乙肝病毒综述

乙型病毒性肝炎

乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已是威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行比较广泛一种病。乙型病毒性肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势。 编辑本段病原学

乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。

HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。 HBV复制过程

HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。 病毒基因变异

乙肝病毒为DNA病毒，是一种反转录病毒，病毒反转录的过程是利用自身DNA聚合酶进行的。但是由于乙肝病毒复制需要经过前基因组RNA中间体、利用病毒本身缺乏校对酶活性的DNA聚合酶反转录成负链DNA，较其他DNA病

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毒易于变异，可以发生一个核苷酸(点突变)和多个核苷酸的变异，此外在宿主的免疫压力下，其相关基因也不断出现各种各样的变异，从而确保其在复制过程中的生物学优势。

由于HBV不同区域的变异性导致的免疫逃逸性及致病性在临床上时常发生，给乙肝的诊断、治疗带来了许多问题。乙肝病毒基因变异包括：乙肝病毒S基因变异，乙肝病毒PreC区变异，乙肝病毒基本核心启动子(BCP)变异，乙肝病毒p基因变异 HBV突变株研究

由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难

。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。 HBV近况

近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。 HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。 特异性诊断指标及其临床意义 一、HBsAg及抗HBs

HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，

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HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因此分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。

用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。

HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。 抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。 pre-S1、pre-S2

二。pre-S1、pre-S2、及pre-S

1．pre-S1、pre-S2。二者均为HBV复制指标。

2．抗-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。 HBcAg及抗-HBC

三。HBcAg及抗-HBC

HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。

抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。

单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至胎儿。

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HBeAg

四、HBeAg 为HBV复制的重要指标。 存在于乙肝表面抗原阳性血液中。

遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg

⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。 HBV-DNA

五、HBV-DNA及DNA-p

HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。

总之，HBV标志出现的顺序为

HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBe、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。

四大特性

一、嗜肝性 乙肝病毒感染人体后，随着血流进入肝脏，通过肝细胞膜上的乙肝病毒受体直接与肝细胞膜结合，先脱去外壳，其核心进入胞浆；然后脱去核壳，其病毒基因进入细胞核内复制(即相当于繁殖)。治疗药物必须是小分子才能进入细胞内，而且还要对肝细胞无毒性作用。 二、泛嗜性

随着检验技术的进步，发现乙肝病毒可以感染淋巴细胞不能达到的组织,如周围血单核细胞、脾；骨髓、淋巴结、小肠、胰腺、肾上腺、睾丸、卵巢等。一般人认为将乙肝病毒引起的肝硬化或肝癌手术切除，换一个无乙肝感染的正常的肝全好些。其实不然，近年肝移置术后结果提示，在没有采取任何预防乙肝预防措施的前提下，乙肝病毒相关性肝病行肝移植术后，乙肝病毒的再感染率高达90%。采取乙肝高价免疫球蛋白和拉米呋定联合抗病毒措施，可使其再感染率降低至30%。可见患者体内其他组织潜伏病毒，是术后肝脏再感染的来源。 三、变异性

乙肝病毒是一种易于变异的病毒,为了逃避机体对其消除和杀伤而发生的变异，可在乙肝病毒结构不同部位发生，变异可自发或在药物治疗后发生。变异的乙肝病毒不仅对人体致病性发生改变，还将影响对乙型肝炎的诊断、治疗和预防。发生变异的乙肝病毒对首次有效的药产生抵抗力；从而降低疗效或产生耐药现象。

四、不可杀性

乙肝病毒进入人体的肝细胞内，在细胞酶的作用下，最后形成共价闭合环状基因(CCCDNA),它是形成乙肝病毒的原始模板，稳定的生存于细胞核内，不断的复制乙肝病毒。当今尚未研究出一种杀灭这种模板的药物。目前使用的药物主要是抑制模板的复制，一旦停药解除抑制作用，这种模板又会重新复制乙肝病毒。

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鉴别诊断

怎样判断乙肝传染性：

乙肝的发病呈家族或单个散发，先天或出生时感染者，一般病毒携带往往呈慢性甚至终身携带，后天感染者的一般很少发生慢性乙肝。从这个角度看乙肝的传染性主要是针对家族成员以及血液，血制品，手术，外伤等情况而言。一般接触几乎不会导致HBV感染而引起慢性乙肝。绝大多数的正常人，接触HBV后，体内都有正常的免疫临视系统及处理系统，病毒侵入体内，可及时被发现并于以清除，这样一个过程，大多数人都在不知不觉中进行和完成。如果出现以下几情况，均可以为HBV处于高传染期。

1，乙肝“三对”(HBV五项指标)检查时出现大三阳的情况，即表面抗原(HBsAG)E抗原(HBeAG)核心抗体(HBcAB)同时阳性，这是HBV经典组合模式。其中E抗原阳性是HBV复制的直接证据，这种情况出现，表示体内有HBV复制，传染性强。（分为乙肝表面抗原、表面抗体、E抗原、E抗体、核心抗体、乙肝前S1抗原）

2，乙肝“三对”检查，出现小三阳的情况即表面抗原，E抗体，核心抗体同时阳性。同时乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)呈阳性，说明HBV有变异情况发生，虽然E抗原为阴性，但及HBV-DNA却为阳性，足以说明HBVAB处于复制状态传染强。

3，乙肝“三对”检查，出现表面抗原，核心抗体为阳性，甚至于只有核心抗体为阳性时，HBV-DNA检测仍为阳性，这依然反映HBV仍处于复制状态，传染性强。

4，乙肝“三对”检查，只有核心抗体为阳性，但核心抗体的免疫球旦白M(抗HBCIGM)为阳性，也说明具有传染性。

5，乙肝“三对”检查，全部为阴性，但是肝功能异常，进一步检查HBV-DNA或抗HBCIGM为阳性，也可说明HBV仍具传染性。

6，如果血液HBV检查没有发现阳性指证，但及肝功持续异常，经肝组织活检，发现HBV E抗原或核心抗体为阳性，仍可说明乙肝有传染性，衡量乙肝是否传染的最重要指标是HBV-DNA和E抗原，无论什么情况下，只要这两项呈阳性，就可认为，具有传染性。

7，针对乙肝的检测，患者还需要进行“乙肝病毒变异检测”，很多乙肝患者长期治疗效果不佳，需要考虑病毒是否已经产生变异，造成耐药，防止盲目治疗。 编辑本段临床意义 9种常见模式 序HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb 检验意义 号 即俗称的“大三阳” 急性或慢性乙型肝炎感1 + - + - + 染。提示HBV复制，传染强。 即俗称的“小三阳” 2 + - - + + (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性HBsAg携

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人体是个巨大而又复杂的化工厂，肝脏是这个化工厂的“反应中心”。由于肝脏太忙，消耗太大，所以需要有足够的营养来维持它。 二、 肝脏是人体最为勇于牺牲自己的器官

肝脏是进入人体有毒有害物质的“处理厂”而对越来越多地受到污染的大气、饮水、食物以及我们使用的药物。肝脏都要奋不顾身地前去排毒解毒，牺牲自己，保全身体，所以我们的大气、饮水、食物要尽可能洁净，同时还要尽量少吃药。 三、 肝脏是人体最为沉默的器官

肝脏任劳任怨，每天干最多的事，干最苦的事，哪怕是有病了，也从来不会主动报告情况，从来不喊一声疼，由于肝脏的这种特性导致我们往往忽视了肝脏的感受，致使肝病越来越重，甚至癌变。 四、 肝脏是人体最为容易受到伤害的器官 由于肝脏最忙最累，又由于肝脏面对有毒有害物质的侵袭，再由于肝脏又任劳任怨，所以肝脏最容易受到伤害，患病最多，也最难治，诸如，甲肝、乙肝、丙肝等等，酒精肝、脂肪肝、肝硬化等等。

了解了肝脏的特点，我们就能应该善待和保护自己的肝脏。 从医药学研究和临床时间来看，目前大多数肝病是很难单纯依靠药物来治好的。

编辑本段并发症 肝源性糖尿病

临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝源性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。 肝硬化

慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。 肝癌

HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。 肝性脑病

肝性脑病，又称肝昏迷，或肝脑综合征，是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现，也是肝癌常见的死亡原因之一，约导致30%左右的患者死亡。

编辑本段饮食保健与强肝护肝 饮食禁忌

1．忌辛辣辛辣食品易引起消化道生湿化热，湿热夹杂，肝胆气机失调，消化功能减弱。故应避免食用辛辣之品。

2．忌饮酒酒精的90%要在肝脏内代谢，酒精可以使肝细胞的正常酶系统受到干扰破坏，所以直接损害肝细胞，使肝细胞坏死。患有急性或慢性活动期肝炎

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的病人，即使少量饮酒，也会使病情反复或发生变化。

3．忌食加工食品少吃罐装或瓶装的饮料、食品。这是由于罐装、瓶装的饮料、食品中往往加入防腐剂，对肝脏或多或少都有毒性。

4．忌乱用补品膳食平衡是保持身体健康的基本条件，如滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。

5．忌过多食用蛋白饮食对于病情严重的肝炎病人来说，由于胃黏膜水肿、小肠绒毛变粗变短、胆汁分泌失调等，使人消化吸收功能降低。如果吃太多蛋、甲鱼、瘦肉等高蛋白食物，会引起消化不良和腹胀等病症。

6．忌高铜饮食肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。研究表明，肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10倍，患胆汁性肝硬化患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出，肝脏内存铜过多，可导致肝细胞坏死，同时，体内铜过多，可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品。

7．硒被称为重要的“护肝因子”，补硒能让肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶的活性达到正常水平，对养肝护肝起到到良好作用。

日常调养

乙肝患者妊娠期如何调养已成为人们比较关心的问题了。因为妊娠期的女性每天所需要的热量供给要比正常食物孕妇多，对蛋白质。维生素、钙、铁、等营养的需求量会大大增加，一旦患者在孕期出现营养不良，就会影响肝脏的正常功能，使其抗病能力减弱。妊娠期女性患者需要进行必要的营养治疗，应根据患者肝炎的病理改变，体征，临床特点。以及患者的生理要求制定的调补措施。为了促进患者肝组织的修复与再生，同时也为了使胎儿获得充足的热量个营养，乙肝患者应该在饮食调养上注意以下问题。

一、选择清淡容易消化的食物：这是乙肝患者妊娠期如何调养的关键

肝病专家指出，乙肝患者妊娠期应该选择高热量、高蛋白、含有维生素的清淡易消化的食物，同时也应该在日常饮食中多搭配医学还有钙，铁的食物，不宜饮酒，吃辛辣的食物，或者难以下消化的食物。

二、控制好饮食总热量：乙肝患者妊娠期如何调养不可缺少的

妊娠合并肝炎患者在饮食中应该确保每天的总热量在2500-2600千卡之间，一般来说，乙肝患者每天应该供足蛋白质的需求，如果患者出现血氨升高的情况，发生了肝昏迷的前期症状，就应该及时限制或者停止蛋白质的供给，特别是动物蛋白质。

三、应该适当的摄入维生素和充足的微量元素 妊娠期乙肝患者必须摄入足量的维生素，因为妊娠期的患者需要大量的维生

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素维持其正常的生理功能，胎儿的正常发育也需要大量的维生素，此外，维生素也的摄入还有助于预防胎儿出现畸形，患者可多食用一些瘦肉，动物的肝脏等。 专家提醒

慢性乙肝是病毒性乙肝的一种类型，是指有乙肝或HBsAg阳性史超过6个月，现HBsAg和(或)HBV—DNA仍为阳性者，是由于急性乙肝没能及时有效的治疗所致，而知道慢性乙肝的病因类型，对预防、诊断、治疗都有很大的帮助。 一、家族性传播

来源于家庭性的垂直传播，包括母婴垂直传播和父婴垂直传播的两种形式，尤其以母婴垂直传播居多。母亲如果乙肝e抗原为阳性，所生子女如果未打乙肝疫苗，大都会成为乙肝病毒携带者。所以要定期的到正规的大型医院进行乙肝疫苗注射。

二、预防意识欠缺

由于经济条件较差以及预防意识欠缺，尤其是后者的原因，我国乙肝疫苗的接种工作始终开展得不够理想，到现在也只有不到一半的人口接种过乙肝疫苗。这就使得对乙肝的预防难以奏效，慢性病例越来越多。 三、婴幼儿期感染病毒

有研究表明：胎儿、新生儿一旦感染乙肝病毒，约有90%-95%会成为慢性病毒携带者；儿童期感染乙肝病毒后，约有20%会成为慢性病毒携带者；成人感染乙肝病毒后，只有3%-6%会发展为慢性病毒携带状态。 四、免疫功能低下者感染病毒

肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病血液透析者感染乙肝病毒后常易演变为是性肝炎。乙型肝炎发病的急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抵制剂治疗者，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性。 五、既往有其他肝病史者感染病毒 如原有酒精性肝炎（酒精性肝炎、脂肪肝、酒精性肝纤维化等）或血吸虫病、疟疾、结核病，再感染乙肝病毒后，不仅容易成为慢性肝炎，而且预后较差。 六、其他

除此之外，如急性期的肝炎患者过度劳累，酗酒、性生活过度、吸毒、应用对肝脏有损害作用的药物，营养不良，合并其他病原微生物的严重感染或滥用药品等，也可使急性转为慢性。 编辑本段乙肝患者能活多久

乙肝患者能活多久与受感染时间有很大的关系

对于成年人来说不易受到乙肝病毒感染，但是一旦感染乙肝后治疗比较困难。由于成年人免疫系统完善，大多数被感染者出现急性乙肝的症状，经过治疗90%以上的患者可以完全治愈，只有不到10%的人转变为慢性乙肝或乙肝病毒携带者，如果不能正确有效的治疗也最容易导致肝硬化和肝癌。直接可以致命。 乙肝患者能活多久与接受的治疗有很大的关系

很多慢性乙肝患者或乙肝病毒携带者的肝脏都伴随或轻或重的肝纤维化。年龄越大的患者肝纤维化往往越明显。如果不加以防治，很可能会形成肝硬化甚至肝癌。但是有一部分甚至部分患者消极悲观，经常处在绝望中，而不加以治疗，这些都严重影响到乙肝患者能活多久，大大缩短了乙肝患者的寿命。 编辑本段易混淆疾病 1．药物性肝炎 特点为：

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①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎； ②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高;③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。 2．胆石症

既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征(Murphy征)阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。 3．原发性胆法性肝硬化 特点：

①中年女性多见；

②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性； ③肝功能损害较轻； ④乙肝标志物阴性。 4．肝豆状核变性(Wilson病)

常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环(K-F环)，血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。

5．肝外梗阻性黄疸

如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。

孕前检查优生四项，

风疹IGG 16.40 大于10为阳性 巨细胞IGG 8.20 大于0.6为阳性 单纯疱疹1+2型IGG25.90 大于1.1为阳性

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