是如何从CPV-2到CPV-2a，又到CPV-2b变异的。国内VP2位点297有没有发生变异，国内CPV和国外CPV的亲缘关系如何等都需要进行系统的研究。

三．参考文献 [1]王凯，杨在录.临床诊断治疗细小病毒病的体会[J].新疆畜牧业.2007(6):49-50 [2]宋桂强.犬细小病毒病的研究进展.中国畜牧兽医.2007(3):98-100 [3]王丽新.浅谈中西结合治疗犬细小病毒病[J].中兽医学杂志.2010(1):36-39 [4]于船.陈子斌.现代中兽医大全.桂林:农业出版社，1779 [5]张晓娜.陈天强.犬细小病毒病的诊治叨.畜牧兽医科技信息.2010(4)25 [6]侯继勇.张宏伟.犬细小病毒病的诊断与防治措施.[J].畜牧兽医科技信息.2005(05) [7]高合田.陈佳峰.徐景华.犬细小病毒病的用药与分析[J].河南畜牧兽医.2005，(03) 注：此表如不够填写，可另加页。 研究方案（研究目的、内容、方法、预期成果、条件保障等） 一．研究目的 通过研究找到不同药物组合对犬细小病毒病的疗效运用治疗的最佳方法，为临床应用提供理论与实验基础。 二．研究内容和研究方法 1.病例诊断 宠物姓名 KiKi 犬种 泰迪 性别 公 年龄 两个月 体重 1.08Kg 疫苗情况首次疫苗已经注射完一针免疫，还有两针未注射。 1.1犬主人叙述:该犬第一天精神不好，吃饭也变少了；第二天开始流鼻涕，没有精神；第三天吃了一点点狗粮，过了一会开始呕吐，下午排便呈稀状，晚上不吃不喝，还有点咳嗽，鼻镜有粘稠状分泌物。 2.临床症状:精神沉郁，食欲不振，拉稀，粪便中带有腥臭味，时常呕吐，偶尔咳嗽，鼻镜有分泌物 3.诊断方法 3.1血常规检查:白细胞总数明显减少，多数犬（92％）在9×109/L以下，少数犬（15％）在2×109/L以下。如果继发细菌感染，白细胞总数可增多。血清总蛋白量下降至4.2％~6.6％，红细胞压容为45~71，平均在50左右，转氨酶指数升高。如果白细胞压在2×109/L以下，则预后不良。并不是每只病犬中性粒细胞都下降，但它与疾病的严重程度成正比，下降的越多，病情越严重，病程越长[4] 3.2粪便检查:取病犬的粪便用CPV检测卡检验 3.3CPV检测卡检验方法[5]:用生理盐水蘸湿的棉签从病犬直肠取样，将棉签浸入装有样品的稀释液的试管，充分搅拌均匀后，用一次性滴管取上清液，取出试纸开封后，平放在桌面，从滴管中缓慢而准确地逐滴加入2~3滴混合液，5分钟后判断结果。 3.4结果:T线/C线都为红线，即为阳性，确认该犬感染了CPV。 4.治疗方案: 第一天 该犬抵抗力较差，没有食欲，采用补液的方法 第1组 5％葡萄糖20ml VC.VB6各0.3ml 654-2 0.05ml 第2组 10％葡萄糖20ml ATP 辅酶A 肌苷 各1/2支 第3组 复方氯化钠 20ml 地塞米松 1ml 第4组 皮下注射 止血敏0.2ml 犬痢克星0.2ml 下午治疗方法如同上午 第二天

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