病理生理学 分析题

1. 某工人，在工作中不慎触电，约10分钟后被人发现，立即予人工呼吸、胸外按压等紧急抢救，15分钟后自主呼吸和心跳均未恢复。请问该工人是否为临床死亡？并请说明理由。 1. 该工人是临床死亡。因为在他复苏之前已有大约10分钟的完全缺氧时间，而大脑在缺氧5-8分钟后即可出现不可逆性损伤，且经15分钟抢救后自主心跳、呼吸仍未恢复，已处于脑死亡状态，属临床死亡。

2. 某青年人，身体没有疾患，但嗜好赌博并为此负债累累，请问他是否符合WHO对于健康的定义？

2. 不符合。因为WHO对健康的定义是身体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾患和病痛，并且强调后两者对于人类尤其重要。该青年虽然身体上没有疾病，但是由于他有嗜赌的恶习，因此他在心理上是不健康的，不符合健康的定义。

3. 某男，35岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。请问他的身体状况处于何种状态？是否需要治疗？

3. 处于亚健康状态。因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。

1.王××，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6～7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。

体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清Na+128mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱。 [答题要点]：

该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症。(1) 低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻3天未予处理，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补充电解质，血清Na+小于130mmol/L，故发生了低渗性脱水。机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。患儿有明显的失水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。(2) 低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+从胃肠道丢失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清K+含量测定浓度为3.2mmol/L，低于正常值。机能代谢变化：患者有低钾血症的各种表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。

2.一成年女性病人，因结核性腹膜炎和肠梗阻住院手术。手术后禁食，并连续做胃肠减压7天，共抽吸液体2200m1。平均每天静脉输注5％葡萄糖液2500ml，尿量2000m1。手术2周后，病人精神不振、面无表情，全身乏力，嗜睡，食欲减退，两下肢软瘫，两上肢活动不便。

体检：脉搏86次／分，呼吸16次／分，血压12.0／8.26kPa(90／62mmHg)，四肢张力

减退，两膝反射消失。

实验室检查：血清钾 1.7mmol／L，血浆HC03-28mmol／L，尿酸性。心电图显示窦性心率，各导联T波低平，有U波。立即开始每日给氯化钾加入5％葡萄糖液滴注，4天后血钾升至 4.6mmol／L，一般情况好转，食欲增进、面带笑容，四肢活动自如，膝反射恢复，心电图正常。

（1） 该病人为什么会出现上述明显的神经肌肉症状和心电图改变?（试从发生原因和机制

两方面分析）。

（2） 给病人补钾4天后病情有所好转，为什么需要这么久的时间?给病人直接静脉推注氯

化钾溶液，血清钾浓度可以很快提高，能不能如此补钾?为什么?

[答案要点] ：（1）是由于低钾血症导致神经肌肉的超极化阻滞及低钾时心肌复极化3期速度变慢和Purkinje纤维的3期复极过程延长所致。

（2）该病人有血钾降低，同时还存在缺钾。因缺钾后细胞内液的钾恢复较慢，操之过急容易导致高钾血症。补钾途径是尽可能口服，静脉补钾易引起高钾血症。

3.患者，男性，40岁，呕吐；腹泻伴发热、口渴、尿少 4天入院。

体格检查，体温38.2℃，血压110／80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。 实验室检差：血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重>1.020，其余化验检查基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。肠鸣音减弱，腹璧反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L血K+3.0mml/L,尿比重（尿相对密度）<1．010，尿钠8mmol/L.

思考题：1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 2.解释患者临床表现的病理生理学基础。

[答题要点]:治疗前发生了高渗性脱水(呕吐腹泻引起丢失等渗液,发热引起水分丢失). 治疗后只补5%葡萄糖溶液而未补盐,转化为低渗性脱水.

4. 患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。 ’

体格检查；体温36．7℃，血压从入院时的110／ 60mmHg很快降至80／50mmHg，心率100次／分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml／24h。

实验室检查：血Na+140mm01／L，血浆渗透压 295mmol/L。尿比重1．038，尿钠6mmol/L。思考题：

患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。 [答题要点]: 连续服用泻药引起大量等渗性小肠液丢失,导致等渗性脱水.

5. 患者女性，因外伤急救误榆异性血200ml后，出现黄疸和无尿。体格检查：体温37℃，脉搏80次／分，呼吸20次／血压80/50mmHg。神志模糊、表情淡漠。皮肤黏膜干燥、黄染，静脉塌陷。

实验室检查：血清尿素氮15.0mmol／L，非蛋白氮 (NPN)57.12mmol／L，血K+6.7mmol/L。

入院后急速输入5％-10％葡萄糖溶液1500ml，生理盐水500ml后，当晚做血液透析，透析中血压上升并稳定在110～140／70mmHg，透析后复查尿素氮为9.46mmol/L，NPN44.3mmol/L，血K+5.7mmol／L，后又经过：①控制入液量，每日800ml；②防止高血钾：③抗感染等处理。患者5天内一直无尿，并逐渐出现明显气喘、心慌、不能平卧，嗜睡，呕吐、头痛、精神错乱等症状。查体发现心率120次／分，两肺布满湿锣音。血Na+120mmol／L，血浆渗透压230mmol/L，红细胞比容32％。思考题：

患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。

[答题要点]异型输血导致肾衰竭,大量输液导致水中毒.病人出现了脑水肿、颅内高压，肺水肿。

6. 患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。

体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约占85％ (Ⅲ度占60％)。经全面积极处理，病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，随后患者体温39℃，血细菌培养阳性(主要为铜绿假单胞菌)，血压降至9.3／6.7kPa (70／50mmHg)，尿量400ml／d，pH7.088，HCO3- 9.8mmol／L，PaCO2 4.45kPa(33.4mmHg)，血K+ 6.8mmol／L，血Na+132mmol/L，血Cl-102mmol/L。心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，S波增深、T波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，最终于第33天时引发心室纤颤和心脏停搏死亡。思考题：

1．患者血钾增高的原因是什么? 2．患者死亡的主要原因是什么?

[答题要点]：严重烧伤合并感染性休克，引起急性肾衰竭，排钾障碍，导致高钾血症；严重代谢性酸中毒，使钾离子从细胞内释出。高钾血症引起心室纤颤和心脏停搏死亡。

1、某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，

PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO- 34mmol/L,血Na+ 140mmol/L,CI- 90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？

[答题要点]: 患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO—3则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3-为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（5 .55kPa）的正常水平,该患者实际PaCO2为30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒。

2、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO2 30mmHg（3.99kPa），HCO3- 28mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？ [答案要点]：

1、根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，但根据AG值测定AG=140—（90+40）=10mmol/L，可排除该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO—3代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO—3代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时HCO—3的预计值应等于： HCO3-=24+ HCO3-

=24+ 0.4×ΔpaCO2±3 =24+0.4×(67-40)±3 =24+(10.8±3)

=31.8～37.8mmol/L

因为实测HCO3-为40mmol/L，高于预测范围的最高值，说明患者除存在呼吸性

酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。

3、患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。

体格检查：血压90／40mmHg，脉搏101次／分，呼吸深大，28次／分。

实验室检查：生化检验：血糖10.1mmol/L，beta-羟丁酸1．0mmol/L，尿素8.0mmol

／L，K+5.6mmol/L， Na+160mmol／L，CI-104mmol／L;pH7.13，PaCO2 30mmHg， AB9.9mmol/L，SBl0．9mmoI／L，BE- l8.0mmol／L;尿:酮体(+++)，糖(+++)，酸性。

辅助检查：心电图出现传导阻滞。

经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，

神志清醒，重复上述检验项目，除血K+为3.3mmol/L偏低外,其他项目均接近正常。

思考题：l.该患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是什么?2.哪些指标说明发生了酸碱

紊乱?3．如何解释该患者血K+的变化?

[答案要点]:糖尿病病人大量酮体产生引起酮症酸中毒，AG增高性代酸。治疗后纠正

酸中毒+胰岛素的作用引起血钾偏低。

4、患者，女性，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气pH7．38，

PaCO2 58mmHg， PaO2 60mmHg，AB 33mmol／L，BE8．51mmol／L。思考题： 1.该患者是否发生了酸碱平衡紊乱?原因是什么? 2.各血气指标的变化说明什么?

答案要点]:肺心病，通气障碍引起二氧化碳潴留，代偿型慢性呼吸性酸中毒。

5、患者,男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床

不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸 17次／分，血压120／70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+3.4mmol／L，Na+158mmol／L，C1- 90mmol／L;血气pH7．50，PaO2 62mmHg，PaC02 49mmHg，BE 8．0mmol／L，HCO3- 45mmol／L。思考题：1.该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱?原因和机制如何?2．该患者血气变化如何分析?3.该患者有无水电解质紊乱?原因和机制如何?

[答案要点]: 幽门梗阻呕吐丢失HCI、K+、水，引起代谢性碱中毒、低钾血症、低氯

血症及高渗性脱水。

6、患者，男性。12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。

体格检查:呼吸28次／分，血压110／75mmHg，肺部闻及湿性罗音.实验室检查:血气

分析:pH7.51，PaCO2 30mmHg， PaO2 68mmHg,BE-1.2mmol/L,HCO3 23．3mmol／L，血 K+4.5mmol/L，血Na+134mol/L,血CI- 106mmol/L。思考题：1．该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?原因和机制是什么?2．如何分析各血气指标的变化?

[答题要点]：发热、肺炎、肺水肿、低氧血症等刺激使呼吸加快，通气过度导致呼吸

性碱中毒

7、患者，男性，36岁,烧伤面积达80%(Ⅲ度占55%)，并有严重呼吸道烧伤。入院时神

志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压75/50mmHg，并有红蛋白尿。

实验室检查：pH7.31,HCO3- 15mmol/L,PaCO2 55mmHg,PaO2 50mmHg,血

K+4.0mmol/L,血Na+ 135mmol/L，血CI- 102mmol/L.

立即气管切开,给氧,静脉输液及其他急救处理。患者一般情况好转，酸碱平衡紊乱

纠正。

入院第26天发生创面感染，血压降至70/50mmHg，出现少尿至无尿，血pH7.09,HCO3-

9.8mmol/L,PaCO2 33.4mmHg,血K+5.8mmol/L,血Na+ 132mmol/L，血CI- 102mmol/L。虽经积极抢救，病情仍无好转，直至死亡。

思考题： 1．该患者入院时发生了何种酸碱平衡紊乱？如何分析判断？ 2．该

患者死亡前发生了何种酸城平衡紊乱？如何分析判断？

[答题要点]：入院时-呼酸+代酸 死亡前-代酸+呼酸

1．某患者血氧指标检查为：PaO2 95mmHg，PvO2 55mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度95%，动静脉血氧含量差2.8ml/dl，此患者可有何种类型缺氧？ [答题要点]：

病人血氧容量降低，提示存在血液性缺氧。PvO2 升高，动静脉氧含量差减少，提示存在组织性缺氧。

2．患者，男性，77岁，咳嗽，痰多，喘憋加重伴发热3天入院，患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，上述症状逐年加重。本次于入院前3天受凉后出现发热、畏寒、咳嗽、咳脓痰、喘憋加重并且夜间不能平卧，来院就诊。体格检查：口唇、指尖部皮肤出现发绀，体温 38.9度，脉搏120次／分，呼吸28次／分。胸廓略呈桶状，肋间隙增宽，双

肺呼吸音粗并可闻大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。实验室检查:动脉血气分析结果：pH7．14，PaO2 42mmHg, PaCO2 80mmHg。思考题: 1.该患者缺氧原因是什么?属何种类型缺氧?为什么? 2.该患者为何发生呼吸心跳加快? 3.该患者发绀的机制是什么?

[答题要点]:患者患慢性支气管炎、肺气肿，出现通气功能障碍，导致动脉血氧分压降低。 3．患者，男性，因当日清晨4时在蔬菜温室内为火炉添煤时，昏倒在温室台阶上，4小时后被发现，急诊入院。患者既往健康。体检：体温37.5℃，呼吸24次／分，脉搏110次／分，血压100／70mmHg。神志不清，口唇呈樱桃红色，其他无异常。实验室检查： PaO2 95mmHg，HbC030％，血浆HCO3- 13．5mmol／L.入院后立即吸氧，不久渐醒，给予纠酸补液等处理后，病情迅速好转。思考题：

1．引起该患者昏倒的原因和机制。 2．该患者属何种类型缺氧?

-3．该患者为何会有血浆HCO3降低?为什么会有呼吸和心率加快?

-[答题要点]:CO中毒，属血液性缺氧。缺氧引起代谢性酸中毒，血浆HCO3降低。

4．患者，男性，因头痛、头晕、恶心、呕吐30分钟入院。入院前中午烧莱时不慎将白色粉末状物当盐撒入莱中，食后半小时患者突觉悉心、呕吐．

体格检查，体温36．8℃，脉搏90次／分，呼吸 23次／分，血压115／80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫。心脏(-)，呼吸急促，双肺可闻及少许干性罗音，全腹无压痛。

实验宣检查：血常规：Hbl25g／L，抽血查高铁血红蛋白定性试验(+)，吸氧发绀无明显改善，给予洗胃，输入维生素C，亚甲蓝60mg、50％GS40ml缓慢静注，约30min发绀减轻，2h后重复应用1次，发绀消失，消化道症状明显改善，继续住院观察2天，患者无异常，痊愈出院，

思考题：

1．该患者发生何种类型缺氧?原因和机制是什么?

2．为何吸氧发绀无明显改善?

[答题要点]: 亚硝酸盐中毒引起大量高铁血红蛋白形成，血液性缺氧。发绀是高铁血红蛋白的颜色，吸氧不能使高铁血红蛋白还原，故无效。

1．朱××，男，47岁，3天前开始发热，体温38℃左右，伴咽喉痛、鼻塞及咳嗽，无呕吐与腹泻。体检：体温38.2℃，咽部充血。心律齐，心率90次/分，无杂音闻及。两肺呼吸音清晰。腹平软无压痛。肝脾未扪及。问：该患者发热的原因是什么？ 答案要点：

根据患者的病史和体检，患者最大可能是发生了上呼吸道感染。上呼吸道感染多由病毒引起，主要有流感病毒、副流感病毒等，细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，尤以溶血性链球菌为多见。患者常在受凉、疲劳等诱因作用下，机体或呼吸道局部防御功能降低时，使原已存在于呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌大量繁殖，引起上呼吸道感染。病毒、细菌等作为发热激活物，使机体产生内生性致热原，进而导致机体发热。

2．患者，男性，17岁，学生。近两天发热，头痛，全身肌肉酸痛，食欲减退来院就诊。门诊以“发热待查”收入院。

体格检查：体温39.4℃，脉搏100次／分，呼吸20次／分，血压100／70mmHg，咽部充血，两肺呼吸音稍粗糙，但未闻罗音，心律齐，腹软，肝脾朱触及。

实验室检查：WBC 19.3×109/L,中性粒细胞 83％。大便黄色糊状，未发现蛔虫卵。尿量减少，其他正常。胸透无异常发现。

入院后给予抗生素治疗。在输液过程中出现畏寒、发抖、烦躁不安，测体温41.9℃,心率120次／分，：呼吸20次／分，浅快，立即停止输液，肌注异丙嗪，并用乙醇擦浴，头部置冰袋。次日，体温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗感染治疗。3天后体温降至37℃，除感乏力外，无自觉不适。住院6天后痊愈出院。 思考题：1．入院时的发热是怎

样引起的? 2．输液过程中出现畏寒、发抖、体温升高(41.9℃)等属于何种反应?为什么? 3。该患者的一系列临床，如头疼，烦躁不安,食欲减退，出汗较多，脉搏、呼吸、心率等改变是否与发热有关? 4．为什么对患者采用乙醇擦浴，头部置冰袋?

[答题要点]:感染性发热.引起患者入院时发热的发热激活物可能是致病微生物的菌体颗粒、毒素或代谢物等。第而二天输液时的反应可能是由于污染了内毒素所致的发热反应。

1.患者，王××， 男 ，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。

问题：

病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 答案要点：

病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

2. 男婴，头位剖宫产出生2天，体重3kg。产前诊断：胎儿宫内窘迫，脐带绕颈，羊水过少。产后诊断缺血缺氧性脑病，羊水污染1度。生后牛奶喂养，第2天白天哭吵，哭声大，面色红，心肺听诊无异常。晚上 9：00入睡，凌晨3：00发现患儿死亡。家属要求解剖查明死因。结果：显微镜下可见大脑轻度水肿。原位末端标记法检测发现大脑海马回细胞凋亡阳性率为 55％，主要分布在低氧敏感区；大脑脑干细胞凋亡阳性率为96％，主要分布在与面部感觉、头部位置相关的背侧核区。结论：宫内窘迫、脐带绕颈导致反复缺氧、羊水污染等导致大量细胞凋亡，大脑关键区域(如脑干)功能丧失致死。思考题：

1.该患儿猝死的原因和机制是什么? 2.为什么其大脑细胞会发生凋亡?

[答题要点]：缺血缺氧性脑病，使患儿脑细胞大量凋亡，大脑关键区域(如脑干)功能丧失致死。

缺血缺氧引起脑细胞线粒体损伤，启动细胞凋亡。

2．患者，男性，32岁，厨师，因接触高温油引发烧伤急诊入院。

体格检查：意识不清，体温36.3℃，脉搏143次／分钟，呼吸36次／分钟，血压

82/68mmHg，口唇发绀，四肢冰冷。全身烧伤面积达70％，多数为2度烧伤。

诊断：①特重度烧伤总面积55％，其中浅Ⅱ度 18％，深Ⅱ度20％，Ⅲ度17％；②休

克。经过清创、补液等急诊处理后，转入烧伤科。4小时后患者意识清楚，生命体征平稳，2天后患者出现水样腹泻，并柏油样便3次，伴有腹胀。查血常规：RBC2.81×1012／L， Hb71g／L。大便潜血试验(OB)：(++++)。电子内镜检查：在胃底前后壁、十二指肠球部有多发性溃疡出血灶，呈斑点状，大小不等，表面有活动性出血。即予止血、输血等治疗。4天后患者面色转红润，创面较干燥。查血常规：红细胞、红细胞比容、血红蛋白均接近正常。大便OB(+)。伤后7天腹胀消失。患者否认有任何胃部疾病的病史。思考题：1．患者属于何种应激状态?2．患者为何发生胃、十二指肠溃疡?

[答题要点]：烧伤作为应激原，导致较大程度的躯体损伤，是劣性应激。2应激性溃疡的发生机制：①胃粘膜缺血 ； ②胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 ； ③酸中毒，胆汁逆流。

3．患者，男性，16岁，学生，由母亲陪同就诊。自诉；精神紧张，睡不着觉，一拿到试卷脑子就一片空白等。

从其母亲处了解到患者从小学习自觉，成绩优良。上了重点中学后，学习更加刻苦，希望

考上重点大学,为了取得好成绩，患者放弃了很多业余爱好。随着高考考期临近，出现了紧张、失眠、消瘦、易怒、喜欢独处等反常行为。心理医生和他沟通后，调整了学习目标，并且合理地调配学习和休息、娱乐时间。半年后症状逐渐消失。思考题：患者为何会出现上述表现?其神经内分泌变化机制是什么?

[答题要点]：高考作为应激原，使病人出现了紧张、失眠、消瘦、易怒等症状，属于劣性心

理应激。应激原引起蓝斑-交感-肾上腺髓质强烈兴奋，NE水平升高引起中枢效应，CNS功能紊乱。

1．患者陈某，男性，10岁。左臂、左下肢大面积烫伤。入院时T：37.5℃，HR：125次/分。Bp：135/80mmHg，WBC：1.5×109/l，N：0.90。GLU：10mmol/l。2-3日后出现上腹部不适，伴黑便两次。大便潜血阳性。 问题：

1) 该患者处于什么病理状态？

2) 患者为什么出现黑便，其发病机制如何？

3) 患者神经-内分泌系统有何变化？与黑便发生有何关系？ 答案要点：

1) 该该患者处于应激状态

2) 患者发生应激性溃疡，应激性溃疡的发生机制： ①胃粘膜缺血 ； ②胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 ； ③酸中毒，胆汁逆流。

1.患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h入急诊病房。体查：血压65/40mmHg，意识淡漠，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。入院上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动（室颤），立即给予除颤，至11时20分反复发生室性心动过速、室颤，共除颤7次，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。

问题：为什么在溶栓后发生了什么现象？为什么会发生？?

答题要点：病人发生了再灌注性心律失常。机制见本科教材P209-210（人卫版）

2.患者，男性，48岁。因胸痛约1小时入院，经心电图诊断为急性心肌梗死（前间壁)；体格检查：血压100/75mmHg,心率37次／分，律齐，意识淡漠，既往有高血压病史10年。给予吸氧、心电监护，同时急查心肌酶、凝血因子、电解质、血常规等。入院后约1小时给予尿激酶150万单位静脉溶栓(30分钟滴完)。用药完毕患者胸痛即消失，但约10分钟时心电监护显示，出现室性早搏、室上性心动过速及室颤，血压 90／65mmHg。立即给予除颤，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素；监护显示渐为窦性心律；血压达正常范围。复查心电图为广泛前壁心肌梗死。思考题：

为什么患者在溶栓治疗胸疼症状消失后又出现严重的心律失常、血压下降?

[答题要点]：急性心肌梗塞引起心肌缺血性损伤。给予尿激酶溶栓，患者胸痛消失，说明恢复了血供。但约10分钟时出现室性早搏、室上性心动过速及室颤，血压下降，说明发生了再灌注损伤，出现了再灌注性心律失常及心肌顿抑。

1.患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。

问题：该患者应属何种休克？送院前该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 [答题要点]：

1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克） 2．送院前该患者处于休克初期（缺血缺氧期） 3．此阶段微循环变化的特点是：见教材

4．请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见教材

2. 患者，男性，68岁，农民。因咳嗽、气促、发热5天，全身散在出血点1天入院。 患者5天前固受凉而出现咳嗽、流涕、发热 38.5～39.5℃，自服“感冒冲剂”未见好转。1天前病情加重，咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇发绀，四肢湿冷，双下肢出现散在出血点，遂入院就诊，门诊以“肺炎”收入院。患者曾患“慢性支气管炎”十余年，

体格检查：体温36．5℃，脉搏102次／分，呼吸33次／分，血压?0／50mmHg。急性重病容，神志欠清楚，嗜睡。全身有散在出血点及淤斑。呼吸急促，口唇发绀，双肺呼吸音粗糙，两侧中下肺可闻及湿性罗音。脉搏细速，心律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾未触及肿大，双肾区无扣痛。尿量减少。

实验室检查：血常规：WBC：16×109／L，N：92％， L：8％，Hb：114g／L，RBC；4．32×1012／L，PLT：40× 109/L。痰培养、血培养提示革兰阴性(G-)杆菌感染。APTT 64．1s(对照34，3s)，PT 17．8s(对照 11．7s)，TT37．4s(对照16．5s)，Fg 1．6g／L(正常 1．8～4．5g／L)，D二聚体大于1.0mg／L(对照小于 0．5mg/L)，3P试验(++)。

患者入院后，给予抗生素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖盐水扩充血容量，甘露醇250ml静脉加压滴注，纠正酸中毒，应用血管活性药物(654—2)，复方丹参40ml加入5％葡萄糖500ml静脉滴注，肝素静脉注射等治疗。经治疗后，患者血压逐渐恢复正常，面色转红润，尿量增多，未见新的出血点，双肺罗音逐渐减少，全身出血点逐渐消退。15天后病愈出院。思考题：

1．本病例出现哪些主要的病理过程?诊断依据是什么? 2．讨论本病例主要病理过程的发病机制， 3．联系发病机制讨论本病的治疗原则。 [答题要点]：感染性休克、DIC

依据：肺部有感染，血常规检查提示细菌感染，血培养G-细菌阳性。有感染性休克及DIC的表现。机制、治疗原则见教材。

3.男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。Bp 0，心音低钝、120次/分。呼吸深快，尿量极少。pH7.30，HCO3-16mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。 问题：该患者应属何种休克？该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 [答题要点]：

1．该患者应属感染性休克

2．该患者处于休克中期（淤血性缺氧期） 3．此阶段微循环变化的特点是：见教材

4．请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见教材

4.男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢湿冷，Bp12.8/9.33kpa（96/70mmHg），脉搏106次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。

问题：该患者应属何种休克？该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 [答题要点]：

1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克） 2．该患者处于休克初期（缺血缺氧期） 3．此阶段微循环变化的特点是：见教材

4．请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见教材

1、 某患儿发热，呕吐、皮肤有出血点，出血点涂片检查见脑膜炎双球菌。治疗中出血点逐渐增多呈片状，血压由入院时的92/94mmHg（12,2/8.5kPa）降至60/40mmHg（8.0/5.3kPa）问：应进一步对该患儿作什么检查？ 答案要点：

从患儿的临床表现看患儿有可能发生了DIC，为了确诊，应进一步检测血小板计数，凝

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血酶原时间，进一步检测纤维蛋白原含量。DIC患者血小板计数通常低于100×10/L、凝血酶原时间延长（＞14秒），血浆纤维蛋白原含量低于1.5g/L。

2、某女，29岁，因停经38周，阴道见红2小时，于2004年8月21日12Am入院，体温、脉搏、呼吸、血压正常。

产科检查：宫高33cm，腹围87cm, ROT已入盆，胎心132次/min。

住院情况：产妇于8月22日凌晨1：00/AM开始腹痛，4：00/AM，阵发痛加剧送入产房待产。6：30AM产妇出现阴道流血，胎心减慢到50-70次/min。怀疑胎盘早剥、胎儿宫内窘迫。经家属同意，7：20AM入手术室抢救，行剖腹产，术中发现，有子宫不完全破裂，腹腔积血300ml，血尿100ml，胎儿娩出已死，产妇术中情况一直不好，9：50AM行子宫全切，血压仍不稳，11AM紧急抽血化验，PT>60sec，pt 8万/mm3，TT>60sec，Fbg<100mg/dl，3P试验阳性。经紧急会诊，全力抢救，输全血1300ml，但血压仍进行性下降，中午12点心跳呼吸停止，继续抢救1小时无效死亡。

问：病人发生的最主要病理过程是什么？有何依据？发生机制如何？诱因是什么？ 答题要点 病人发生了DIC。依据：产科意外病人子宫破裂，出现血尿，血压下降。根据PT↑、pt↓、Fbg↓、TT↑、3P试验阳性，可确诊发生了DIC。诱因：孕妇血液处于高凝状态。发生机制：子宫破裂组织因子大量入血启动外源性凝血系统，凝血酶大量形成，在微血管内广泛形成微血栓，消耗了大量凝血因子和血小板，继发纤溶亢进，血液转入低凝状态，就会出血不止。

3．患者,女性，因妊娠39+周，伴下腹痛待产3小时入院。于妊娠8个月做产前检查时，诊断“轻度妊娠高血压综合征”。体格检查：体温36.8℃、呼吸20次／分、脉搏88次／分、血压150/100mmHg、皮肤无出血点，心肺无异常。分娩经过：进入第二产程不久，孕妇在用力分娩时有气促，随后不久分娩出一正常男婴，并觉气促加重。呼吸28次／分，心悸明显，心率130次／分，产道发生大出血，约1200ml以上，且流出血不凝固。血压下降至90/60mnHg。实验室检查：红细胞(RBC)L 50X1012／L，血红蛋（Hb）50g／L，白细胞(WBC)11．0X109／L，血小板(PLT)45X109/L。尿蛋白(+++)、RBC(+)、WBC(+)颗粒管型(+)。凝血酶原时间(PT)25s(正常对照约14s）凝血酶时间(TT)21s(正常对照约12s)，纤维蛋白原定量(Fg)0．98g／L．血浆鱼精蛋白副凝试验阳性(+++)、外周血红细胞碎片>6％、D二聚体(乳胶法)阳性(++)。产后观察见注射部位有血肿、瘀斑。抽血检验及病理活体检查报告称血中有羊水成分及胎盘组织细胞。

思考题： 1.患者发生DIC的原因是什么? 2.促进该患者发生DIC的因素有哪些? 3.哪些是DIC的临床表现? 4.为什么说该患者发生了DIC?

[答题要点]：羊水栓塞、胎盘组织细胞入血，激活内外源性凝血系统。孕妇血液处于高凝状态。病人有出血、休克、脏器功能障碍、贫血。

1．患者潘××，男性，63岁。风湿性心脏病史28年。近日受凉后出现胸闷、气短，夜间不能平卧，腹胀，双下肢浮肿。查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。双肺底可闻及散在湿性罗音。心界向两测扩大。心音低钝，心尖区可闻及3/6级舒张期隆隆样杂音。肝脏肋下三指。

问题：该病人发生了什么病理过程？有何依据？发生机制如何？ [答题要点]：

1．该患者处于心力衰竭状态，有明确的心衰表现。

2．该患者 风心、二尖瓣损害→左心衰→右心衰→全心衰竭其主要原因是风心、二尖瓣损害，其主要发病机制是心脏负荷增大。

2．患者，女性，53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。

患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，咳黄色痰，伴咽疼、腹泻、Jc悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，高热持续不退，食欲差，尿量明显减少患者20年前首患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。

音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，咽部红肿，扁桃体1度肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺可闻及弥漫性罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm,心界向左下扩大，心率120次/分，节律不齐,心音强弱不等,心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下 4．5cm,质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性,脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+++).

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实验室检查，红细胞4×10／L，白细胞16．0×10 ／L，中性粒细胞85％、嗜酸粒细胞2％、淋巴细胞 13％，血红蛋合110g/L，血沉26mm／h，抗链球菌溶血素“O”(ASO)滴

-度>500单位。pH7．30，PaO2 81mmHg,PaCO2 46mmHg，HCO316mmol／l，尿蛋白 (+)，尿比重1.025，血钾6.6mmol/L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗；可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。

入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善，但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛.呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中心水泡音,全肺可闻：哮呜音，心律呈奔马律。体温38℃，血压46／14mmHg。立即进行抢救，6小时后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。思考题：

1.该患者发生心力衰竭的原因是什么?其诱因有哪些?

2．该患者是何种类型的心力衰竭?哪些是心力衰竭的代偿反应? 3．该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些? 4.在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现?

5.如何解释患者下列表现：患者不能平卧；双下肢水肿，发绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大，咳粉红色泡沫样痰等。 [答题要点]

原因:风湿性心脏病导致瓣膜病变引起心脏负担过重 诱因:劳累、感染、酸中毒、高钾血症

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