传染病学 - 总结 - 重点 - 笔记 - 复习资料

总论

概述：

传染病（Communicable diseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。

感染性疾病（infectious diseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。

感染与免疫

一. 感染（infection）是病原体与人体之间相互作用的过程。

机会性感染（opportunistic infection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。

首发感染（primary infection ）人体初次被某种病原体感染。

重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。

重叠感染（superinfection）人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。 二. 感染过程的表现：

1. 病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫 2.

隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引

起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3.

显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原

体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。 4. 病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者

按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months) 5.

潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以 将病原体局限化而不引

起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。

注意：1） 隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低

2） 上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。 三. 感染过程中病原体的作用：

1． 侵袭力(invasiveness): 是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。 2． 毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。

3． 数量(quantity)：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。 4． 变异性(variability)：

（1)境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强 （2)原体的抗原变异 可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病 四. 感染过程中免疫应答的作用：

1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答 （1）非特异性免疫：

a. 天然屏障b.吞噬作用c.体液因子

（2）特异性免疫:

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a.细胞免疫b.体液免疫

2.促进组织损伤和病理改变的变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫复合物型）、Ⅳ（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见。

传染病的发病机制

五. 传染病的发生与发展：具有疾病发展的阶段性（入侵门户、机体内定位、排出途径） 六. 组织损伤的发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制 七. 重要的病理生理变化：发热、代谢改变、内分泌改变 传染病的流行过程及影响因素 八. 流行过程的基本条件：

1.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。 （1） 患者（2） 隐性感染者 （3） 病原携带者 （4） 受感染的动物

2.传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。 （1） 呼吸道传播（2) 消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播

3.人群易感性 ：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。

传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。 九. 影响流行过程的因素：

1.自然因素：地理、气象、生态等。

自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病(zoonosis)。

2.社会因素：社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。

传染病的特征

十. 基本特征：

1.有病原体（Pathogen）

2.有传染性（infectivity）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。 3.有流行病学特征（epidemiologic feature）

(1）散发性发病（sporadic occurrence）：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。 (2）流行（epidemic）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。 (3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。

(4)暴发流行（epidemic outbreak）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。

4.有感染后免疫（postinfection immunity）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。 十一. 临床特点： 1.病程发展的阶段性：

(1) 潜伏期（incubation period）：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。

(2) 前驱期（prodromal period）：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。

(3)症状明显期（period of apparent manifestation）:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。 (4)恢复期（convalescent period）：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。

再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。

复发（relapse）：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

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后遗症（sequela）：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。 2.常见的症状和体征：

(1)发热 （三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）

（五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热） (2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。

皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹

(3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。 (4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大 3.临床类型：急性、亚急性、慢性型

轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型 传染病的诊断 (一).临床资料 (二).流行病学资料

(三).实验室及其他检查资料 1. 一般实验室检查 2.病原学检查 3.特异性抗体检测

4.其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查 传染病的治疗

(一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则 (二). 治疗方法： 1.一般治疗及支持治疗 2.病原治疗 3.对症治疗 4.康复治疗 5.中医中药治疗

传染病的预防

(一).管理传染源。 (二).切断传播途径。 (三).提高人群免疫力。

传染病的危重症

重型肝炎 肝性脑病 上消化道出血 肝肾综合征 流行性乙型脑炎

流行性脑脊髓膜炎（抗菌素的适量应用） 肾综合征出血热（少尿期） 麻疹合并脑炎

感染性休克（扩容、纠酸、维持水电解质平衡） 中毒性菌痢

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细菌性痢疾

概述：

由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。重者出现感染性休克，中毒性脑病。可多次感染，多次发病。 病机：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。 一、病原学：

1．一般特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。

2．志贺氏菌属的分型：按O抗原结构及生化反应（甘露醇）分 ：4群47型。各群、型之间无交叉免疫。 3．流行趋势：B群福氏菌是我国主要流行菌群。 4．致病因素：

(1)对肠粘膜的吸附及侵袭力； (2) 内毒素及外毒素；

致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻。 5．抵抗力：各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强： 宋内氏 < 福氏 < 鲍氏 < 志贺氏 二、流行病学：

1．传染源：病人及带菌者。 2. 传播途径：消化道传播。

3. 易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫。 4. 流行特征：季节—夏秋季；年龄—儿童多。 三、发病机理：

1、细菌入侵后的致病因素：

⑴痢疾杆菌因素 ① 数量 若105，75%发病；若180，22%发病 ② 致病力 毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力 ⑵人体抵抗力 胃酸正常菌群及分泌型IgA 2、痢疾杆菌致病机制：

痢疾杆菌 胃 细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）

结肠 不引起发病（正常菌群的拮抗作用和分泌型IgA的作用）

结肠粘膜固有层 粘膜炎症及局部微循环痉挛

3、中毒性菌痢的发病机理：①内毒素血症----发热、休克

②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡----腹痛、脓血便

血管壁损伤 内毒素血症 特异性体质 儿茶酚胺等 DIC 全身微血管痉挛 心肌损害 组织缺血、缺氧 血压下降 脑水肿

4、病理改变（Pathologic changes）

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①急性 部位：乙状结肠、直肠 病变：弥漫性炎症浅表溃疡

②慢性 部位：乙状结肠、直肠 病变：水肿增厚息肉样增生

③中毒型 肠道 ：病变轻

全身：多器官血管痉挛 实质细胞水肿 四、临床表现:

潜伏期：1—2日（数小时～1周） 1、普通型（典型菌痢）： ① 起病急，高烧可伴寒战；

② 全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等； ③ 肠道表现：

症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日 十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者） 可有脱水及电解质紊乱。 体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。 ④ 病程：1～2周。 ⑤ 演变：少数可转为慢性。 2、轻型（非典型型）： ① 全身中毒症状轻；

② 肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。 ③ 病程数日—１周； ④ 可转为慢性。3、中毒型：

① 发生年龄：2～7岁体质较好的儿童 ② 起病急骤；

③ 严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭 ④ 肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状

⑴休克型：最常见 主要表现：感染性休克。

早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。

晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。 ⑵ 脑型：

主要表现： 严重脑症状。

原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。 表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。

⑶ 混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。 4、慢性菌痢

定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。

原因：① 未及时诊断及彻底治疗

② 耐药菌株感染 ③ 全身疾病影响

④ 肠道疾病影响

分型：① 慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。 ②

急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不明显。 ③ 慢性隐匿型: 一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。

五、实验室检查：

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1、血常规：急性：WBC（10～20）×109/L，慢性：贫血

2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，WBC、RBC、可见巨噬细胞。 3、病原学检查：粪便培养 六、并发症： 1、志贺氏菌败血症

特点：①多发生于儿童； ②主要为福氏志贺氏菌； ③临床症状重；可有MOF；

④死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征 ⑤确诊：血培养。 2、关节炎 为变态反应所致。 七、诊断： 1、临床诊断： ⑴ 流行病学史 ⑵ 各型菌痢的临床表现 ⑶ 实验室检查 2、确诊：细菌学检查。 八、鉴别诊断：

（一）急性菌痢的鉴别诊断 1、急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点 鉴别要点 阿米巴痢疾 细菌性痢疾 流行病学 散发 可流行 全身症状 轻 较重

腹痛、腹泻 轻、每日10余次 较重、频数 里急后重 轻 明显 腹部压痛 右下腹为主 左下腹为主 粪便肉眼观 粪质多、恶臭、 粪质少、粘液脓 暗红色果酱样 血便、血色鲜红 粪便镜检 红细胞粘集成串有脓球 成堆脓球红细胞 有滋养体。 分散有巨噬细胞 粪便培养 溶组织内阿米巴滋养体 痢疾杆菌

肠镜检查 散在溃疡，边缘隆起、 肠粘膜充血，水肿 充血、溃疡间粘膜正常 浅表溃疡 2、细菌性食物中毒

①特殊进食史：集体进食、集体发病；

②常见菌：沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。 ③急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。 ④大便检出同一细菌。 3、急性坏死性出血性肠炎 ①多见于儿童，夏秋季。 ②发烧、毒血症较重。

③以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。 （二）慢性菌痢的鉴别诊断 1、结肠或直肠肿瘤 2、溃疡性结肠炎

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3、慢性血吸虫病

（三） 中毒型菌痢的鉴别诊断 1、休克型应与其它感染性休克鉴别 2、脑型应与乙型脑炎区别 九、治疗: (一)急性菌痢

1、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。 2、病原治疗：①喹诺酮类 ②磺胺类 ③其它 3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。 (二)慢性痢疾 1、 全身治疗： 2、 病原治疗：

① 通过药敏实验选择有效抗生素 ② 联合两种以上抗生素 ③ 保留灌肠 3、对症治疗： (三)中毒型痢疾

1、一般治疗： 除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化。 2、病原治疗： 选择有效抗生素静脉用药。 3、对症治疗： （1）降温镇静 （2）抗休克

①扩充血容量及纠正酸中毒 低右500ml、（10-15ml/kg ） 平衡盐液500ml、（10-15ml/kg）

5%碳酸氢纳 250ml、（3-5ml/kg ）

②血管活性药物： 药物 山莨菪碱

剂量 成人10—60mg/次 儿童1—2mg/kg/次 用法 反复（10～15分）静脉注射；

指征 面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。

升压药只有在上述方法无效时使用。 ③保护重要脏器功能 ④皮质激素的应用

（3）脑水肿及呼吸衰竭的防治： ①脑水肿的处理

②血管活性药物及皮质激素的应用 ③呼吸衰竭的处理

十、预防：采用以切断传播途径为主的综合措施。

伤寒

概述：

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。病理特征为全身网状内皮系统的增生性反应，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。

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一、 病原学:

伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）。对寒冷、干燥的抵抗力较强，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。 二、 流行病学:

1、 传染源：带菌者或患者。典型患者在病程2-4周排菌量最大 2、 传播途径：粪口途径。水源污染为主要途径，可引起暴发流行。

3、 人群易感性：未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感。发病后可获持久免疫力。 4、 流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。 三、 发病机制和病理改变:

摄入伤寒杆菌后，是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力。（>10以上才引起发病）

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伤寒细胞 伤寒小结

伤寒杆菌 胃 细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）

回肠下段 侵入集合淋巴结繁殖，形成初发病灶 （侵入肠系膜淋巴结经胸导管） 血循环（第一次菌血症）

单核-巨噬系统吞噬繁殖

血循环（第二次菌血症）进入肝胆脾等器官

排入肠道，再次侵入淋巴结致更严重的炎症反应（溃疡、穿孔）

四、 临床表现:

（一）典型伤寒 病程4-5周

1、初期（第1周） 发热，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。 2、极期（第2-3周） （1）持续发热

（2）神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。 （3）相对缓脉

（4）玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部

（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。 （6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。 3、缓解期（第4周） 4、恢复期（第5周） （二）其他类型

1、轻型 多见于儿童，病程短，症状轻。 2、暴发型 3、迁延型 4、逍遥型 （三）特殊临床情况 1、小儿伤寒 2、老年伤寒 3、再燃（见总论）

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4、复发（见总论） 五、实验室检查: 1、常规检查

（1）血象 WBC↓,在3-5×10/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。 （2）尿粪常规

2、细菌学检查 血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等 3、血清学检查 （1）肥达反应

（2）抗伤寒杆菌抗IgM、IgG体检测 六、并发症: 1、肠出血

2、肠穿孔 多在回肠末段 3、中毒性肝炎 4、中毒性心肌炎 5、支气管炎及肺炎 6、溶血性尿毒综合症 7、其他 七、诊断: 1、流行病学资料 2、临床表现 3、实验室检查 八、治疗:

1、一般治疗： 消毒和隔离，休息，护理，饮食 2、对症治疗：

降温不宜使发汗的药物，低压灌肠治便秘，腹胀者少食易产气的食物，腹泻者低糖低脂肪饮食，重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺皮质激素。

3、病因治疗： 第三代喹诺酮类药物首选，儿童和孕妇使用第三代头孢菌素

流行性脑脊髓膜炎

概述 ：

流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害。本病冬春季多发，儿童多见。 一、 病原学：

脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性，肾形或豆形，多呈凹面相对成双排列；人体是唯一天然宿主；专性需氧，营养要求高，分A.B.C等13群及若干亚群,以A.B.C多见。外界不易生存，产生自溶酶。内毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素。 二、流行病学:：

1、传染源：病人，潜伏末期及病后10日。带菌者，是主要传染源，流行期间可达50%，以A群为主，非流行期间以B群多见。

2、传播途径：呼吸道直接传播。

3、易感人群：6月～5岁儿童易发病。6月以内有来自母体的抗体，故很少发病。成年人经反复隐性感染可产生保护性抗体，感染者较少。本病隐性感染率高。

4、流行特征：季节性，冬春多发；周期性，3～5年小流行，7～10年大流行。 三、发病机理：

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1、脑膜炎双球菌

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上呼吸道 病原体被清除。

上呼吸道 菌毛参与下病原携带或上呼吸道感染。 (60～70%)

血 液 外膜蛋白、脂蛋白-聚糖参与菌血症。 ( 30% ) 败血症（无特异性免疫、荚膜多糖对抗巨噬细胞） ( 1 % ) 化脓性脑膜炎、关节炎、心内膜炎等。 2、病原体（败血症) 坏死、出血

毛细血管内皮细胞内 细胞浸润 皮肤瘀点 栓塞形成

释放大量内毒素、机体释放大量细胞因子

全身中毒、高热

微循环痉挛、感染性休克、酸中毒 血管内皮损伤导致淤点

内皮细胞破坏，激活内、外源性凝血 DIC

败血症 水肿、坏死 细胞浸润 内毒素使脑血管微循环障碍：出血、水肿

四、病理：

1、败血症：主要为血管内皮损伤：血管壁炎症、坏死,血管内血栓形成，血管周围出血导致皮肤及内脏出血。

2、脑膜炎：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润，导致脑脊液化脓性改变。 五、临床表现：

潜伏期： 1～10天，平均2～3天。根据发病机理及临床表现不同分为：普通型、暴发型和轻型。 （一）普通型：

1、前驱期：低热、咽痛、咳嗽等上感表现。 2、败血症期：

（1） 发热及全身中毒症状。 （2） 皮肤粘膜瘀点瘀斑 70～90%。 （3）脾大。

3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在 （1）发热及全身中毒症状加重。 （2）皮肤粘膜瘀点及瘀斑。 （3）颅压升高表现。 （4）脑膜刺激症状。

（5）意识障碍及抽风等表现。

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病原体在脑、脊膜血管内皮细胞内 充血、出血 化脓性脑膜炎及脑水肿

（6）口唇疱疹。 4、恢复期 （二）暴发型：

1、休克型：主要表现为感染性休克 （1）高热及全身中毒症状严重。 （2）皮肤瘀点及瘀斑迅速扩大。 （3）感染性休克表现。 （4）DIC表现。

2、脑膜脑炎型：主要表现为脑实质损害表现 （1）高热及中毒表现严重。 （2）皮肤瘀点 （3）意识障碍 （4）抽风 （5）呼吸衰竭 （6）脑疝表现

3、混合型：休克型和脑膜脑炎型表现同时或先后出现，病情最重，死亡率高。 （三）轻型：

多见于流行后期，病变轻。表现为低热、头痛、呼吸道症状。出血点及脑膜刺激征轻。脑脊液多正常。 （四）慢性败血症型： 1、婴幼儿流脑 （1）表现不典型

（2）呼吸道症状及消化道症状明显 （3）神经系统表现为烦躁、惊厥、尖叫 （4）囟门隆起，脑膜刺激征不明显 2、老年流脑

（1）暴发型发生率高

（2）呼吸道症状、意识障碍重，皮肤瘀点多 （3）病程长，并发症多，病死率高 （4）白细胞可不高。 六、实验室检查：

1、血象： WBC升高，20X10/L以上，中性粒细胞明显升高。DIC者血小板减少。

2、脑脊液检查：压力升高;外观混浊;白细胞升高明显，以中性粒细胞为主;蛋白质含量升高，糖及氯化物明显减低。 3、细菌学检查：

涂片：瘀点组织液、脑脊液沉淀液涂片G染色。细菌培养：血及脑脊液细菌培养。

4、免疫学检查：

多应用于已用抗菌素后，细菌学检查阴性者。 特异性抗原检查；特异性抗体检查。

5、其他：

RIA法检测脑脊液β2微球蛋白；鲎试验；PCR方法检测核酸。 七、并发症及后遗症：

并发症有：中耳炎、关节炎、心内膜炎、心包炎等。 后遗症有：硬膜下积液、脑积水及神经损害表现。 八、诊断：

1、流行季节，易感人群。

2、临床表现：高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、脑膜刺激征。 3、有感染性休克及昏迷、抽风、呼衰者为暴发型。

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4、血白细胞升高，脑脊液化脓病变，细菌学阳性。 九、鉴别诊断：

1、其它病源体所致的化脑（见表）

病名 流脑 肺炎球菌 流感杆菌 金葡菌 流行性 有 无 无 无 原发病 无 肺炎等 不定 败血症 年 龄 儿童 成人 婴幼儿 不定 脑脊液 混 混 混 粘稠 皮 疹 有 无 无 多形 病原体 肾形 矛状 多形 串状 2、与其他脑膜炎的鉴别

病名 流脑 结脑 乙脑 病原菌 脑膜炎双球菌 结核杆菌 乙脑病毒 起病 急性 多亚急性 急性 发热 早期出现 较早出现 早期出现 脑神经受累 少见 多见 多见 脑脊液细胞数 明显增加 中度增加 中度增加 主要细胞 中性粒细胞 淋巴细胞 淋巴细胞 糖 明显降低 明显降低 基本正常 蛋白质 明显增高 明显增高 轻度增高 氯化物 降低 明显降低 基本正常 涂片查菌 脑膜炎双球菌 结核杆菌 无 十、治疗： （一）普通型： 1、一般治疗：

2、病原治疗：在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素的敏感性，同时应考虑抗生素通过血脑屏障的能力。 （1）青霉素：10～30%通过血脑屏障，故要求大剂量。 目前无耐药。 成人20万μ/kg/日，儿童20～40万μ/kg/日。5～7天为一疗程。

（2）氯霉素：有良好的抗菌活性。易通过血脑屏障，达血浓度的30～50%。 成人2～3g/日，儿童50mg/日，5～7日。副作用明显，不首选。

（3）头孢类：抗菌作用强。易通过血脑屏障。副作用小。 价格贵，费用高。

（4）磺胺类：SD、 SMZ抗菌作用强，但已有耐药。易通过血脑屏障，50～70%。作用有血液、肾损害及过敏。 3、对症治疗；

（1）高热可用物理降温及药物。

（2）脱脑水肿：20%甘露醇，0.5～1g/kg/次 （二）暴发型： 1、休克型：

（1）尽早应用抗生素，青霉素 20～40万μ/kg/日 （2）迅速纠正休克，扩容和血管活性药物的应用。 （3）肾上腺皮质激素。 （4）DIC的治疗：

肝素的应用：淤点淤斑增多增大、血小板减少。

凝血因子的应用：高凝纠正后可用鲜血、血浆。

（5）保护重要脏器功能：如西地兰等。

2、脑膜脑炎型：

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(1)抗生素的应用 (2)脱脑水肿 (3)皮质激素的应用 (4)呼吸衰竭的处理

(5)对症处理：高热、抽风的处理。

霍 乱

概述：

霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病，在我国被列为甲类传染病，四季散发，夏秋季流行，主要表现为剧烈的吐、泻，导致大量水、电解质丢失，酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者出现循环衰竭及肾功能衰竭。 一、病原学：

霍乱弧菌（Vibrio cholerae） 霍乱弧菌的特点： 1、一般特征：

G，逗点状，极端鞭毛使其运动活跃，暗视野下呈穿梭状运动，涂片为鱼群状排 2、分类

O1群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托型 不典型O1：不产生肠毒素故不致病 “H”抗原相同 非O1群弧菌： O2—O200 “O”抗原不同 （其中O139“O”抗原与以上均不同，

但可产生与O1群相同的肠毒素）

3、培养：普通培养基生长良好，碱性培养基更好。 4、抗原结构和毒素：

O1群和不典型O1有共同的“O”抗原和“H”抗原。O1群和非O1群有相同的“H”抗原但“O”抗原不同。古典生物型，埃尔托型，和O139型均能产生肠毒素，神经氨酸酶、血凝素及内毒素。其中肠毒素（Cholera toxin CTX、CT）是霍乱病人吐泻的主要原因，该毒素不耐热56℃30分钟。 5、变异： 6、抵抗力：

对热、干燥、消毒剂均敏感，对胃酸敏感，但在江、河水及水生物中存在时间长。 （1）正常胃酸 4分钟 （2）江河海水中1~3周 （3）鱼、虾等水生生物内1~2周 （4）O139在水中生存更长 二、流行病学：

1、传染源： 病人和带菌者 2、传播途径：水和食物（水生生物）

3、易感人群：人群普遍易感，病后可产生数月免疫力. 4、流行特征：夏秋季多见

O139的流行特征：无家庭聚集性，发病以成人为主。主经水和食物传播，为新流行病株普遍易感。 三、发病原理：

1、细菌入侵及粘附： 人体的防卫功能

（1） 胃酸：胃酸分泌减少，胃切除术后，抗酸药物，暴饮暴食可减弱其作用。 （2） 肠蠕动及肠液的清除作用。

病原体的致病力

（1） 病原体的感染量，古典型10~10，埃尔托103个。

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8

9

—

（2） 鞭毛、粘液酶，菌毛、外膜蛋白，溶血素，脂多糖，肠毒素。 2、霍乱肠毒素的作用机理：

液。

四、临床表现： 潜伏期：1~3天 典型霍乱的临床表现：

+

-

环磷酸腺苷（cAMP）的作用：促进隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐。抑制绒毛细胞吸收Na、Cl。杯状细胞分泌粘

1、泻吐期：先腹泻，后呕吐，无腹痛，无发烧，无里急后重，大便由水样含粪质转为米泔水样，呕吐物由胃内容物转为米泔样，多喷射性，可伴有腓肠肌和腹直肌痉挛。 2、脱水期：

（1） 脱水表现：“霍乱面容”，循环衰竭。 （2） 电解质紊乱：低钾 （3） 代谢性酸中毒

3、反应期：脱水纠正后由于毒素吸收可出现发热。

各型霍乱患者的临床表现

临床表现 轻型 中型 重型 脱水（体重%） 5%以下 5～10% 10%以上 精神状态 尚好 呆滞或不安 烦躁或静卧不动 皮肤 稍干、弹性略差 干燥乏弹性、易抓 弹性消失、抓起后久不恢复 眼窝囱门凹陷 稍陷 明显下陷 深陷、目闭不紧、眼窝发青 指纹皱缩 不皱 皱瘪 干瘪 腓肠肌痉挛 无 痉挛 明显痉挛 脉搏 正常 细速 弱速或无脉 血压（收缩压） 正常 70～90 70mmHg以下或测不到 尿量 稍减少 很少＜500ml/d 极少或无尿 临床分型

1、 轻型：起病缓慢，腹泻<10次，不伴呕吐。 2、 中型（典型）：典型的腹泻和呕吐。 3、 重型：循环衰竭

4、 干性霍乱：起病急剧，尚未出现腹泻和呕吐即迅速中毒性休克而死亡。 五、实验室检查： 1、血常规 ：血液浓缩改变 2、尿常规：可有少量蛋白。 3、粪便检查：

（1） 常规 粘液及少量WBC （2） 悬滴及制动实验 （3） 涂片染色 （4） 培养

(5) 免疫荧光及PCR法

4、血清学检查:抗菌抗体和抗毒素抗体 六、并发症： 1、急性肾功能衰竭 2、急性肺水肿 七、诊断：

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基质蛋白[MP] 病毒繁殖（MP-Ab）缺乏—麻疹亚急性硬化性全脑 融合蛋白[FP] 使病毒扩散与宿主细胞融合（FP-Ab缺乏—异型麻 血凝素[HA] 为主要飚面蛋白——促病毒黏附宿主细胞 具脂蛋白包膜

1、诊断标准：

(1) 有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长。

(2) 流行区人群、有症状，培养阴性但抗体上升4倍。 (3) 流行病调查中，粪便培养阳性前后5日，有腹泻症状。 2、疑诊条件：

(1) 有典型症状但培养阴性

(2) 流行期间有接触史且发生泻吐症状而不能解释。 八、鉴别诊断： 1、急性胃肠炎 2、急性菌痢 3、大肠杆菌肠炎 九、治疗： 1、治疗原则： (1) 按肠道传染病隔离 (2) 根据呕吐情况进食 (3) 静脉或口服补液

(4) 对症、抗生素及抑制分泌

2、补液：补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节，补液原则应早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量。 (1) 液体种类：

常用541液:：0.9% NaCl 550ml ,1.4% NaHCO3 300ml,10% GS 140ml, 10%KCl 10ml (2) 液体量及速度：

轻度脱水以口服为主，如呕吐明显可用静脉输液3000～4000ml/d。 中度脱水液体量4000～8000ml/d。

重度脱水液体量8000～12000ml/d，先快速补液（40~80ml/min）半小时后20～30ml/min，至休克纠正减慢以补充累积损失，以后按生理需要量。儿童易发生低血糖昏迷、脑水肿、低钾、应及时补液、补钾及纠正酸中毒。 3、抗菌素及抑制肠粘膜分泌的药物：均为辅助治疗。复方磺胺甲噁唑多西环素 4、并发症的治疗：纠正酸中毒、休克、心衰、低钾，和抗肠毒素治疗

麻疹

概述：

麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎，特殊的口腔麻疹粘膜斑[koplik’s spots]及皮肤斑丘疹。 一、 病原学：

麻疹病毒仅一个血清型。体外抵抗力弱 。

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二、 流行病学：

1、 传染源：急性患者（前驱期感染最强） 2、 传播途径：呼吸道

3、 人群易感性：普遍易感，持久免疫；6个月至五岁小儿易感为主。 4、 流行特征：冬春季。 三、 发病机制及病理

侵入 复制

麻疹病毒 上呼吸道、眼结膜（上皮细胞内） 局部炎症反应、发热

侵入 2-3天 吞噬复制

Lpc、网状 单核巨噬系统 入血 5-7天 第二次病毒血症、高热皮疹

内皮C释放 第一次病毒血症

四、 临床表现：

潜伏期6—21天，平均10天左右。 1、典型麻疹（约10天）“3-3-3”： (1)前驱期（初期）：发热至出疹，约3天。 a主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象。

b特殊体征为斑，位双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，具诊断价值。 c麻疹前驱疹：一过性。 (2)出疹期（极期）：约3天。

a发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重。

b发疹顺序（从上到下）：耳后发际—-前额、面颈—-胸腹背、四肢---掌足底。 c皮疹特点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。

(3)恢复期：约3天。迅速好转，按出疹顺序（上-下）消失，色素沉着，细小脱屑。 2、非典型麻疹：

(1) 轻型：部分免疫力者多见，中毒性

(2) 重型：免疫力低下者 多见。分为休克性，出血性，疱疹性。

(3) 异型麻疹：系超敏反应。自限性，恢复期出现很高的血凝抑制抗体，为重要的诊断依据。无传染性。 五、 实验室检查：

1、一般检查：血Wbc下降，Lpc相对升高

2、血清学检查： 血清IgM抗体是诊断的标准方法, 恢复期IgG抗体较早期升高升高4倍以上（+） 3、病原学检查：病毒分离，核酸检测，蛋白水平检查 4、快速诊断：鼻咽分泌物，痰、尿可见多核巨细胞增多 六、 并发症：

1、喉炎：两三岁以下小儿多见

2、肺炎：最常见。五岁以下。多为继发。 3、心肌炎：两岁以下多见，90%死于心衰。 4、脑炎：病毒直接侵犯脑组织所致。

5、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）：远期并发症。为脑组织的退行性变。 七、 诊断：

接触史+典型临床表现+实验室检查 鉴别诊断：

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1、 风疹：症轻，无Koplik’s斑,皮疹以面、颈、躯干为主，无色素沉着及脱屑，伴耳后、颈部淋巴结肿大 2、 幼儿急疹：突起高热，热降后出疹

3、 药疹：服药史，痒甚，停药好转，血嗜酸性粒细胞增多 4、 猩红热：

病原体 咽峡痛/炎 皮疹 血象Wbc

麻疹 麻疹病毒 （-） 3-4天出现，疹间皮肤正常 降低，Lpc相对增多

口腔K斑，细小脱屑

猩红热 A组B型链球菌 （+） 2天出现，疹间皮肤充血，口 升高，NP升高

周苍白圈，大片脱屑，面部无皮疹

八、 治疗：对症+护理+预防并发症 1、 一般治疗：隔离，清洁，补水和维A

2、对症治疗：退热，祛痰止咳，镇静，止痉，給氧，水电平衡 3、并发症防治： 十、预防

流行型乙型脑炎

概述：

是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害为主的急性传染病，经蚊虫传播，夏秋季流行。主要表现为高热、昏迷、抽风，重者出现呼吸衰竭，病死率高，部分有后遗症。 一、病原学:

乙型脑炎病毒（encephalitis B virus）属黄病毒科，黄病毒属。核心蛋白和单股正链RNA，直径15～20nm，外界抵抗力不强。可在多种动物细胞中传代。抗原性稳定，可产生三种抗体。 二、流行病学：

1、传染源（source of infection）： 人：病毒血症短，病毒量少。

动物：猪、马、牛、羊、鸭、鸡等，以猪为主。（饲养面广、更新快， 病毒量大、病毒血症长）人类流行前1～2月猪乙脑病毒达高峰，故猪的感染率可预测当年当地乙脑的流行情况。

2、传播途径（route of transmission）：主要为蚊虫，包括库蚊、伊蚊和按蚊。

仔猪 感染仔猪

叮咬人

越冬蚊 蚊虫 感染蚊虫 发病

3、人群易感性（susceptible individual）：人群普遍易感，感染后可产生持久的免疫力。婴儿有来自母亲的抗体，故以10岁以下，尤其2～6岁儿童多见，病人同隐性感染的比例为1∶1000～2000。 4、流行特征（epidemiologic features）： 地区：亚洲、远东及西太平洋。

季节：热带全年都可发病，我国80～90%发生于7、8、9月。 年龄：10岁以下儿童。 散发：呈高度散发。 三、发病机理：

隐性感染：只形成短暂病毒血症。

显性感染：病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统形成上述病理损害。病原体的数量和毒力

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特异性免疫 人体的免疫力： 非特异性免疫 其他病理因素

病毒 单核-巨噬细胞 血液 （ 复制） （ 病毒血症）

进入中枢神经系统 通过血脑屏障 血管病变

脑炎 炎症细胞浸润及胶质细胞增生

神经细胞变性

神经细胞变性坏死 病毒直接损害 胶质细胞增生 炎性细胞浸润 血管损伤 病毒血症 血脑屏障 补体 神经细胞坏死 免疫损伤 炎性细胞浸润 细胞免疫 神经细胞坏死

四、病理改变：

部位：病变范围广泛，可损害整个中枢神经系统。但以大脑皮质、间脑和中脑较重，脊髓较轻。 病理改变：

1、神经细胞变性坏死，重者形成软化病灶。

2、炎症细胞侵润及胶质细胞增生，浸润细胞以淋巴及大单核细胞为主，聚集于血管周围形成“血管套”，胶质细胞游走聚集形成“胶质结节”。

3、血管损害：脑实质及脑膜血管扩张、充血、浆液渗出，血管内皮损害形成血栓，局部瘀血和出血，形成脑水肿。 五、临床表现：

潜伏期：4～21天，平均10～14天。 典型乙脑的表现： 1．初期：1～3天

病初1～3天，表现为急性发热，体温39～40℃，头痛、恶心、呕吐、嗜睡。 2．极期：3～10天

（1）高热：体温40℃以上，平均7～10天，热程越长，病情越重。

（2）意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常1周，意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关。 （3）抽风：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害及脑水肿等。

（4）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不齐和幅度不均，脑疝引起者伴有脑疝表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。 （5）神经系统症状和体征： 浅反射：减弱，消失。

深反射：先亢进后消失。昏迷时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫、伴肌张力高。 锥体束征阳性； 脑膜刺激征阳性；

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植物神经及颅神经损害；

（6）循环衰竭：由心功能不全、脑水肿及消化道出血引发。 3、恢复期：6个月以内

极期过后，体温下降，神经精神症状好转，2周左右恢复，重者可有多种恢复期症状，低热、多汗、失语、吞咽困难肢体功能障碍、癫痫等，半年后仍未恢复者为后遗症期。 4、后遗症期：

5～20%的病人可留后遗症，主要有失语、意识障碍、肢体瘫痪等。 临床类型：

类型 体温 意识 抽风 脑膜 呼衰 后遗症 轻 38~39℃ （-） （-） （±） （-） — 中 39~40 ℃ 浅昏迷 偶有 （+） （±） — 重 40°C 昏迷 反复 （+） （+） （±） 危重 40°C以上 深 持续 （+） （+） （+） 六、实验室检查：

血常规：WBC：10～20×109/L. N 80%以上。

脑积液：压力高， WBC50～500 ×106/L，糖和氯化物正常。 血清学：1、特异性lgM 测定（早期诊断） 2、其他抗体。（流行病调查）

病毒分离：病程一周内脑组织。（不常用） 七、诊断：

流行病学：季节、年龄。

主要症状和体征：高热、头痛、昏迷、抽风及神经系统体征。 实验室检查：血常规及脑脊液 血清学检查 八、鉴别诊断：

1、中毒性菌痢：年龄、季节及临床表现相似。 （1）起病更急， （2）早期出现循环衰竭

（3）无脑脊液改变，无脑膜刺激征。 （4）大便检查有改变。

2、结核性脑膜炎： （1）无季节性

（2）常有结核病史或病灶。

（3）起病缓，病程长，以脑膜刺激为主，早期无意识改变。 （4）脑积液有明显区别。

3、化脓性脑膜炎：

（1）无季节性，流脑在冬春季。 （2）多有原发病灶。 （3）以脑膜刺激症状为主 （4）流脑多有皮肤瘀点 （5）脑脊液为化脓性改变 （6）脑脊液涂片或培养有细菌

4、其他病毒性脑炎：以血清学学检查为依据。 九、治疗： （一）一般治疗：

1、防蚊，控制室温在30°C以下，

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2、昏迷病人口腔、呼吸道，及皮肤护理，减少并发症。 3、昏迷抽风病人的保护性护理。

4、水、电解质平衡成人每日1500ml，儿童每日50～80ml/Kg。 （二）对症治疗： 1、高热： （1）物理降温为主.

（2）适当应用药物降温，防止大汗虚脱。 (3)高热伴抽风者用亚冬眠.

（4）亚冬眠时注意呼吸道通畅及体位性低血压. 2、抽风的处理：应针对不同原因进行处理。 （1）脑水肿者用脱水剂。 （2）呼吸道堵塞者设法保持通畅. （3）高热者以退热为主. （4）脑实质病变者用镇静药物。

3、呼吸衰竭的处理：依引起的原因予及时处理。

（1）保持呼吸道通畅：翻身、拍背、吸痰，可用 α-糜蛋白酶及异丙肾上腺素。 （2）脑水肿所致者应及时脱水。

（3）中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不齐者用呼吸兴奋药：洛贝林、可拉明、回苏灵交替或联合使用，呼吸停止者加用人工辅助呼吸。

(4)改善微循环：血管活性药物的应用。

(5)气管插管的指征：突发呼吸衰竭或停止者，来不及切开。病情可望在短期内好转，而呼吸道梗阻者。

（6）气管切开的指征：脑干型呼吸衰竭或呼吸肌麻痹者,深昏迷经吸痰及雾化吸入而不能改善通气者。假性球麻痹，吞咽功能不全者。中枢性呼吸衰竭用药无效及呼吸肌麻痹需用呼吸机者。年老体弱、心功不全、病情进展快者应放宽。 （三）肾上腺皮质激素的应用：抗炎退热减轻脑水肿，但可增加感染机会。 （四）抗菌素的应用：伴发感染者可选用。

（五）恢复期和后遗症期的治疗：加强护理、语言肢体功能锻炼、理疗高压氧治疗等。

病毒性肝炎

概述：

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。 一、病原学：

１． HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。

２．HBV：

感染者血清中存在三种形式的颗粒——1）大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2）小球形颗粒3)丝状或核状颗粒。后二者仅由HBsAg构成。血清中一般以2）最多，1）最少 。

HBV基因组中有四个开放读框（ORF）分别位于长链。其中S区编码前S1蛋白（PreS1），前S2蛋白（PreS2）及HBsAg；C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg；P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多种功能蛋白以参与HBV的复制；X区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多种调控基因，参与原发性肝细胞癌的发生。

注意： HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎，前C区变异可引起HBeAg阴性、

抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎，P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低。结果：影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等。

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HBV抵抗力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感。 3．HCV：

对有机溶剂敏感。基因组为单股正链RNA，编码区由5‘端依次为核心蛋白区（C），包膜蛋白区（E1， E2/NS1），非结构蛋白区（NS2，NS3，NS4，NS5）。其具有显著的异质性，E2/NS1区的变异度最大，此区含有两个高变区（HVR1/HVR2）。

同一病例存在准种特性（Quasispecies），即体内的HCV是由一系列不同的但紧密相关的基因群体组成，在群体中有优势株和非优势株。

4．HDV：是一种缺陷病毒，复制需要HBV辅佐，以提供HBsAg作为外壳。基因组为单股负链RNA。HDVAg为唯一抗原成分，仅有一个血清型。

5．HEV：无包膜，基因组为单股正链RNA，在碱性条件下稳定。 6．其他：GBV—C/HGV，TTV等。 二、流行病学

甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝

传染源 急性期患者和 急慢性患者和病 急慢性患者和病 急慢性患者和 急性期患者和

亚临床感染者 毒携带者 毒携带者 病毒携带者 亚临床感染者

传播途径 粪口途径 母婴、血液体液、 同乙肝，但较局限 同乙肝，与其同 同甲肝，粪便污染

性接触传播 输血及血制品等途径 时或重叠感染 水源引起暴发流行

易感人群 抗HAV阴性者 抗HBs阴性者 人群普遍易感，感染 普遍易感 未感染者易感，成年

多为隐性感染 婴幼儿最危险 后无保护性免疫 多发生显性感染 可产生持久免疫

流行特征 有地区差异，与年 西南地区发病率 原慢性HBV感染者、晚

龄、性别、家族有关 较高 期妊娠感染HEV病死率高

三、发病机制与病理改变： （一）发病机制：

１． 甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参与其中。

２． 乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。机体免疫反应不同，导致临床表现各异：

（1） 机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者 （2） 机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过

（3） 机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎 （4） 机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎 ３． 丙肝：

肝细胞损伤机制 （1）HCV直接杀伤作用 （2）宿主免疫因素 （3) 自身免疫 （4）细胞凋亡

HCV感染慢性化的机制 （1）HCV的高度变异性 （2）HCV对肝外细胞的泛嗜性 （3）HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒持续感染 4．丁肝：HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤。 5．戊肝：细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。 (二）病理改变：

1．基本病变：肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）坏死（单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死），同时伴有不同程度的炎症细胞（主要为CD4、CD8T淋巴细胞）浸润，间质增生（Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化）和肝细胞再生（网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱） 2．各临床型肝炎的病理特点：

（1）急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常。如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。

（2）慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级（G）和分期（S），如下：

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+

+

炎症活动度（G） 纤维化程度（S） 级 汇管区及周围 小叶 期 纤维化程度 0 无炎症 无炎症 0 无

1 汇管区炎症 变性及少数点、灶状坏死灶 1 汇管区、窦周及小叶内纤维化 2 轻度碎屑状坏死 点灶状坏死或嗜酸性小体 2 汇管区纤维间隔形成，保留小叶 3 中度碎屑状坏死 融合坏死或见桥接坏死 3 小叶结构紊乱，无肝硬化 4 中度碎屑状坏死 桥接坏死范围广，多小叶坏死 4 早期肝硬化

炎症活动度（G） 纤维化（S） 轻度慢性肝炎 1~2 0~2 中度慢性肝炎 3 1~3 重度慢性肝炎 4 2~4 （3）重型肝炎：

a.急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3 以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩。

b.亚急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2 。肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大小不等的小结节。

c.慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死。

（4）肝炎肝硬化：①活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清。②静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚。

（5）其他：慢性无症状携带者；淤胆型肝炎—毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎 四、临床表现：

(一）分型：急性肝炎（急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎），慢性肝炎（轻、中、重三度），重型肝炎（急性、亚急性、慢性三型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化。

(二）潜伏期：甲肝2~6周，平均4周。乙肝1~6月，平均3个月。丙肝2周~6月，平均40日。丁肝4~20周。戊肝2~9周，平均6周。 (三）临床经过 ：

1.急性肝炎：

（1）急性黄疸型肝炎：2~4个月

黄疸前期（5~7天）：甲、戊型起病较急，其余各型起病相对较缓。 全身中毒症状；消化道症状；尿色加深变黄，可呈浓茶色；血清ALT升高。

黄疸期（2~6周）：全身症状、消化道症状均好转；尿色加深，皮肤及巩膜出现黄疸；肝大，肝功能检查明显异常

恢复期（2周~4个月）：症状逐渐消失，尿色变淡，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。

(2) 急性无黄疸型肝炎：3个月以内。无黄疸，其他临床表现相似于黄疸型，但起病较缓慢，症状较轻，主要表现全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。

2．慢性肝炎：急性病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据相关检查综合分析符合慢性肝炎表现者。 (1）轻度：病情较轻，肝功能指标仅一项或两项轻度异常。 (2）中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

(3）重度：有明显或持续的肝炎症状，伴肝硬化的表现。凡A≤32g/L，Bil＞正常上限的5倍，PTA60%~40%，CHE＜4500U/L，四项中有一项者，可诊断为重度慢性肝炎。

3．重型肝炎：最严重的一种类型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少见。

(1）急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，2周内出现肝功衰竭，严重消化道症状，迅速出现神经、精神症状，肝性脑病Ⅱ度以上，黄疸急剧加深，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA＜40%

(2）亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现肝衰，极度乏力，食欲缺乏，频繁

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呕吐，腹水征（+），黄疸进行性加深，胆红素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍，肝性脑病Ⅱ度以上，有明显出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA＜40%，晚期可有难治性并发症

(3）慢性重型肝炎:临床表现同亚急性，但有以下发病基础： a．慢性肝炎或肝硬化病史 b．慢性HBV携带病史

c．无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变 ｄ．肝穿刺检查支持慢性肝炎

ｅ．慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg携带者重叠其他肝炎病毒感染

４．淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要表现，又称为毛细胆管炎型肝炎。自觉症状较轻，黄疸较深，有皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功能检查血清胆红素升高以直接胆红素为主，PTA＞60% ，r-GT，ALP，TBA（总胆汁酸），CHO（胆固醇）等升高。

５．肝炎肝硬化：根据肝炎情况分为活动性与静止性两型，前者有慢性肝炎活动的表现和门脉高压征表现，后者则无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无。

根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化（早期肝硬化，属Child—Pugh A级，可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血）和失代偿性肝硬化（中晚期肝硬化，属Child—Pugh B、C级，由明显肝功能异常及失代偿征象） 五、实验室检查： （一）肝功能检查：

1、血清丙胺酸转氨酶（ALT）测定：

ALT（GPT）最常用，是肝细胞非特异性损伤的指标。急、慢性肝炎时ALT均升高，重型肝炎时若黄疸迅速加深而ALT 反而下降，则表明肝细胞大量坏死，称为胆—酶分离。 2、天门冬氨酸转氨酶（AST）测定：

AST（GOT）测定意义同ALT，但特异性较ALT低。肝细胞大量坏死时AST升高明显。

3、γ谷氨酸转肽酶（γ-GT）和碱性磷酸酶（ALP）测定：

急、慢性肝炎时均升高，如升高幅度超过正常值4～5倍以上时，应高度怀疑肝外梗阻性黄疸，有鉴别诊断意义。 4、血清白球比例测定：

白/球（A/G）正常比值1.5～2.5:1，如A/G比例降低或倒置有助于慢性活动性肝炎及肝硬化的诊断，反映肝功能的显著下降。

5、血、尿胆红素测定： 6、凝血酶原时间（PT）测定：

PT为肝损害的敏感指标，凝血酶原主要由肝脏合成，肝病时PT长短与肝损害程度成正比。PT延长1倍以上或其活动度PTA＜40%时提示肝损害严重。

（PTA= 对照PT-（对照×0.6）/ 病人PT-（对照×0.6） ×100%）

7、胆固醇（Ch）测定：

Ch在肝细胞微粒体内合成，严重肝损害时Ch下降。如患者黄疸进行性加深，而Ch下降（胆—胆分离）表明肝细胞严重坏死。

“一高三低”现象（TBIL↑，PTA、Ch、ALT↓）是重症肝炎的实验室指标，也是重肝发展至晚期及预后不良的征兆。 8、血氨测定：肝性脑病时升高。 （二）病毒标志物检测： 1、甲型肝炎：

抗HAV-IgM 现症感染。

抗HAV-IgG 既往感染，获得免疫。 HAV颗粒 粪便中检出。 2、乙型肝炎：

血清HBVM测定（三大抗原抗体测定） HBV-DNA定量 血清及肝组织均可检出。

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HBV-DNAP 不常用。

3、丙型肝炎：

抗HCV-IgM 急性期及慢性感染复制期 抗HCV-IgG 非保护性抗体，长期存在

HCV-RNA定量 病毒复制指标，抗病毒药物疗效观察。 肝组织HCAg 免疫组化法。 4、戊型肝炎：

抗HEV-IgM和IgG 近期感染指标。 HEV颗粒 粪便中发病2周内检出。

5、丁型肝炎：

血清HDAg 急、慢性期均可检出。 抗HD-IgM 急性早期、慢性感染HDV复制。 抗HD-IgG 慢性HDV感染持续升高。 HBV+HDV （混合）抗HBc-IgM（+）。 HBV+HDV （重叠）抗HD-IgM（+）。 抗HBc-IgG（+）抗HBc-IgM（-）。 肝组织HDAg 免疫组化法。 HDV-RNA 分子生物学。 （三）肝穿刺活检：

判定慢性肝炎病变程度，免疫组化查肝炎病毒型别。 （四）超声检查：

动态观察肝、胆、胰、脾形态学变化。长期携带者应作为常规检查以明确组织结构的变化。 （五）其他检查：

血、尿常规，AFP测定。 六、诊断： （一）流行病资料： （二）临床表现：

（三）实验室检查：（生化及病原学检测） （四）病理诊断： 1、急性无黄疸型肝炎：

(1) 流行病资料：接触史、注射史、血制品应用史、不洁饮食史。 (2) 症状：乏力、纳差、恶心、厌油、腹胀。

(3) 体征：肝肿大、压痛、肝区叩痛、患儿肝大明显，脾大多见。 (4) 血清ALT活力增高。 (5) 病原学检测阳性。 2、急性黄疸型肝炎：

符合以上5条,血清胆红素＞17.1umol/L或尿胆红质阳性，并排除其他原因引起的黄疸。 3、慢性肝炎：

(1) 既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎超过半年。 （2） 目前仍有肝炎症状，体征及肝功能异常者。

（3） 发病日期不明或无肝炎史，但影像学或肝活检符合慢性改变或症状、体征、化验综合分析也可作出相应诊断。 （4） 肝损害程度：轻度、中度、重度。

4、重型肝炎：三型诊断按临床表现部分所述内容进行。 5、淤胆型肝炎： 6、肝炎肝硬化：

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七、鉴别诊断：

（一）其他原因引起的黄疸： 1、溶血性黄疸： 2、肝外梗阻性黄疸： （二）其他原因引起的肝炎：

1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。 2、感染中毒性： 3、药物性： 4、酒精性： 5、血吸虫病性： 6、肝豆状核变性: 八、预后：

（一）急性肝炎：预后好，妊娠期合并戊肝病死率高，达20%左右。

（二）慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%转为慢性，部分可发展为肝硬化甚至肝癌。 （三）重症肝炎：预后差，死亡率达70%以上，治疗及时，并发症少者相对较好。 （四）淤胆型肝炎：急性预后好，慢性可导致胆汁性肝硬化。 （五）肝炎肝硬化：预后差。 九、治疗：

目前尚无特效治疗方法。原则：休息、营养为主，辅以适当药物，避免损肝诱因。 （一）急性肝炎：

1、休息，卧床休息至病情缓解。 2、饮食：清淡易消化食物为主。 3、药物治疗：

(1) 维生素类：维生素B6、C、E等。 (2) 保肝药物：1～2种口服或肌注。

（3）消化道症状重、呕吐者可补充10%葡萄糖+VitC。 （4）黄疸明显、上升快，可静点清开灵，茵栀黄注射液等。 （5）有重肝倾向者及时按重肝治疗方案进行。

4、抗病毒治疗：适用于急性丙型肝炎患者，常用：α-干扰素300万μ，隔日一次 肌注，疗程3～6月。同时合用利巴韦林800～1000mg/日，口服，疗效可达70%左右。 （二）慢性肝炎：

1、休息：急性发作适当休息，好转后动静结合。 2、饮食：高蛋白质、高维生素饮食，禁饮酒。 3、改善肝功能：

轻度：维生素类和一般保肝、降酶药。

中重度：加强保肝、支持治疗（人血白蛋白、肝安等）。 4、免疫调节治疗：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等。

5、抗病毒治疗：适应症相当首选干扰素，也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素抗病毒，抗纤维化，并辅以苦参素升白细胞及抗病毒。

（1）干扰素是目前治疗乙、丙型肝炎最有效的抗病毒药，能够刺激单核巨噬系统产生防御性的细胞因子，提高机体免疫力从而保护肝脏抗纤维化，抗肿瘤。

干扰素治疗乙肝的指征：慢性病毒性肝炎及代偿期肝硬化

a、HBV复制：HBeAg、HBV-DNA（病毒定量﹤10拷贝/毫升）或抗HBc-IgM阳性。

b、肝脏轻度炎症活动，ALT升高不超过正常值上限的10倍即400单位/毫升，2---4倍效果最佳。

干扰素治疗丙肝的指征：

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6

a、血清HCV-RNA阳性或抗HCV阳性。 b、ALT升高或肝穿活检证实为慢性肝炎。

干扰素的剂量和疗程：

a、剂量：3MU～6MU/次（HBV）。3MU/次（HCV）。

b、用法及疗程：3次/周，肌注，疗程6月～1年（HBV）。6月～1年或更长，联用利巴韦林800～1000mg日/次（HCV）。

300万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共9个月 500万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共4--6个月 干扰素治疗的禁忌症：

a、血清胆红质升高＞2倍正常值上限34。2，转氨酶超过正常值上限的10倍，病毒定量＞10拷贝/毫升。 b、失代偿期肝硬化。

c、自身免疫性疾病：类风湿性关节炎等。

d、有重要脏器病变（严重心、肾疾病、糖尿病、甲低或甲亢、神经精神异常）。

e、5-6岁儿童，肝功正常，即使病毒复制很高亦不选用 干扰素治疗的副作用： a、治疗初期上感样症状。 b、骨髓抑制。 c、神经精神症状。 d、诱发自身免疫性疾病。 e、皮疹、脱发等。 停药指征：

连续使用三天不能控制的发热、 血白细胞﹤2-3×10 (2)核苷类药物：

a、拉米夫定（Lamivudine , 3TC）：为核苷类似物，有较强的抑制HBV作用。主要通过抑制DNAP（聚合酶）及CCC—DNA（共价闭合环状DNA）的合成（逆转录酶）而达到抑制HBV作用。

适应症：HBV-DNA高复制状态（病毒定量＞10拷贝/毫升）PCR扩增依次为10拷贝/毫升 无症状的乙肝病毒携带者，高拷贝状态

代偿期肝硬化伴或活动性病毒复制不宜用干扰素治疗 HBV-DNA前C区变异（HBeAg阴性HBeAb阳性） 阻断乙肝病毒的垂直传播 肝移植术后清除体内残存病毒 HIV合并HBV感染者 重型肝炎患者

副作用：基因突变（20年后发生YMDD变异，即DNA聚合酶基因靠近YMDD序列附近发生突变） 疗效判断：

生化指标：转氨酶两次均复常

病毒复制指标：HBV-DNA病毒定量＜10拷贝/毫升 乙肝系列：HBeAg阴性HBeAb阳性

组织学指标：肝炎炎症及纤维化指标积分小于2分

用法：100mg/日，疗程1～4年用至HBeAg/抗HBe的血清转换后才考虑停药，长期使用可出现病毒变异（YMDD变异）和耐药。 b、 其他：单磷酸阿糖腺苷、泛昔洛韦、阿地福韦等。 （三）重型肝炎的治疗： 1、一般及支持治疗：

(1) 绝对卧床休息，加强护理，严观病情。 (2) 低蛋白饮食。

(3) 保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。

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56

5

9

6

(4) 加强支持疗法：人血白蛋白、新鲜血浆。 2、对症治疗： (1) 防治出血。 (2) 防治肝性脑病： a、降低血氨：乙酰谷酰胺。

b、对抗假神经介质：左旋多巴200～300mg/日，禁用B6 c、维持氨基酸平衡：支链氨基酸，肝安注射液等。 (3) 防治继发感染：选用适当抗生素。

(4) 防治肝肾综合征：合理利尿，保证血容量充足。

(5) 促进肝细胞再生：促肝细胞生长因子、胰高血糖素-胰岛素疗法。 3、免疫调节治疗：胸腺因子-α1。 4、人工肝支持治疗： 5、肝移植： （四）淤胆性肝炎：

保肝治疗及应用皮质激素治疗、利胆剂（思美泰）。 （五）肝炎肝硬化：

（六）慢性乙、丙型肝炎病毒携带者： 十、预防： （一）控制传染源： 1、隔离患者： 2、管理病原携带者： （二）切断传播途径：

1、甲、戊肝：加强饮食及个人卫生。

2、乙、丙、丁肝：防止血液、体液传播为重点，防止医源性传播。 （三）保护易感人群： 1、主动免疫：

甲肝：甲型肝炎减毒活疫苗。

乙肝：基因工程乙肝疫苗。HBsAg（+）孕妇的新生儿，应注射乙肝疫苗+HBIG(乙肝高效价免疫球蛋白）。 2、被动免疫：

甲肝：丙球、人免疫球蛋白。 乙肝：HBIG。

肾综合症出血热（HFRS）

概述：

肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例病程呈五期经过。 一、病原学：

宿主动物和传染源（Host & Sourse of Infection）

黑线姬鼠（Apodemus agrarius） 传播途径（Route of Transmission） 1、动物源性传播 （1） 呼吸道传播 （2） 消化道传播 （3） 接触传播

2、垂直传播（母婴传播）

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3、螨媒传播 二、流行特征： 1、地区性 2、季节性和周期性 3、疫区流行类型 4、人群分布 5、易感性 三、发病机制： 1、病毒致病作用 2、免疫作用

（1）细胞因子的致病作用 （2）免疫复合物的致病作用

休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制 四、病理解剖： 1、血管病变 2、肾脏病变

3、心脏病变脑垂体及其他脏器病变 4、免疫组化检查 五、临床表现：

潜伏期 4-46d(7-14d）

临床特征：发热，出血 Fever Hemorrhage 肾脏损害 Renal damage 1、发热期 Fever Phases （1）发热 Fever

（2）感染中毒症状Infectious-toxic Symptom （3）毛细血管损害 Capillary Damage (4) 出血 Hemorrhage （5）肾损害 Renal damage

2、低血压休克期 Hypotension shock phases

低血压 Hypotension

休克 低血压倾向 Hypotension tropesis Shock 难治性休克 Refractory shock

3、少尿期 Oliguric Phases （1）少尿的分度:

少尿：24小时尿量＜ 500毫升 无尿：24小时尿量＜ 50毫升 （2）肾衰的分度: 轻度 中度 重度

（3） 肾衰的类型： 少尿型 非少尿型 二次肾衰 慢性肾衰

（4）少尿期临床表现:

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消化道症状 Digestive tract symptom 高血容量综合征 Hepervolumia Syndrome 电解质、酸碱平衡紊乱 Acid-base imbalance 出血 Hemorrhage

4、多尿期 Polyuric Phases 移行期 500-2000毫升 多尿早期 ＞2000毫升 多尿后期 ＞3000毫升 5、恢复期 Recovery Phases 尿量恢复2000毫升以下 六、实验室检查：

1、血常规 Blood Routine Examination 2、尿常规 Roution Urine Examination 3、肾功能检查 Renal Function Tests 4、血清学检查 Serological Examination 特异性抗体检查 Specific Antibody Tests 用PCR法检测HV-RNA 七、并发症：

1、出血 Hemorrhage 2、继发感染 Secondary Infection 3、肺部并发症 Pulmones 4、心脏并发症 Heart

5、神经系统病变 Nervus System

6、自发性肾破裂 Spontaneous Rupture of Kidney 7、肝炎 Hepatitis 八、诊断依据：

流行病学资料 + 临床特征 + 实验室检查 九、鉴别诊断：

发热期：上感、败血症、菌痢、急性胃肠炎、肺炎、泌尿系感染。 休克期：其它感染性休克

少尿期：急性肾炎及其它原因引起的休克出血、腹痛等的鉴别 十、HFRS的治疗： “ 三早一就地 ”

早期 抗病毒治疗 Antiviral Treatment 中期 液体治疗 Liquid Infusion 对症治疗 Expectant Treatment

预防性治疗 Preventive treatment

1、发热期治疗

(1) 控制感染 利巴韦林 1g 3-5d (2）减轻外渗 补液

(3) 改善中毒症状 物理降温 地塞米松

(4) 预防DIC 低右、丹参，高凝状态给予小剂量肝素 2、低血压休克期治疗

（1）补充血容量 早期、快速、适量 （2）纠正酸中毒

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（3）血管活性药物 （4）肾上腺皮质激素

5、保护心、脑、肾等重要脏器功能 少尿期

1、稳定内环境 限制液体入量，维持水、电解质与酸碱平衡。 2、利尿、导泻、透析改善尿毒症症状。 3、防治并发症，促进肾功恢复 多尿期

1、多尿早期同少尿期

2、多尿期补充水、电解质，抗利尿治疗，中药治疗。 3、防治继发感染 恢复期

高蛋白高热量饮食，循序渐进 疫苗研制和免疫效果

艾滋病（AIDS） 概念：

艾滋病（AIDS）是获得性免疫缺陷综合征（acquired immune deficiency syndrome,AIDS）的简称，由人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV）感染引起的致命性慢性传染病。本病主要通过性接触和体液途径传播。其特征是HIV特异性侵犯人体免疫系统的中枢部分—CD4+T淋巴细胞，使机体细胞免疫功能严重受损，最后并发各种严重的机会性感染和恶性肿瘤，导致AIDS。 一、病原学:

HIV的结构：（1）分类 逆转录病毒科，慢病毒亚科。（2）形态结构 电镜下呈球型颗粒，直径100nm左右。见下图：

外 外层 类脂包膜—外壳糖蛋白

HIV

膜蛋白gp120(与CD4+受体特

异性结合）

透膜蛋白gp41（协助HIV进入宿主细胞）

核心蛋白 p24及基质蛋白p18 gag→控制p24 p18合成 env→控制合成gp120 gp41

二、流行病学: （一）传染源

病人、无症状HIV携带者（重要）

HIV存在的组织：血液、精液、阴道分泌物（HIV量大）。成为最重要的传染源。气管分泌物、浆膜腔液、CSF、唾液、泪液、母乳亦有传染性。 （二）传播途径

1. HIV的性传播：是世界上HIV传播的首要原因。 2. 血液传播： （1）静脉吸毒 （2）输血及血制品

（3）医务人员工作中的意外暴露

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核心 RNA基因 pol→控制复制蛋白合成（p68 DNAP）

RNA逆转录酶P68 DNAP

HIV理化特性：HIV抵抗力较弱。对HBV有效的消毒剂亦对HIV有良好的灭活作用。HIV对紫外线不敏感。

（4）医源性传播：针灸、手术、内镜检查作为潜在的传播途径，也应引起注意。 （5）蚊虫叮咬不传染AIDS。

3. 母婴垂直传播：孕妇HIV阳性，则新生儿感染HIV的机率为11%—60%.包括： （1）胎盘传播 机率为30%—40%。

（2）分娩传播 新生儿接触宫颈和阴道分泌物而感染，机率为50%。

（3）母乳喂养传播 机率为10%—20%。HIV阳性孕妇低T4淋巴细胞数和高血浆病毒能增加传染给新生儿的危险性。 （三）高危人群

男同性恋者、性乱交者、性病患者、静脉吸毒者、应用进口血制品（1996年以前）。发病年龄主要是50岁以下青壮年。 三﹑HIV感染者主要的免疫病理改变及机制：包括：（1）T4淋巴细胞数量的进行性减少；（2）T4淋巴细胞功能受损；（3）异常免疫激活。现分述如下： （一） CD4+T淋巴细胞数量进行性减少 ⒈ 规律性，一般分四期：

⑴ 原发感染期 CD4+T淋巴细胞数量一过性迅速减少。未经治疗多数HIV感染者可自行恢复至正常或接近正常水平。此期大约在一年内。

⑵ 无症状期 CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少。T4淋巴细胞数多在（0.35-0.80）×10/L之间。每年减少约0.05×10/LT4淋巴细胞。 多数HIV感染者持续约八年左右。

⑶ AIDS前期 CD4+T淋巴细胞数量较快速减少。多数HIV感染者CD4+T淋巴细胞数在（0.20-0.35）×10/L之间，持续约二年左右。

⑷ AIDS期 CD4+T淋巴细胞数量再次快速减少。未经治疗多数患者CD4+T淋巴细胞数在0.20×10/L以下或0。时

间在数月至二年内。

⒉ CD4+T淋巴细胞数量较减少的机理：可能与下列多因素有关：

（1） CD4+T淋巴细胞破坏增加： HIV直接（致靶细胞病变）或间接（通过CTL，细胞凋亡）杀死CD4+T淋巴

细胞是导致减少的主要原因。

（2） CD4+T淋巴细胞产生减少： HIV侵犯胸腺细胞，使naiveCD4+T淋巴细胞产生减少，导致CD4+T淋巴细胞

数量减少。

（3） 淋巴组织扣留外周血的CD4+T淋巴细胞：

⒊ CD4+T淋巴细胞减少的临床意义：

（1）疾病分期 分三期 ＞0.50×10/L；（0.50-0.20）×10/L；＜0.20×10/L。 （2）帮助判断HIV感染的临床合并症。 （3）帮助确定抗HIV药物治疗的适应症。 （4）判断机会性感染预防性治疗的适应症。 （5）是抗HIV药物疗效的重要指标。

（二） CD4+T淋巴细胞功能受损

1.

CD4+T淋巴细胞的功能受损的规律：

HIV感染→CD4+T淋巴细胞免疫功能缺失，包括IL-2↓和CD4+T淋巴细胞对特异性抗原（如结核菌抗原、CMV抗原等）的反应活化能力降低→机会性感染。 2.

规律：先失去对HIV抗原的活化能力（P24）→AIDS期完全丧失对所有刺激原的活化反应能力。 CD4+T淋巴细胞功能受损的机理

可能的原因：①T辅助细胞1（Th1）被Th2代替；②免疫耐受；③抗原传递细胞（APC）功能受损。

（三）异常的免疫激活

HIV感染→T淋巴细胞高度激活→T4，T8表达CD25（IL-2受体）、Fas蛋白（凋亡因子）水平异常升高。且与HIV

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9

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血浆病毒载量呈正相关。

四、机体对HIV的免疫反应：

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T淋巴细胞的激活 HIV复制，感染新的T4淋巴细胞

加速T4淋巴细胞免疫功能的破坏

HIV进入人体后，机体免疫系统对之产生特异性免疫反应，虽不能完全清除病毒，但在一定的时间内可有效地控制HIV的复制。

（一） 抗HIV的特异性体液免疫：HIV进入人体后3～12周，人体免疫系统即产生针对HIV结构蛋白的各种特异性抗体，包括抗GP120、GP41、P24、P18、RT（逆转录酶）、nef（负性因子）等抗体，但除了抗GP120的中和抗体具有抗病毒的作用外，余均无保护作用，属于HIV感染的标志性抗体。特异性体液免疫在抗HIV感染中的作用是有限的。

（二）抗HIV的特异性细胞免疫：主要有抗HIV的特异性CD4+T细胞免疫反应和抗HIV的特异性CD8+T细胞毒T淋巴细胞（cytotoxicT lymphocyte，CTL）免疫反应。T4细胞作为免疫系统的中枢细胞，在抗HIV的特异性免疫中起重要作用。近年研究发现，长期无症状生存的HIV感染者，保持着有效的特异性抗HIV T4细胞免疫反应。但这些对HIV有活化反应的T4细胞，更易受到HIV的攻击，这也是为什么大部分感染者在早期就丧失了对HIV抗原的特异性T4细胞活化反应能力的原因。T8细胞是特异性细胞免疫的效应细胞，通过分泌各种细胞因子，杀死被感染的靶细胞。CTL是机体抗HIV最主要的免疫细胞，也是目前HIV疫苗研究的重点之一。90%以上处于原发感染者，体内能检出CTL。 五、临床表现:

本病潜伏期2—10年。HIV进入人体后分四期，分述如下： （一）Ⅰ期 急性感染期

60% HIV感染者2周出现。特点：症状越重，进展越快。

主要表现：发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大—血清病样表现。 检测：

1.HIVP24抗原； 2.HIV；

3.T淋巴细胞亚群（CD4/CD8）； （二）Ⅱ期 无症状感染期

由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来。持续2—10年。无症状，靠实验室检测： 1.HIV抗体阳性； 2.HIV-RNA；

3.T淋巴细胞亚群（CD4/CD8）； 4.CD4T淋巴细胞持续缓慢减少。 （三）Ⅲ期 持续全身淋巴结肿大期（PGL）

除腹股沟以外两个或两个以上部位淋巴结肿大、直径大于1cm、持续3个月以上。

淋巴结特点：质韧、活动、无压痛。 检测：CD4+T淋巴细胞（0.20-0.35）×10/L （四）Ⅳ期 AIDS期

主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状。

⒈ 体质性疾病：即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降，慢性腹泻和易感冒等症状。除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。

⒉ 神经系统症状：除以上症状外，出现头痛、癫痫、进行性痴呆，下肢瘫痪等。

⒊ 机会性感染： 机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。主要病原体有卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、组织胞浆菌，鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等。其中卡氏肺囊虫性肺炎（PCP）最为常见，起病缓慢，以发热乏力、干咳和进行性呼吸困难为主要症状，而肺部体征不明显。血气分析常有低氧血症。诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡灌洗，必要时开胸活检。其它机会性感染临床表现常呈多系统、播散性、进行性和复发性炎症，可引起肺炎、食管炎、肠炎、直肠肛管炎，皮肤损害、脑炎、脑膜炎、颅神经炎甚至全身性感染等。

⒋ 恶性肿瘤:（1）卡氏肉瘤（Kaposi sarcoma）。 最为常见，多见于青壮年，起病缓隐袭，肉瘤呈多灶性，不痛不痒，除皮肤广泛损害外，常累及口腔、胃肠道、淋巴结等。（2）其它恶性肿瘤 包括原发性脑淋巴瘤、何杰金氏病，非何杰金淋巴瘤和淋巴网状恶性肿瘤等。

⒌ 其它疾病如自身免疫性血小板减少性紫癜、儿童慢性淋巴细胞性间质性肺炎等。HIV感染者在5年内有20～50%发展为艾滋病相关综合征，10～30%发展为典型艾滋病。一旦发生并发有机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，则预后极差。发病后1

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年病死率50%以上，4～5年几近100%。 检测：CD4+T淋巴细胞＜0.20×10/L 六、实验室检测:

（一）常规检查：WBC,血色素，RBC及PLA均有不同程度减少。尿蛋白常呈阳性。 （二）病原体检测及免疫学检查

1.HIV-1抗体检测：P24抗体和GP120抗体。ELISA法—初筛试验

WB（免疫印迹试验法）和SRIP（固相放射免疫沉淀试验）—确定试验。

2.HIV抗原检测：ELISA法—HIV P24抗原。 3.HIV定量测定：RT-PCR—HIV-RNA定量。 4.免疫功能检测：CD4+/CD8+＜1.0

正常 CD4+T淋巴细胞（0.80-1.20）×10/L。

CD8+T淋巴细胞（0.45-0.75）×10/L。

七、诊断： （一）临床诊断

急性感染：高危因素+类似血清表现； 慢性感染：流行病史+严重机会性感染或肿瘤; 高危人群有以下两项或以上者应怀疑，进一步检查

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

（二）实验室检查

ELISA法抗—HIV抗体连续2次阳性再作蛋白印迹法或固相放射免疫沉淀等确证试验等。 八、治疗：

近期体重下降10%以上； 咳嗽或腹泻超过1个月； 持续或间歇性发热超过1个月； 全省淋巴结肿大；

反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染； 口咽念珠菌病；

无明原因出现的各种神经系统病变。

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目前尚无根治HIV感染的药物。以综合治疗为主。包括以下方面：① 抗HIV治疗；②预防和治疗机会性感染；③增加机体

免疫功能；④一般支持疗法；⑤心理关怀。 （一）抗HIV病毒治疗

目的：① 使HIV—RNA载量下降，小于50copes/ml。② 长期抑制HIV的复制。③ 减少耐药性的发生。④ 重建或部分重建免疫功能。

抗HIV病毒药物的分类：共16种

名称及 逆 转 录 酶 抑 制 剂 分类 作用 部位 药

HIV 逆 转 录 酶

蛋白合成酶 蛋 白 酶 抑 制 剂

核 苷 类(NRTI) (PI) 非 核 苷 类(NNRTI)

Zidovudine(AZT) Nevirapine Saquinavir(Invirase) 齐多夫定 奈非雷平 沙奎那韦 Didanosine(ddI,Videx) Delavirdine Indinavir(Crixian) 双脱氧肌苷 地拉韦定 英地那韦 Dideoxycytidine(DDC) Efavirenz

Ritonavir(Norvir)

物 双脱氧胞苷 施多宁 利托那韦 Stavudine(D4T)

Nelfinavir(Viracept)

司他夫定 奈非那韦

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Lamivudine(3TC)

拉米夫定

Abacavir(ABC)阿布卡韦

（二）机会性感染的治疗

AIDS死亡的主要原因是机会性感染。 机会性感染要针对不同的病原选择有效的药物治疗。

（三）免疫治疗：

基因重组IL-2、α-胸腺肽等对AIDS免疫功能重建都有积极意义。 九、预防：

以切断传播途径为主的预防措施。目前尚无疫苗预防。

意外损伤的紧急处理： * 意外损伤的感染率不到1%（有报道为0.33%）； * 立即将受伤局部血液挤出，并进行局部消毒；

* 在伤后的48小时内进行三联预防用药（AZT+3TC+IDV）； * 在伤后的6周、12周、6个月时进行有关血清学检查。 疟疾

疟疾是疟原虫寄生于人体所引起的传染病，经疟疾媒介叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染，疟原虫寄生于人体肝细胞或红细胞内，在红细胞内进行裂体增殖，使红细胞成批破裂而发病，临床表现以间歇性寒战，高热，出汗退热为特点，多次发作后可出现贫血，脾肿大等。

临床表现

1.典型发作的临床表现

1发冷期: 疟疾症状为突发性发冷，寒战，面色苍白，唇甲发绀，寒战常持续20~60分钟，随后体温迅速上升。

2发热期: 寒战停止后随即出现高热，通常可达40C以上，伴头痛，全身酸痛，口渴，乏力，呼吸急促，脉搏快而饱满，但神志清楚，发热常持续2～6小时。

3出汗期: 高热后开始大量出汗，体温骤降，持续时间0.5～1小时，患者顿觉症状缓解，舒服轻松。 2.不典型发作主要表现

1.脑型疟疾：恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟; 临床表现：发热，头痛，意识障碍 2、急腹症型：下腹痛或全腹痛，较剧烈但腹部压痛不明显。 3、心肌炎型：有心慌、心悸胸憋。 4、紫癜型：有紫癜，1/3病人血小板减少。

5、黑尿热： 急性血管性溶血，尿色黑，严重者出现急性肾衰。 6、腰痛型： 腰痛背困，脊柱痛。

7、胃肠型：腹泻，稀水便，可有呕血、便血。 8、肝炎型： 与急性黄疸性肝炎症状类似。

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疟疾临床发作的原理：疟疾发作是由红内期疟原虫裂殖体增殖破坏红细胞所致，裂殖子、原虫代谢产物、红细胞碎片散入血流，刺激巨噬细胞产生内源性热原质，与原虫代谢产物一起作用于体温调节中枢，通过神经系统调节引起冷、发热、出汗的症状。典型的发作间隔与疟原虫红内期裂殖体增殖相吻合。

疟疾的诊断依据：

1.流行病学资料 : 到过疟疾流行区; 近期有无输血史

2.临床表现：间歇性寒战、高热与大量出汗; 贫血、脾大; 脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变; 溶血尿毒综合征 3.实验室检查

疟疾确诊的方法：

1.查找疟原虫：找到即可确诊。血片找疟原虫应当在寒战发作时采血，此时原虫数多、易找。需要时应多次重复查找。并一定要做厚血片寻找。如临床高度怀疑而血片多次阴性可做骨髓穿刺涂片查找疟原虫。

2.治疗性诊断：可试用杀灭红内期原虫的药物（如氯喹），治疗48小时发热控制者，可能为疟疾。

抗疟药的选用：

1.氯喹：控制发作首选（杀灭RBC内期裂殖体），口服吸收快，排泄慢，作用持久，副作用轻，老年人和心脏病者慎用。口服3天。

2.伯安喹：控制复发，防止传播。不能单独控制发作。副作用有头晕，恶心呕吐，腹痛，发绀等。先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者可急性血管内溶血。口服8天。

间日疟的治疗。

用氯喹和伯安喹治疗。氯喹开始服1g，以后每天2次，每次0.5g，服5次，同时并服伯安喹每天25mg, 连服14天。每周继续预防服用氯一伯片剂1次（氯喹300mg，伯安喹45mg）。其余3例用氯喹（剂量如上述）、乙胺嘧啶（每天3次，每次25mg，连服3天）和磺胺异恶唑（每天4次，每次500mg，连服6 天）治疗。

耐药性疟疾的治疗

1.甲氟喹：控制发作（较强杀灭RBC内期疟原虫），长效制剂。副作用轻，但耐药株广泛。一次顿服。 2.磷酸咯萘啶：控制发作。口服3天 3.青蒿素衍生物：控制发作。

输血后疟疾的临床特点 潜伏期7～10日，临床症状与蚊传者相似。只有红细胞内期，故治疗后无复发

疟疾现症病人及带虫者的治疗，预防性用药；对现症者要尽快控制，并予根治；对带虫者进行休止期治疗或抗复发治疗。标准的预防性用药是乙胺嘧啶、磷酸哌喹等。乙胺嘧啶：杀灭各种裂殖体，但对已成熟裂殖体无效，控制发作的作用较慢。含药的血液被按蚊吸入后，可抑制配子体的生长发育以防止传播

疟疾的复发与再燃。

1.疟疾的再燃是指疟疾初发后，因为患者治疗不彻底或未经疗，残存于红细胞内的疟原虫由于抗原变异以及宿主抵抗力或特异性免疫力下降而大量增殖，出现原虫血症并引起临床症状。见于恶性疟原虫、三日疟原虫，无迟发型子孢子，故无复发现象。

2.疟疾的复发是疟疾初发后红细胞内疟原虫已被消灭，经过数月或年余，出现原虫血症及临床症状。多见于病愈后的3～6月。迟发型子孢子是间日疟和卵形疟复发的原因。

疟疾的发病机制：疟疾的发作主要是被寄生的红细胞破裂后，裂殖子，疟原虫的代谢产物，残余和变性的血红蛋白，红细胞

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碎片等进入血液，其中一部分可被多形核白细胞及单核-吞噬细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性致热原，与疟原虫代谢产物共同作用于下丘脑的体温调节中枢引起发热。临床表现为寒战，高热，汗出退热的典型发病症状。释放出来的裂殖子，一部分未被吞噬细胞吞噬侵入新的红细胞，并继续发育，不断循环。部分患者感染疟疾后将获得一定的免疫力，此时虽仍发生小量的疟原虫增殖，但无临床表现，称该感染者为带虫者。

脑型疟疾的发病机理

脑型疟疾的发病机制尚停留在各种学说阶段，主要有机械阻塞学说、炎症学说，弥漫性血管内凝血学说等。大多数学者支持机械学说，此学说认为脑型疟是由于脑部微血管被疟原虫感染的红细胞阻塞，导致脑缺氧、脑细胞坏死有关。

疟疾的流行病学

传染源: 疟疾患者和带疟原虫者（血液含成熟配子体）

传播途径: 主要途径—蚊虫叮咬皮肤, 传播媒介—按蚊（中华按蚊）, 输血

人群易感性: 普遍易感; 免疫力不持久; 各型疟疾间无交叉免疫性; 反复多次感染，再感染时症状轻

疟疾的流行病学特征

1.地区性：热带和亚热带>温带;

2.流行分布：间日疟>恶性疟>三日疟>卵形疟; 季节性：夏秋季

疟疾的并发症。

1.黑尿热：主要是短期内发生大量被疟原虫感染的红细胞破坏，引起高血红蛋白血症，出现腰痛，酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血，黄疸，甚至发生急性肾衰竭，称溶血性尿毒综合征,亦称为黑尿热2.肝损害；3.肾损害；4.肺部病变；5.脑血液

钩端螺旋体病

简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体引起的一种急性人畜共患传染病。鼠类和猪是主要传染源，经皮肤和黏膜接触含钩体的疫水而感染。主要临床表现有急起高热，眼结膜充血，浅表淋巴结肿大，腓肠肌压痛。

【临床表现】

（1）早期（钩体败血症期）：

发热：急起发热，伴畏寒或寒战，多为稽留热，热程约7天。 疼痛：头痛明显，一般为前额部。全身肌肉酸痛。 乏力：乏力显著，尤其是腿软明显，甚至不能站立行走。 结膜充血：第一天即可出现，迅速加重。

腓肠肌痛：第一病日即可出现，有轻度压痛，重者疼痛剧烈，不能行走，拒按。 浅表淋巴结肿大：以腹股沟淋巴结多见，其次为腋窝淋巴结，质软，有压痛。 其他：咽痛、充血、扁桃体肿大等。 总结：“发热酸痛一身乏，眼红腿疼淋结大”

本期持续3~5天，绝大部分病例此时钩体自血液及脑脊液中消失。 黄疸出血型：

肝损害：食欲减退，恶心，呕吐，ALT升高，肝脏轻至中度肿大，触痛，脾轻度肿大。

出血：常见鼻出血，皮肤黏膜瘀斑，咳血，尿血，阴道流血，严重者消化道大出血引起休克或死亡。 肾脏损害：蛋白尿，血尿，管型，重者肾衰。

实验室检查：血清学检查，显微凝聚实验MAT：检查血清中存在特异性抗体，一般病后一周出现阳性，渐升高，超1:400效价为阳性，流行区以2周间隔时间，小家增高四倍为阳性。阳性可确定诊断。

【治疗】

病原治疗：杀灭病原菌是治疗本病的关键和根本措施，强调早期应用有效的抗生素。

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青霉素：首选

赫氏反应：一种青霉素治疗后的加重反应，多在首剂青霉素后半小时至4小时发生，是因为大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时易发生，故青霉素宜首剂小剂量和分次给药。其表现为患者突然出现寒战、高热，头痛、全身痛、心率和呼吸加快，原有症状加重，部分病人体温骤降、四肢厥冷。一般持续30min至1小时。赫氏反应亦可发生于其他钩体敏感药物治疗的过程中。

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